50.21 Dermatologie. Symptome und Ursache von Pruritus

Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen
bei chronischem Pruritus
Sonja Ständer1
, Markus Streit2
, Ulf Darsow3
, Volker Niemeier4
, Maria
Vogelgsang5
, Hartmut Ständer1,6
, Uwe Gieler4
, Harald Gollnick7
, Dieter Metze1
,
Elke Weisshaar8
1
Abteilung Klinische Neurodermatologie, Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten,
Universitätsklinikum Münster, 2
Dermatologische Klinik Inselspital Bern, Schweiz,
3
Zentrum für Allergie und Umwelt, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und
Allergologie am Biederstein, Technische Universität München, 4
Zentrum für
Psychosomatische Medizin, Psychosomatische Dermatologie, Universitätsklinikum
Giessen, 5
Hautarztpraxis, Nürnberg, 6
Dermatologie Bad Bentheim,
Paulinenkrankenhaus, Bad Bentheim, 7
Klinik für Dermatologie und Venerologie,
Universitätsklinikum Magdeburg, 8
Klinische Sozialmedizin, Berufs und
Umweltdermatologie, Universitätsklinikum Heidelberg
Redaktion: PD Dr. Sonja Ständer
Subkommission der Kommission Qualitätssicherung: Allergologie
Leiter: Prof. Dr. Ingrid Moll
Leitlinie: Pruritus
Verfahren zur Konsensbildung: Expertenkommission bestehend aus den Autoren
Klasse:
Gültig bis: Juli 2007
ICD-10-Ziffer: L 28.1, L28.2, L 29.8, L 29.9, L 98.1
Erstellungsdatum: Juli 2005
Letzte Überarbeitung: Juli 2005
Überprüfung geplant: Dezember 2009
Diese Leitlinie wurde ohne finanzielle oder andere Formen der Unterstützung durch
Dritte erarbeitet.
Korrespondenz:
PD Dr. Sonja Ständer
Abteilung für klinische Neurodermatologie
Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten
Universitätsklinikum Münster
Von-Esmarchstr. 58
D-48149 Münster
Tel.: 0251-8356501
Fax: 0251-8352559
Email: sonja.staender@uni-muenster.de
Autoren:

2
Dr. Markus Streit
Dermatologische Klinik Inselspital Bern
Freiburgstr.
CH-3010 Bern
Schweiz
PD Dr. Ulf Darsow
Dermatologische Klinik und Poliklinik
Biedersteiner Str. 29
80802 München
PD Dr. Volker Niemeier
Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie
Psychosomatische Dermatologie
der Justus-Liebig-Universität Gießen
Ludwigstr. 76
35385 Giessen
Prof. Dr. Uwe Gieler
Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie
Psychosomatische Dermatologie
der Justus-Liebig-Universität Gießen
Ludwigstr. 76
35385 Giessen
Prof. Dr. Harald Gollnick
Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie
Otto-von-Guericke-Universität
Leipziger Straße 44
39120 Magdeburg
Dr. Maria Vogelgsang
Hautarztpraxis, Allergologie
Bucherstr. 51
90419 Nürnberg
Dr. Hartmut Ständer
Praxis Dermatologie Bad Bentheim
Paulinenkrankenhaus
Paulinenweg 1
48455 Bad Bentheim
Prof. Dr. Dieter Metze
Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten
Universitätsklinikum Münster
Von-Esmarchstr. 58
48149 Münster
Dr. Elke Weisshaar
Klinische Sozialmedizin
Schwerpunkt Berufs- und Umweltdermatologie
Universitätsklinikum Heidelberg
Thibautstr. 3
69115 Heidelberg

3
Zielsetzung
Das interdisziplinäre Symptom Pruritus stellt eine diagnostische und therapeutische
Herausforderung in allen Fachdisziplinen dar. Der Dermatologe ist hier besonders
gefordert, da die Patienten meist ihn konsultieren und dieser die entsprechenden
Untersuchungen und Therapien veranlassen soll. Das Ziel dieser Leitlinie ist das
Vorgehen, die Diagnostik und Therapie bei unklarem Pruritus bzw. bei Prurigo zu
definieren und zu standardisieren.
I) Definition
Pruritus zählt zu den häufigsten Beschwerden, die vom Hautorgan ausgehen können
und ist definiert als eine unangenehme Sinneswahrnehmung, die mit dem Bedürfnis
einer mechanischen Reizantwort wie Kratzen, Scheuern, Drücken, u.a. beantwortet
wird (1). Pruritus dient als physiologische Sinnesempfindung dazu, Parasiten,
Pflanzenbestandteile oder andere Fremdkörper von der Hautoberfläche zu entfernen.
Im Gegensatz zu diesem kurzfristigen, akuten Pruritus ist zunehmender, chronischer
Pruritus ein Warnsymptom. Analog zu der Einteilung akuter/chronischer Schmerz
sollte der über 6 Monate bestehende Pruritus als chronisch bezeichnet werden. In
chronischer Form ist Pruritus sehr quälend und die Lebensqualität einschränkend.
Nomenklatur
Der Terminus „Juckreiz“ ist in der Wissenschaft und dem klinischen Alltag weit
verbreitet, aber eigentlich eine inkorrekte Bezeichnung. Die Empfindung „Jucken“
wird durch einen „Juckreiz“ ausgelöst analog dem „Schmerz“ und dem
„Schmerzreiz“. Wir verwenden den Begriff „Juckreiz“ daher in diesem
Zusammenhang nicht mehr und verwenden stattdessen „Jucken“ oder

4
„Juckempfindung“. Im klinischen Alltag wird der Begriff „Juckreiz“ aufgrund der
umgangssprachlichen Verbreitung aber weiterhin einen Stellenwert behalten.
II) Häufigkeit und Vorkommen
Bezüglich Inzidenz und Prävalenz von Pruritus existieren keine Studien oder
Datenbanken. Insbesondere in den nicht-dermatologischen Fachgebieten bekommt
dieses Symptom oft geringe Wertschätzung und wird z.B. in Studienprotokollen nicht
dokumentiert. Des Weiteren stellen sich Patienten erfahrungsgemäß nicht wegen
Pruritus geringerer Ausprägung bei einem Arzt vor, so dass oft nur die schweren
Ausprägungen von Pruritus erfasst werden. Die Häufigkeit von Pruritus in dem
allgemeinmedizinischen Krankengut beträgt etwa 8% (2). Dies bestätigt eine
Querschnittsstudie, die per Fragebogen ermittelte, dass 8,4% der Erwachsenen in
einer Großstadt an Pruritus leiden und dieser in allen Altersgruppen das
dominierende Symptom war (3). Retrospektive Untersuchungen zeigen, dass 22-
35% der Patienten mit generalisiertem, unklarem Pruritus eine systemische
Erkrankung haben(4, Weisshaar unpublizierte Daten); der Rest der Patienten hat
eine zugrunde liegende Hauterkrankung (2). Zur Epidemiologie einzelner
Pruritusformen liegen Daten vor, die in Tabelle 1 zusammengefasst sind.
III) Neurophysiologie: Auslösung und Transmission
1997 wurde eine Subpopulation unmyelinisierter, sehr langsam leitender C-
Nervenfasern in der Haut identifiziert, die nur auf Histamin-induziertes Jucken
reagierten (5). Des Weiteren konnten im zentralen Nervensystem des Menschen
Pruritus-sensitive Areale nachgewiesen werden (6-8). Dadurch wurde Pruritus
erstmalig als eine eigenständige Sinnesqualität von der Schmerzempfindung
abgegrenzt. Nach der Depolarisation der Nervenfaser in der Haut wird der elektrische

5
Impuls zum ersten Mal im Spinalganglion umgeschaltet. Die nachgeschalteten
Nervenbahnen treten in das Hinterhorn des Rückenmarkes ein, wo sie ein weiteres
Mal umgeschaltet werden, kreuzen die Seite und gelangen über den Tractus
spinothalamicus und Thalamus zur sensomotorischen Hirnrinde (9).
Periphere Auslösung von Pruritus
Freie Nervenendigungen markloser C-Nervenfasern im Papillarkörper und in der
Epidermis dienen als Nozizeptoren, die durch physikalische und mechanische
Stimulierung und hauptsächlich chemische Mediatoren Pruritus vermitteln können.
Die Nervenendigungen sind mit zahlreichen Neurorezeptoren besetzt, die eine
direkte Stimulierung erlauben (10). Mastzelldegranulierende Mediatoren wie
Neuropeptide verursachen indirekt Pruritus über die Freisetzung von Histamin.
Mediatoren wie Prostaglandine und Bradykinin erniedrigen die Reizschwelle für
Histamin- (11) und andere Rezeptoren (z.B. Capsaicin-Rezeptor TRPV1) (12).
Andere Rezeptoren unterdrücken nach Aktivierung die Induktion und Transmission
von Pruritus. Hier sind zum einen die Kälte- und Mentholrezeptoren TRPM8 (CMR1)
und ANKTM1 zu nennen (13, 14), die Opiatrezeptoren (15) und
Cannabinoidrezeptoren (16). Es darf spekuliert werden, dass in der Haut
Mechanismen zusammenspielen, die eine Balance der kutanen Pruritusentstehung
aufrechterhalten.
Zentrale Verarbeitung von Juckempfinden
In den leitenden Bahnen des Rückenmarks und des zentralen Nervensystems
werden pruritogene Afferenzen nicht nur weitergeleitet, sondern auch in ihrer Qualität
verändert. Thermische Reize können beispielsweise über spinale Mechanismen
Juckempfindungen lindern (Kälte) oder verstärken (Wärme) (17). Bei Müdigkeit,

6
Angst sowie Psychosen kann die Pruritusqualität ebenfalls verändert werden (18,
19). Pruritus kann auch direkt im zentralen Nervensystem oder Rückenmark seinen
Ursprung haben. Die intrathekale Gabe von Neuropeptiden und Opioiden bewirkte
bei Versuchstieren Reaktionen wie Kratzen, Beißen und andere Pruritus-abwehrende
Reaktionen (20, 21). Hirntumore, Abszesse und Minderperfusion des ZNS oder
Rückenmarks können ebenfalls zu Pruritus führen.
Im zentralen Nervensystem und Rückenmark kann Pruritus aber auch gegenüber
dominanten Schmerzreizen unterdrückt oder überlagert werden. Bei der sog. Gate-
control-Theorie wird erklärt, dass Pruritus durch mechanische oder elektrische
Stimulation von schnell-leitenden myelinisierten A-Fasern auf spinaler Ebene
zugunsten der Weiterleitung der Schmerzafferenzen unterdrückt wird (22). Dieser
Mechanismus erklärt auch die kurzfristige antipruritische Wirkung des Kratzens.
Allerdings kann es bei chronischem Pruritus auch zu einer Sensibilisierung der
Rückenmarksbahnen kommen, so dass auch Schmerzreize im Rückenmark in
Juckempfindungen umgewandelt werden. Dies Phänomen wurde erstmalig bei der
atopischen Dermatitis experimentell beobachtet (23) und erklärt, warum selbst
Kratzen zu einer Juckempfindung führt.
Psychosomatische Faktoren
Psychosomatische und psychische Faktoren können die Stärke der Juckempfindung
bei bestehenden Hauterkrankungen (insbesondere atopische Dermatitis, Psoriasis
vulgaris) erheblich beeinflussen oder als alleinige Ursache in Frage kommen (24-27).
Bei Hautgesunden kann Pruritus bereits durch mentale Reize induziert werden (28):
unterschiedliche Instruktionen bei Histamin Prick-Tests beeinflussen die Stärke der
nachfolgenden Juckempfindung wie auch die Größe der Quaddeln (29). Aus

7
Fragebogenuntersuchungen und Einzelfallbeschreibungen ist dokumentiert, dass
auch meist unbewusste Konflikte Pruritus auslösen oder aufrechterhalten können
(30-33). Entsprechend konnte bei einer gesunden, konsekutiven Stichprobe gezeigt
werden, dass „major life events“ dermatologische Symptome wie Pruritus auslösen
können; die häufigste Lokalisation ist dabei die Kopfhaut (34). Diese werden gehäuft
bei Patienten mit unklarem generalisiertem Pruritus (35) und lokalisierten
genitoanalen Pruritus diagnostiziert (36). Bei Patienten mit neurotischen
Exkoriationen werden in bis zu 58% der Fälle Major-Depressionen und in 45%
Zwangsstörungen gefunden (37).
IV) Klinik
Klassifikation von Pruritus
Derzeit gibt es keine alleinige, anerkannte klinische Klassifikation von chronischem
Pruritus. Zwei Klassifikationsversuche wurden aktuell formuliert, die nach
ätiologischen (38) bzw. Symptom-assoziierten Kriterien (39) einteilen.
Ätiologische Klassifikation von Pruritus
Entsprechend der Entstehung von Jucken in der Haut, Weiterleitung und Modulation
im zentralen Nervensystem teilt eine Klassifikation Pruritus in vier verschiedene
Klassen ein (38). Der durch C-Fasern vermittelte, pruritozeptive Pruritus entsteht
direkt in der Haut zum Beispiel infolge Dermatosen wie bei der Psoriasis oder dem
Exsikkationsekzem. Der Neuropathische Pruritus wird verursacht durch
Schädigung der Juckleitenden Afferenzen des Zentralen Nervensystems, d.h. im
Bereich der peripheren Nerven oder des Rückenmarks. Hierzu zählen z.B. der
brachioradiale Pruritus, postzosterische Pruritus oder die Notalgia parästhetica. Der
Neurogene Pruritus entsteht durch direkte Erkrankungen zentraler Strukturen wie

8
Hirntumore oder Abzesse während der Psychogene Pruritus (z.B. taktile
Halluzinationen, Dermatozoenwahn) meist auf metabolischen Störungen cerebraler
Strukturen beruht.
Hierbei ergeben sich Überlappungen, die eine Einteilung erschweren wie
beispielsweise bei der atopischen Dermatitis, die einerseits C-Faser vermittelt ist,
andererseits neurogen durch Opioide moduliert wird und auch psychogene
Komponenten aufweist. Ebenso wird bei dem cholestatischen Pruritus eine
Aktivierung des peripheren („C-Faser vermittelt“) und zentralen („neuropathisch“)
Opiatsystems als ursächlich angesehen.
Klinisch-Symptomassoziierte Klassifikation von Pruritus
Eine zweite Klassifikation tragt der Tatsache Rechnung, dass nur begrenzt von der
Klinik auf die zugrunde liegende Ursache geschlossen werden. Ein und dieselbe
Ursache kann bei verschiedenen Patienten zur unterschiedlichen Klinik führen.
Daher wird Pruritus in dieser Einteilung klinisch-symptomassoziiert klassifiziert (39).
Es besteht ein Pruritus auf primär nicht-entzündlicher Haut bei Patienten, die
einen generalisierten oder lokalisierten Pruritus angeben ohne initiales Vorliegen von
Hautveränderungen. Alternativ wird hierfür häufig der Begriff Pruritus sine materia
benutzt. Dies sollte jedoch nicht mehr verwendet werden, da der Begriff
unterschiedlich definiert wird und eine falsche Voraussetzung impliziert. Bei
gepflegter Skabies, minimalem Exsikkationsekzem oder HES-induziertem Pruritus ist
durchaus eine Ursache bzw. Materie vorhanden, die jedoch klinisch nicht sichtbar ist.
Im Unterschied dazu liegt bei Pruritus auf primär entzündlicher Haut eine
inflammatorische Hauterkrankung (Dermatose, kutanes Lymphom, leukämische
Infiltrate, u.a.) zugrunde. Davon müssen sekundäre Kratzartefakte von einfachen

9
linearen oder runden Erosionen, Exkoriationen, Krusten bis hin zu makulärer
Amyloidose, Lichen simplex, Lichen amyloidosus, Prurigo simplex oder Prurigo
nodularis abgegrenzt werden. Diese früher als eigenständige Entitäten
beschriebenen Zustände werden heute als sekundäres Kratzinduziertes Geschehen
verstanden, dem Pruritus auf primär entzündlicher oder nicht-entzündlicher Ursache
vorausgeht.
Pruritus auf primär nicht-entzündlicher Haut
Dermatosen
Dermatosen können sich initial mit Pruritus auf klinisch unauffälliger Haut
manifestieren (sog. “unsichtbare Dermatosen”), z.B. das asteatotische Ekzem des
älteren Patienten (Tab. 2). Auch bei der polymorphen Lichtdermatose kann Pruritus
dem Auftreten der UV-induzierten Papulovesikel und Erytheme um Monate
vorausgehen. Bei bis zu 75% der Patienten mit Pruritus auf primär unauffälliger Haut
kann anamnestisch eine atopische Disposition erhoben werden (40).
Systemerkrankungen
Die meisten Systemerkrankungen, die mit Pruritus einhergehen, manifestieren sich
zunächst auf unauffälliger Haut. Im Hinblick auf die Diagnostik interessieren
deshalb diejenigen Erkrankungen, bei welchen Pruritus ein typisches Symptom oder
gar das Leitsymptom ist (41-47) (Tab. 2, Tab. 4). Häufig besteht nicht nur eine
Erkrankung, sondern verschiedene Kofaktoren führen erst zu Pruritus (Sommer und
Ständer 2005, unpublizierte Daten). Hier sind es insbesondere häufig verabreichte
Medikamente zu nennen, die ansonsten gut vertragen werden aber einen
bestehenden Pruritus verschlechtern (Tab. 5) (45, 48-50).

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Gelegentlich kann anhand von klinisch-anamnestischen Charakteristika der Pruritus
näher eingegrenzt werden (48, 51, 52):
• Eisendefizienz: auch bei latenter Anämie generalisierter oder lokalisierter,
häufig anogenitaler Pruritus.
• Hämodialysepflichtige Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz:
generalisierter (50% der Patienten mit Pruritus) oder lokalisierten (50%,
Rücken, Gesicht, Shuntbereich) Pruritus; unabhängig von Lebensalter, Dauer
bzw. Art der Dialyse, renaler Grunderkrankungen. Juckattacken während oder
kurz nach der Dialyse. In vielen Fällen zusätzliche Xerosis, die zur
Verschlechterung des Pruritus führt.
• Chronische Cholestase(25% der Patienten): generalisierter Pruritus mit
Betonung der Hände und Füße; typisch ist die Manifestation unter eng
anliegender Kleidung. Der Pruritus spricht schlecht auf Kratzen an; daher
geringe Ausprägung sekundärer Kratzartefakte.
• Primär biliäre Zirrhose: bei bis zu 80- 100 % der Patienten Pruritus mit
Abgeschlagenheit. In 50% der Fälle ist es erstes Symptom mit dem sich die
Patienten vorstellen.
• Hyperthyreote Stoffwechsellage: generalisierter Pruritus auf überwärmter,
glatter Haut; häufig sekundäre Kratzartefakte.
• Diabetes mellitus: kann bei schlechter Stoffwechsellage bereits in der
Frühphase zu einem Schaden der sensorischen Nervenendigungen und damit
zu Pruritus führen (53).
• Hämatologische Erkrankungen: sehr starker, therapierefraktärer Pruritus bei
Polyzythämia vera und M. Hodgkin; weniger häufig bei Leukämie, Non-
Hodgkin Lymphom, Paraproteinämie, myelodysplastischem Syndrom,
essentieller Thrombozythämien oder Hypereosinophilie-Syndrom.

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• Polyzythämia vera: typisch stechendes, aquagenes Jucken
• M. Hodgkin: Pruritus lokalisiert im Einstromgebiet der befallenen
Lymphknoten oder generalisiert bei mediastinaler Lokalisation. 25% der
Patienten; kann der Manifestation um Jahre vorausgehen; wird z. T. als
prognostischer Faktor angesehen.
• Solide Karzinome: selten; meist lokalisiertes Jucken; z.B. lokalisierter
Pruritus im Anogenitalbereich bei Cervix-, Prostata- oder Dickdarmkarzinomen
oder nasaler bzw. zirkulärer abdominaler Pruritus bei Hirn- und
Spinaltumoren im Rahmen von M. Recklinghausen.
• Hydroxyethylstärke (HES) -assoziierter Pruritus: tritt nach Infusionen mit
hohen kumulativen Dosen des Plasmaexpanders durch HES-Ablagerungen in
kutanen Nervenfasern auf. Charakteristischerweise mechanisch induzierbare
Pruritus-Attacken z.B. bei Abtrocknen nach dem Duschen (54).
Pruritus auf primär entzündlicher Haut
Bei vielen Dermatosen wird durch lokale Entzündungsmechanismen Pruritus
induziert. Als Beispiel sei die atopische Dermatitis genannt, bei der Jucken als ein
diagnostisches Kardinalsymptom auftritt (55). Bei Dermatose wie beispielsweise der
allergischen und irritativen Kontaktdermatitis, nummulärer oder dyshidrotischer
Dermatitis ist Jucken ein häufiges, aber nicht obligatorisches Symptom (Tab. 3, Tab.
4). Bei der Urtikaria oder Insektenstichen tritt Histamin- oder Neuropeptid-
vermittelter Pruritus mit den klinischen Zeichen der neurogenen Entzündung wie
Erythem und Ödem auf. Bei bullösen Dermatosen insbesondere Dermatitis
herpetiformis Duhring sind Vorläuferstadien bekannt, die mit urtikariellen, stark
pruritogenen Erythemen oder Papeln ohne Blasenbildung einhergehen. Seltener ist
Pruritus bei eruptiven Syringomen oder Muzinosen anzutreffen, wohingegen

12
Dermatosen wie Psoriasis vulgaris, Lichen planus, Pityriasis rosea, bakterielle
Infektionen, Mykosen und Follikulitiden häufig einen intensiven Pruritus an den
befallenen Hautarealen aufweisen, ohne dass dieser diagnostisch richtungweisend
ist. Virale Infektionen wie Herpes simplex oder Herpes zoster geht oft ein brennender
Pruritus oder Schmerz voraus; bei Skabies und Pediculosis bemerken die Patienten
häufig zuerst das Jucken, das charakteristischerweise durch Bettwärme intensiviert
wird. Gelegentlich ist Pruritus die erste Manifestation der HIV bzw. AIDS-Erkrankung.
Bei der HIV-Infektion können außerdem juckende Dermtosen exazerbieren wie die
seborrhoische Dermatitis, Urtikaria, Psoriasis aber auch Infektionen (Skabies,
Follikulitis, insbesondere die histologisch eosinophilenreiche Follikulitis). Außerdem
ist eine eigenständige Erkrankung als „pruritische Papeln bei HIV / papular dermatitis
of AIDS“ beschrieben.
Neben präexistenten pruritogenen Dermatosen (z.B. Atopische Dermatitis) und
koinzident erworbenen pruritogenen Dermatosen (z.B. bakterielle, mykotische, virale,
parasitäre Infektionen) kann während der Schwangerschaft Pruritus durch die
spezifischen Schwangerschaftsdermatosen ausgelöst werden: Pruritus gravidarum,
Pruritus gravidarum mit intrahepatischer Schwangerschaftscholestase, Pemphigoid
gestationis, PEP (polmorphic eruptions of pregnancy, früher als PUPPP bezeichnet),
Prurigo gestationis und Pruriginöse Follikulitis (56). Neben generalisiertem Pruritus
sind lokalisierte Pruritusformen, insbesondere der Genitale Pruritus und seine
möglichen Differentialdiagnosen zu berücksichtigen.
Sekundäre Kratzartefakte und der Pruritus-Kratz-Zirkel
Pruritus bewirkt Scheuern, Kratzen, Rubbeln, Reiben, Drücken oder Kneten
(insbesondere bei Kindern) der Haut. Starkes Kratzen verursacht Schmerz, reduziert

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kurzfristig die Juckwahrnehmung und fördert damit weiteres Kratzen. Durch das
Kratzen wird die Haut geschädigt mit der Folge einer Aufrechterhaltung oder
Verstärkung von Entzündungsvorgängen, die wiederum Pruritus fördern. Es entsteht
ein circulus vitiosus aus Pruritus und mechanischer Reizbeantwortung.
Die Reizbeantwortung des Pruritus kann durch Hände, Fingernägel und Instrumente
unterschiedlichster Art bis hin zu Metallbürsten erfolgen. Abhängig davon entwickeln
sich an juckenden Hautstellen Erosionen, Exkoriationen, Ulzerationen,
hämorrhagische, z.T. lineare Krusten; bei fortgeführtem Kratzen flächige oder
papulöse Lichenifikation, Hyper- bzw. Depigmentierungen oder Vernarbungen.
Zusätzlich können polierte Nägel oder umschriebener Haarausfall der Augenbrauen
auffallen. Bei protrahiertem, jahrelang persistierendem Pruritus entwickeln sich
erosive, hyperkeratotische, lividrote oder hyperpigmentierte Papeln, Plaques oder
Knoten. Diese sekundären, reaktiven Veränderungen stellen Artefakte dar, die z.T.
früher als eigenständige Dermatosen angesehen wurden, wie z.B. Lichen simplex
chronicus, Lichen amyloidosus oder Prurigo nodularis. Auch die
Hyperpigmentierung bzw. makuläre Amyloidose bei Notalgia parästhetica ist auf
chronisches Scheuern zurückzuführen. Nicht selten benutzen die Patienten zum
mehrstündigen täglichen Kratzen Bürsten, Feilen, u.ä. was nicht selten in die
Angewohnheit eines täglichen Rituals mit automatischem Kratzverhalten mündet.
Beachtenswert ist, dass manche stark juckenden Erkrankungen niemals
Kratzartefakte auslösen, da durch das Kratzen der Pruritus aggraviert. Dies ist z.B.
bei Erkrankungen der Fall, wo mechanische Irritation zu einer Mastzelldegranulation
führt (Urtikaria, Mastozytose) oder Nervenfasern aktiviert werden (HES-induzierter,
aquagener Pruritus). Prinzipiell besteht auch die Möglichkeit, dass das typische

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klinische Bild einer juckenden Dermatose von unspezifischen Hautsymptomen
überlagert wird (Lichenifizierung oder Prurigo-Variante des atopischen Ekzems,
Stasisdermatitis, Lichen planus, Hautlymphomen, u.a.).
V) Diagnostische Maßnahmen
Pruritusanamnese und klinische Untersuchung
Die sorgfältige Anamnese, klinische Untersuchung und Laborchemische sowie
radiologische Diagnostik des Patienten haben einen hohen Stellenwert in der
Abklärung von Pruritus. Neben der Erfassung der Pruritusstärke sollte auch der
Beginn, der zeitliche Verlauf, die Qualität, die Lokalisation, Provokationsfaktoren (z.B.
körperliche Aktivität, Wasserkontakt) des Pruritus und die eigene Theorie der
Patienten abgefragt werden, da sich hierdurch bereits entscheidende
Differentialdiagnosen stellen lassen. Auch sollte auf besondere zeitliche
Zusammenhänge oder vorausgehende Ereignisse geachtet werden (z.B.
prodromaler Pruritus insbesondere am Hals in den letzten Minuten vor einem
Asthmaanfall; Pruritus nach dem Baden). Ebenfalls wichtig ist die individuelle
Methode der Pruritusbekämpfung wie Bürsten und andere Gegenstände, da
hierdurch klinisch auffällige Effloreszenzen erklärt werden können z.B. die
Aussparung von Sekundäreffloreszenzen im Bereich des mittleren Rückens als
sogenanntes “Schmetterlingszeichen”. Dies zeigt, dass der Betroffene diese Stelle
nicht mit den Händen erreichen kann und somit dort nicht kratzt. Anamnestisch gilt es
auch die bestehenden Erkrankungen, bekannte Allergien und eine atopische
Disposition zu erfassen.
Bei Berücksichtigung einiger anamnestischer Besonderheiten kann eine klinische
Beurteilung und Untersuchung erleichtert werden:

15
• Sind mehrere Familienmitglieder betroffen, sollten differentialdiagnostisch eine
Skabies oder andere parasitäre Erkrankungen berücksichtigt werden.
• Die Beziehung des Pruritus zu bestimmten Aktivitäten ist wichtig: so kann
Pruritus bei körperlicher Aktivität Symptom eines cholinergen Pruritus sein.
Pruritus während kaltem oder warmem Duschen/Badens oder durch
Abkühlung der Haut nach dem Baden kann ein Zeichen von aquagenem
Pruritus oder einer Polyzythämia vera sein.
• Nächtlicher, generalisierter Pruritus in Verbindung mit Schüttelfrost, Müdigkeit,
Leistungsschwäche und B-Symptomen (Gewichtsverlust, Fieber und
Nachtschweiß) kann Zeichen einer malignen Erkrankung wie dem M. Hodgkin
sein.
• Während starker Pruritus zumeist zu Schlafstörungen und zu nächtlichem
Erwachen führt, wird dies bei psychogenem Pruritus eher seltener beobachtet.
• Pruritus tritt häufig als sogenannter “Winterpruritus” auf, welcher dem „senilen
Pruritus“ (Exsikkationsekzem) entspricht und vor allem bei älteren Menschen
vorkommt.
Die Anamnese sollte auch die aktuellen und die in der jüngeren Vergangenheit
eingenommenen Medikamente sowie Infusionen oder Bluttransfusionen einbeziehen,
da diese zu teilweise erheblichem Pruritus führen. Auch während der
Schwangerschaft werden oftmals Medikamente eingenommen. Durchschnittlich sind
das drei bis acht verschiedene Medikamente, teils als Selbstmedikation, teils ärztlich
verordnet (56). Starker Pruritus kann zu einer erheblichen psychischen
Beeinträchtigung führen. Der behandelnde Arzt sollte die psychischen Auswirkungen
des Pruritus nicht unterschätzen, diese in der Anamnese gezielt abfragen und auf
den individuellen Leidensdruck des Patienten eingehen. Häufig findet sich bei

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chronischem Pruritus eine Anpassungsstörung verbunden mit einem Rückzug aus
dem sozialen und beruflichen Umfeld (57). In solchen Fällen ist eine
psychosomatische Betreuung angezeigt. Im Unterschied dazu kann als Ursache
eines chronischem Pruritus bzw. chronischer Kratzartefakte bis hin zur
Selbstzerstümmelung eine Erkrankung im Psychiatrischen Bereich wie z.B. der
Dermatozoenwahn vorliegen. Der Patient sollte in einem solchen Verdachtsfall
fachärztlich-psychiatrisch untersucht und ggf. therapiert werden. Des Weiteren sollte
eine alleinige psychische Ursache nicht ohne die entsprechende fachärztlich-
psychiatrische Untersuchung diagnostiziert werden.
Die Untersuchung der Patienten umfasst eine gründliche Inspektion der gesamten
Haut einschließlich der Schleimhäute, Kopfhaut, Haare, Nägel und Anogenitalregion.
Dabei müssen primäre und sekundäre Effloreszenzen voneinander unterschieden
werden sowie Hautkolorit, Morphologie, Verteilungsmuster der Effloreszenzen und
Hautzeichen systemischer Erkrankungen erfasst werden. Eine allgemeine
körperliche Untersuchung sollte Palpation der Leber, Nieren, Milz und Lymphknoten
einschließen.
Pruritusdokumentation und Pruritusmessung
Eine einheitliche und allgemein gültige Methode der Pruritusdokumentation gibt es
nicht. Das Juckempfinden ist subjektiv, das neben interindividuellen Unterschieden
auch intraindividuelle Schwankungen z.B. infolge Müdigkeit, Angst, Stress aufweist.
In der Praxis kann die Erfassung der Pruritusstärke z.B. durch Befragung per
Fragebögen oder einer Visuellen Analogskala (VAS), die am häufigsten in
experimentellen und klinischen Studien verwendet wird, erfolgen. Bei der VAS wird
die Skalierung von 0-10 optisch als Balken dargestellt. Der Patient markiert dann per

17
Strich täglich seine individuelle Einschätzung. Dabei ist zu berücksichtigen, dass
diese Methoden oft nicht dem häufigen Auftreten von Juckattacken im Tagesverlauf
gerecht werden. Bei Patienten mit schwerem oder unklarem Verlauf kann das
tägliche Führen eines Beschwerdetagebuchs sinnvoll sein und dem behandelnden
Arzt die Zuordnung und Interpretation des Beschwerdebildes erleichtern.
Laborchemische Diagnostik
Es gibt keine Laboruntersuchung, die als alleiniges Screening oder
Verlaufsparameter für das Leitsymptom „Pruritus“ eingesetzt werden könnte. Bei
Patienten mit chronischem, unklarem Pruritus ist es sinnvoll, durch Bestimmung
bestimmter Laborwerte und Durchführung weiterer Untersuchungen wichtige, vor
allem systemische Ursachen auszuschließen (Tab. 6). Blutuntersuchungen,
bakteriologische und mykologische Abstriche sowie eine Hautbiopsie sind in
Abhängigkeit von der Anamnese, der körperlichen Untersuchungsbefunde und der
Verdachtsdiagnose durchzuführen. Insbesondere bei dem klinischen Verdacht auf
eine Dermatose bzw. eine durch Kratzartefakte veränderte Dermatose sollte eine
Biopsie der Haut ggf. mit direkter Immunfluoreszenz erwogen werden. Eine
kosmetische Beeinträchtigung kann durch die sorgfältige Durchführung und Auswahl
einer 4-mm- Stanzbiopsie und einer bedeckten Körperstelle verringert werden. Trotz
intensiver Bemühungen bleibt auch nach eigenen Erfahrungen die Ursache bei 5-
14% der betroffenen Patienten ungeklärt (4).
Apparative Diagnostik
Apparative diagnostische Maßnahmen können zur Abklärung von systemischem
Pruritus erforderlich sein und sind abhängig von der individuellen Beschwerde- und
Befundkonstellation (Tab. 6). Hierzu können radiologische Untersuchungen wie

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Röntgen-Thorax, Computertomographie von Brust- und Bauchorganen oder
Magnetresonanztomographie, sonographische Untersuchungen (z.B. Sonographie-
Abdomen / Lymphknoten), endoskopische Untersuchungen, Knochenmarksbiopsie
zur Abklärung spezieller Beschwerdekonstellationen erforderlich sein (z.B. CT des
Schädels zum Ausschluß eines zerebralen Tumors bei fazialem Pruritus).
VI) Therapie
Allgemeine Prinzipien
Eine generelle, einheitliche Empfehlung zur Pruritustherapie existierte bisher nicht
und sollte bei der Diversität der zugrunde liegenden Ursachen nicht abgefaßt
werden. Dennoch lassen sich allgemeine Prinzipien formulieren, die hier erstmalig
vorgestellt werden. Wichtig ist dabei die individuelle Situation des Patienten unter
Berücksichtigung von Alter, bestehenden Erkrankungen und Medikationen, Qualität
und Intensität des Pruritus zu bewerten und basierend darauf ein individuelles
Therapieschema zu erstellen. Da sich die Betreuung eines Patienten mit
chronischem Pruritus in der Regel über einen längeren Zeitraum erstreckt mit langer
Unklarheit bezüglich der Ätiologie des Pruritus, Frustration bezüglich des Versagens
durchgeführter Therapien und allgemeiner psychischer Belastung durch das
Symptom selbst, sollte mit dem Patienten der Umfang der durchzuführenden
Diagnostik und die Therapie abgestimmt werden, um eine größtmögliche Compliance
zu erzielen. Dabei muss berücksichtigt werden, dass einige Therapien im Rahmen
eines therapeutischen Heilversuchs durchgeführt werden müssen und somit einer
gesonderten Aufklärung bedürfen. Wenn in der Praxis ein solches Vorgehen nicht
möglich ist, kann mit einem spezialisierten Zentrum zusammen gearbeitet werden.

19
Zunächst sollte der Patient über allgemeine, prurituslindernde Maßnahmen (Tab.
7) informiert werden. Cremes/Lotionen z.B. mit Menthol (17), Kampfer, Harnstoff,
Polidocanol oder Gerbstoffe reduzieren Pruritus kurzfristig und können vom
Patienten individuell oder bei nächtlichem Pruritus selbstständig angewandt werden.
Vor jeder weiteren symptomatischen Therapie hat die sorgfältige Diagnostik und die
Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung absolute Priorität (Tab. 8). Persistiert
der Pruritus dann trotzdem, ist ein kombiniertes, im Baukastensystem oder
konsekutives, schrittweises, symptomatisches Vorgehen notwendig (Tag. 8). Hier
kommen neben Antihistaminika und kurzfristig eingesetzten topischen
Glukokortikosteroiden, syptomatisch-ätiologisch angepaßte Therapien (Tab. 9-12)
sowie weiter topische und systemischen Therapien, zu der in der Literatur berichtet
wird, zum Einsatz. Bei der Auswahl der symptomatischen Therapie ist ein
schrittweises Vorgehen abhängig von Schwere des Pruritus, zu erwartenden
Nebenwirkungen und Allgemeinzustand des Patienten anzuraten.
Ursächliche und syptomatisch-ätiologisch angepaßte Therapie
In Abhängigkeit der zugrunde liegenden Ursache reicht die Palette der ursächlichen
Therapien von der spezifischen Behandlung einer zugrunde liegenden Dermatose,
Meidung eines Kontaktallergens, Absetzen eines Medikaments, spezifischer
internistischer, neurologischer und psychiatrischer Therapie bis zur operativen
Therapie eines zugrunde liegenden Tumors. Häufig sistiert der Pruritus schnell bei
Besserung der Grunderkrankung, z.B. während/nach Durchführung einer
Chemotherapie bei M. Hodgkin.
Außerdem sind bei einigen juckenden Erkrankungen neben den ursächlichen
Therapien kasuistisch antipruritisch wirksame Therapieansätze beschrieben worden.

20
Tabelle 9-12 gibt einen Überblick über diese syptomatisch-ätiologisch angepassten
Therapien. Die Überprüfung der Wirksamkeit der pharmakologischen Therapien des
urämischen Pruritus bei Dialysepatienten ist derzeit Bestandteil eines systematisches
Reviews der Cochrane Renal Group (Weisshaar mündlich).
Symptomatische Therapie : Prinzipien der topischen und systemischen
Therapie
Die Beurteilung und Evaluation klinischer Studien hinsichtlich einer möglichen
antipruritogenen Wirksamkeit von Therapeutika ist sehr schwierig, weil bezüglich der
verwandten Methodik und des Stichprobenumfangs zwischen den Studien erhebliche
Unterschiede vorliegen. Dies bezieht sich insbesondere auf wichtige Charakteristika
wie die Erfassung und Dokumentation der Juckempfindung hinsichtlich Qualität,
Quantität und Intensität (Einstufung/Skalierung), welche uneinheitlich sind.
Problematisch ist ferner, dass in vielen Studien die Untersuchung des
Juckempfindens nicht im Vordergrund steht, sondern dies als ein von mehreren
Parametern oder gar als Nebenprodukt untersucht wird. Außerdem variieren die dem
Pruritus zugrunde liegenden Erkrankungen erheblich und die Anzahl der letztendlich
überprüften Patienten mit einer bestimmten Pruritusart ist klein. Dies limitiert die
Aussagekraft klinischer Studien hinsichtlich einer Evidence-basierten Angabe von
Therapieopitonen bei chronischem Pruritus. In dieser Leitlinie wird dennoch der
Versuch unternommen, die in der Literatur beschriebenen Therapien darzustellen
und zu werten.
Topische Therapie
Die topische Therapie bietet wichtige Interventionsmöglichkeiten für die Behandlung
von verschiedenen Pruritusformen (58, 59). Die Wahl eines geeigneten Vehikels

21
(Schüttelmixtur, Lotion, Gel, Creme, Salbe) sollte neben der Berücksichtigung einer
evtl. bereits bestehenden Kontaktsensibilisierung des Patienten auch stadiengerecht
auf die zugrunde liegende Dermatose und ihre Akuität abgestimmt werden. Daneben
sind Präferenzen des Patienten (Lipidgehalt, Applikation) sowie Besonderheiten
aufgrund der jeweils behandelten Körperregion (Kapillitium, Hautfalten) zu beachten.
Topische Lokalanästhetika
Da Lokalanästhetika auf verschiedene Gruppen von Rezeptoren in der Haut wirken,
können sie nicht nur bei Pruritus, sondern auch bei Schmerz und Dysästhesien
eingesetzt werden (59). Substanzen wie Benzocain, Kampfer, Lidocain, Pramoxin
sowie eine Mixtur von Prilocain und Lidocain finden Verwendung. Die meisten dieser
Substanzen wirken nur kurzzeitig. Ein erfolgreicher Einsatz in der Behandlung
lokalisierter Pruritusformen wie bei Notalgia parästhetica ist dokumentiert (60). Zur
Behandlung größerer Hautareale wird häufig Polidocanol 2-10% in unterschiedlicher
Galenik verwendet, oftmals mit 3% Urea kombiniert (61).
Topische Glukokortikosteroide
Studien, die ausschließlich den antipruritischen Effekt topischer Glukokortikosteroide
bei Pruritus unterschiedlicher Ätiologie dokumentieren, sind kaum vorhanden. In
einer Untersuchung, bei der experimentell Pruritus durch Histamin induziert wurde,
könnte topisches Hydrokortison das Jucken im Vergleich zu der Plazebokontrolle
signifikant unterdrücken (62). Alle weiteren klinischen Studien beziehen sich auf eine
zugrunde liegende entzündliche Dermatose bzw. auf die atopische Dermatitis
(Details hierzu siehe Leitlinie Atopische Dermatitis), bei der „Pruritus“ ein Parameter
unter anderen wie z.B. Erythem, Induration, Schuppung, Exkoriation ist. Die
klinischen Erfahrungen zeigen, dass Lokalsteroide sehr erfolgreich eingesetzt

22
werden können, wenn die Juckempfindung die Konsequenz einer steroidresponsiven
Dermatose ist wobei vorzugsweise Lokalsteroide mit günstigem Risikoneben-
wirkungsprofil (z.B. Fluticasonpropionat oder Methylprednisolonaceponat oder
Mometasonfuroat) verwendet werden (63). In manchen Situationen ist der
antientzündliche Effekt der Steroide zwar hilfreich, jedoch nicht ausreichend, um den
Pruritus komplett zu beseitigen (64). Die alleinige Anwendung topischer
Glukokortikosteroide zur Therapie des Symptoms Pruritus sollte nicht erfolgen. Bei
sekundären Kratzartefakten mit Pruritus bei der Wundheilung können Kortikosteroide
ebenfalls effektiv eingesetzt werden.
Capsaicin
Topisch appliziert verursacht das Vanilloid-Alkaloid Capsaicin eine Desensibilisierung
der sensorischen Nervenfaser und unterbricht die Weiterleitung von kutanem Pruritus
und Brennschmerz. Durch seinen direkten Angriffspunkt an den polymodalen
Nervenfasern ist Capsaicin im Gegensatz zu Antihistaminika auch bei nicht-Histamin-
induziertem Pruritus wirksam. Seit den 80er Jahren sind immer wieder
Einzelfallberichte erschienen mit ausgezeichneten antipruritischen und analgetischen
Effekt bei dermatologisch Erkrankungen wie beispielsweise der Notalgia parästhetica
(65, 66). Sowohl bei Pruritus in Rahmen von Dermatosen als auch auf primär nicht-
entzündlicher Haut setzt die Wirkung von Capsaicin im Allgemeinen binnen Tagen ein.
Während bei Prurigo nodularis, Lichen simplex, und dem kutanem T-Zell Lymphom
Capsaicin-Konzentrationen bis zu 0,1% notwendig sind, erwiesen sich bei HES-
induziertem Pruritus, aquagenem Pruritus, PUVA-induziertem Pruritus und Pruritus bei
M. Hodgkin in der Regel 0,025% (Rp. 1% Extr. Capsaici 2,5 g in Ung. Leniens 100 g)
bis 0,05% haltige Capsaicin-Rezepturen als ausreichend (67). Wichtig ist eine
langsame Einschleichung der Therapie (0,025% - 0,05% - 0,075% - 0,1%), da es

23
anfänglich zu der neurogenen Entzündung mit Brennen oder Brennjucken kommen
kann. Dies erschöpft sich nach 3 bis 5 Tagen. Wichtig ist außerdem die mehrfach
tägliche Applikation (3- bis 6-mal täglich), was die generalisierte Anwendung und die
Patientencompliance erschwert.
Calcineurininhibitoren
Bei der Therapie der atopischen Dermatitis wurde zusätzlich ein sehr guter
antipruritischer Effekt der Calcineurininhibitoren beobachtet. Mittlerweile wurde in
Fallberichten der erfolgreiche Einsatz von Pimecrolimus (Elidel®
) und Tacrolimus
(Protopic®
) bei vielen mit Juckempfindung einhergehenden Dermatosen beschrieben
wie dem chronisch-irritativem Handekzem, der Steroid-induzierten Rosazea, der
chronischen, steroidrefraktären Graft-versus-Host-Disease, der Prurigo simplex und
Prurigo nodularis, Lichen sclerosus et atrophicus, genitaler Psoriasis und
Skrotalekzem (68-71).
Cannabinoidagonisten
Eine rationelle Basis für den Einsatz von Cannabinoidrezeptor-Agonisten als topisches
Antipruritikum liefert der rezente Nachweis von Cannabinoidrezeptoren auf kutanen
Nervenfasern (16). Nach deren Aktivierung durch die kutane Applikation eines
Cannabinoid- Agonisten konnte experimentell induzierten Schmerz sowie
Juckempfindung und Erythem signifikant unterdrückt werden (72, 73).
Dementsprechend zeigte in einer ersten Anwendungsbeobachtung eine Creme mit
einem Cannbinoidagonisten (Physiogel A.I. Creme®
) bei 63,6% der Patienten einen
sehr guten antipruritischen Effekt. Im Mittel war eine Pruritusreduktion um 86,4 % zu
verzeichnen (Ständer unpublizierte Daten).

24
Acetylsalicylsäure
Topische Acetylsalicylsäure (Acetylsalicylsäure/Dichlormethan-Lösung) wurde
kasuistisch als Therapeutikum bei Lichen simplex beschreiben (74). Allerdings
konnte eine aktuelle experimentelle Untersuchung keine Beeinflussung des
experimentellen Histamin-induzierten Pruritus durch topische 10%ige
Acetylsalicylsäure erheben (75). Bis zum Vorliegen weiterer Studien mit größeren
Patientenzahlen bleibt diese Therapie Einzelfallbehandlungen vorbehalten.
Doxepin
Das trizyklische Antidepressivum Doxepin zeigte einen antipruritischen Effekt als
5%ige Creme in doppelblind durchgeführten Studien bei der atopischen Dermatitis
(76), Lichen simplex, nummulärer Dermatitis und Kontaktdermatitis (77). Aufgrund
des erhöhten Risikos einer Kontaksensibilisierung hat sich der Einsatz von Doxepin
in Europa nicht durchgesetzt (78, 79).
Systemische Therapie
Antihistaminika / Mastzellstabilisatoren
Antihistaminika sind sehr effektiv, wenn das Juckempfinden durch Histamin induziert
ist (80). Bei der Urtikaria handelt es sich um eine überwiegend Histamin-vermittelte
Erkrankung mit sehr gutem Ansprechen auf Antihistaminika. Bezüglich der Effektivität
von Antihistaminika bei mit Pruritus einhergehenden Dermatosen unterschiedlicher
Ätiologie existieren in der Literatur viele Studien, die nicht allesamt an dieser Stelle
wiedergegeben werden können. Nur einzelne Studien fokussieren die
Therapieeffektivität der Antihistaminika auf das Juckempfinden. Insbesondere zur
Antihistaminikatherapie des Pruritus bei Atopischer Dermatitis gibt es eine nahezu
unüberschaubare Anzahl klinischer Studien und Fallserien; deren antipruritogener

25
Potenz ist derzeit Bestandteil einer Metaanalyse eines systematisches Reviews der
Cochrane Skin Group. Bezüglich der antipruritogenen Wirksamkeit von
Antihistaminika wie Cetirizin bei Urämischem Pruritus belegen die vorliegenden
Untersuchungen keine Wirksamkeit (81, 82). In einer Arbeit zeigte sich eine
antipruritogene Wirkung von Terfenadin (83), zwei weitere Studien belegen eine
Besserung des Urämischen Pruritus durch Azelastin (84, 85). Interessanterweise
konnte vor kurzem gezeigt werden, dass Azelastin (Allergogil, 2x1/d) eine deutliche,
antipruritische Wirkung durch die Blockierung von Leukotrien B4 und Substanz P
erzielt (86). Daher ist denkbar, dass bei bestimmten Pruritusformen durch die
Herunterregulation der kutanen Pruritus-Mediatoren ein Effekt erzielt werden kann.
Einzelne Arbeiten verweisen auf eine antipruritogene Wirksamkeit von
Mastzellstabilisatoren wie Ketotifen (87, 88). Die antipruritogene Wirksamkeit von
Mastzellstabilisatoren wurde bislang noch nicht an großen Patientenkollektiven
überprüft.
Systemische Steroide
Ebenso wenig wie zur Anwendung der topischen Steroide existieren Studien, die
alleine die Effektivität von systemischen Glukokortikosteroiden bei Pruritus
dokumentieren. Wie die klinische Erfahrung zeigt, sistiert der Pruritus im Rahmen
von z.B. Urtikaria oder Arzneimittelexanthemen innerhalb kurzer Zeit (ca. 30
Minuten) nach i.v. Applikation von Glukokortikosteroiden. Auch bei exazerbierter
Atopischer Dermatitis, schwerem allergischen Kontaktekzem, schwerer Dyshidrose,
Autoimmunerkrankungen wie z.B. dem Bullösen Pemphigoid wird eine rasche
Linderung des Pruritus beobachtet, was durch die hohe antiinflammatorische Potenz
der Glukokortikosteroide erklärt werden kann. Die Therapie mit systemischen
Glukokortikosteroiden (oral, i.v., i.m.) als Antipruritikum sollte nach Ansicht der

26
Autoren als Langzeittherapie nicht erwogen werden, kann jedoch kurzfristig bei
schwersten Pruritus bis zum Einsetzten der Wirkung einer anderen Therapie
eingesetzt werden.
Mu-Opioidrezeptorantagonist Naltrexon
Naltrexon (Nemexin®
1-2 x1/d) ist ein relativ neuer Opioidrezeptorantagonist mit dem
Vorteil der oralen Applikation im Gegensatz zu Naloxon und Nalmefen und lang
dauernder, selektiver Blockade der µ-Opiatrezeptoren. In einer aktuellen
Untersuchung an 143 dermatologischen Patienten mit Pruritus unterschiedlicher
Ursache gaben 64,7% der Patienten einen guten antipruritischen Effekt an (89).
Insgesamt war ein gutes Ansprechen bei verschiedenen juckenden Dermatosen zu
erkennen, wie bei der asteatotischen Dermatitis oder dem bullösen Pemphigoid. Bei
den durch permanentes Kratzen oder Scheuern entstehenden Prurigo nodularis,
Prurigo simplex, Lichen amyloidosus und Lichen simplex zeigte sich ein sehr gutes
Ansprechen auf die Naltrexontherapie. Opioidrezeptorantagonisten wurden schon
häufig bei Pruritus im Rahmen von Leber- und Nierenerkrankungen eingesetzt.
Große Doppelblindstudien bei cholestatischem Pruritus ergaben eine signifikante
Abnahme des Symptoms sowohl bei Therapie mit Naloxon (90, 91), Nalmefen (92,
93) als auch mit Naltrexon (94). Ähnliche Studien bei renalem Pruritus führten zu
widersprüchlichen Ergebnissen (95-97). Wichtig ist es mit dem Patienten die zu
erwartenden Nebenwirkungen der ersten Therapietage zu besprechen: Übelkeit,
Erbrechen, Schwindel, Müdigkeit. Daher sollte die Therapie am Wochenende
eingeleitet werden und dabei z.B. auf das Autofahren verzichtet werden.

27
UV-Phototherapie
In der Literatur gibt es eine große Zahl klinischer Studien zur Effektivität
verschiedener UV-Therapieregime bei mit Pruritus einhergehenden Dermatosen.
Eine solche Studie unter dem alleinigen Aspekt des chronischen Pruritus, entkoppelt
von der jeweils zugrunde liegenden Dermatose, ist nicht bekannt. Es ist davon
auszugehen, dass bei den pruritogenen inflammatorischen Dermatosen eine
Pruritusreduktion durch die Hemmung proentzündlicher Mediatoren, die Induktion
antientzündlicher und immunsuppressiver Faktoren sowie durch antiproliferative
Effekte erreicht werden kann. Aktuelle Untersuchungen postulieren die UV-B-
induzierte Apoptose der Mastzellen (98).
Insbesondere bei urämischem Pruritus wurde über die antipruritogene Wirksamkeit
der UVB-Therapie berichtet (99, 100). Dabei fiel auf, dass trotz Plazebokontrolle (es
wurde nur eine Körperhälfte bestrahlt) eine Besserung des Pruritus am ganzen
Körper bereits nach 6-8 Bestrahlungen auftrat (101, 102). Diese Ergebnisse weisen
auf einen systemischen antipruritogenen Effekt hin. In weiteren Studien wurde ein
antipruritogener Effekt bei urämischem Pruritus durch UVA/UVB-Phototherapie (103)
bestätigt. In einer plazebo-kontrollierten Studie zeigte sich kein Unterschied zwischen
der Gruppe der mit UVA bestrahlten Patienten und der Plazebogruppe (104).
Weitere positive Berichte über UVB-Therapie liegen für die folgenden Erkrankungen
vor: Pruritus bei Polyzythämia vera (Schmallband-UVB) (105), HIV-Infektion (106), M.
Hodgkin (107), juckender Follikultis in der Schwangerschaft (108) und
generalisiertem Pruritus (109). Bezüglich der Prurigo nodularis wurde ein positives
Ansprechen durch PUVA-Therapie beschrieben (110, 111). Auch der aquagene
Pruritus wird auf eine kontinuierliche Bade-PUVA (112) bzw. systemische PUVA

28
(113) für die Dauer der Therapie besser. Kontrollierte Studien diesbezüglich
existieren nicht.
Leukotrienrezeptor-Antagonisten
Studien zur Therapie der chronischen Urtikaria beschreiben bei
Kombinationstherapie des Leukotrienantagonist Montelukast (Singulair 1x1/d) mit
Cetirizin (114) oder Desloratadin (115) eine bessere Reduktion des Pruritus als
Gebrauch der Antihistaminika alleine. Bei der atopischen Dermatitis wurde die
ausgezeichnete antipruritische Wirksamkeit von Zileuton und Zafirlukast in
kontrollierten Studien beschrieben (116-118).
Antikonvulsiva: Gabapentin
Gabapentin ist ein Antikonvulsivum mit einer analgetischen (119, 120), aber auch
antipruritischen (120, 121) Wirkung bei Erkrankungen neuropathischer Ursache. Bei
dem brachioradialen Pruritus wurde in Einzelfallberichten über das zuverlässige
Ansprechen in Dosierungen von 3 x 300 mg bis 3 x 600 mg berichtet (121-123). Auch
bei urämischem Pruritus wurde in einer kontrollierten Studie über eine signifikante
Wirkung berichtet (124). Der Wirkmechanismus wird noch diskutiert und beruht
möglicherweise auf einer Nerven-Membranstabilisation durch Blockade von
Kalziumkanälen, Inhibition der Synthese des Neurotransmitters Glutamat oder durch
Verstärkung GABA-erger inhibitorischer Mechanismen (120, 121).
Antidepressiva
-Serotoninwiederaufnahmehemmer. In ersten Fallberichten wurde der
Serotoninwiederaufnahmehemmer Paroxetin (20 mg/d) als sehr gut antipruritisch
wirksam bei Polyzythämia vera, psychogenem und paraneoplastischem Pruritus

29
beschrieben(125-127). Eine kontrollierte Studie bei Pruritus nicht-dermatologischer
Ursache zeigte ebenfalls ein gutes Ansprechen auf die Therapie mit Paroxetin (128).
Da bei der Therapie insbesondere bei älteren Patienten schwere kardiale
Nebenwirkungen beschrieben wurden, sollte die Therapie bis zum Abschluss von
derzeit laufenden Studien zurückhaltend eingesetzt werden.
-Tetrazyklische Antidepressiva: Mirtazapin
Mirtazapin ist ein tetrazyklisches Antidepressivum mit zusätzlichen H1-Antihistaminer
und Serotonin-antagonistischer Wirkung (129). Es ist mit erfolgreicher antipruritischer
Wirkung (15 – 30 mg) bei Cholestase, Urämie und Neoplasie-induziertem Pruritus
(Adenokarzinom, M. Hodgkin, CLL) eingesetzt worden (130). Zu den
Nebenwirkungen gehört auch eine deutliche Gewichtszunahme.
-Trizyklisches Antidepressivum: Doxepin
Ebenso wie bei der topischen Applikation wurde Doxepin wegen der additiven
Histaminrezeptorblockierenden Wirkung systemisch als Antipruritikum eingesetzt. In
Fallberichten wurde die Wirksamkeit u.a. bei HIV-induziertem Pruritus (Therapie in
Kombination mit Antihistaminika) hingewiesen (131, 132).
Serotoninrezeptor-Antagonisten
Aufgrund der pathophysiologischen Bedeutung von Serotonin bei verschiedenen
Erkrankungen wie z.B. Nieren- und Lebererkrankungen wurden Serotoninrezeptor-
antagonisten (vom 5-HT3-Typ) wie Ondansetron (8 mg 1-3x/d), Tropisetron (5 mg/d)
und Granisetron (1mg/d) therapeutisch auch bei pruritogenen Erkrankungen
eingesetzt (133-139). Jedoch konnten nur widersprüchliche oder negative
Ergebnisse bezüglich der Therapie des cholestatischen Pruritus (135, 140, 141) und

30
Opiat-induzierten Pruritus (142-144) mit Ondansetron berichtet werden. Erfolgreiche
Therapie wurde bei renalem Pruritus mit Ondansetron (145) erzielt, was nachfolgend
jedoch nicht bestätigt werden konnte (82, 146, 147). Bis zum Vorliegen anderer
Derivate und größerer Studien können Serotoninantagonisten daher nicht zur
Therapie von Pruritus empfohlen werden.
Thalidomid
Bereits in den 70iger Jahren wurde Thalidomid mit antipruritischem Effekt bei der
aktinischen Prurigo eingesetzt (148, 149). Die antipruritogene Wirksamkeit von
Thalidomid (200 bis 400 mg/d) bei Prurigo nodularis wurde in einer Fallserie
beschrieben (150-152). Des Weiteren wird Thalidomid als eine wichtige
Therapieoption bei Pruritus / Prurigo nodularis im Rahmen von HIV/AIDS diskutiert,
da es keine immunsuppressive Wirkung hat (153). 50% der behandelten Patienten
entwickelten allerdings eine periphere Neuropathie. Auch bei nephrogenem Pruritus
(154), chronischem Pruritus unterschiedlicher Ätiologie (155) und Primär Billärer
Zirrhose zeigte sich eine Besserung des Pruritus (156). Die Autoren selbst haben
bisher keine Therapie mit Thalidomid bei pruritogenen Erkrankungen durchgeführt.
Eine diesbezügliche Thalidomidapplikation sollte nach Ansicht der Autoren nicht
erwogen werden, da bei sämtlichen Pruritusarten andere Therapieoptionen zur
Verfügung stehen und die Möglichkeit insbesondere der neurotoxischen
Nebenwirkungen durch Thalidomid zu hoch ist.
Psychosomatische Begleittherapie
Die ärztliche Aufgabe besteht neben der symptomatischen Therapie des Pruritus
auch in der Einleitung einer psychosomatischen Therapie, z.B. Verhaltenstherapie
zum Vermeiden des Kratzen (bewusste Kontrolle des Reflexes durch starke

31
Konzentration, Ablenkung oder alternative Kratztechniken z.B. habit reversal) (157,
158). Dies ist sehr wichtig bei Patienten mit Prurigo nodularis, bei denen ein oft
unbewusstes automatisiertes Kratzverhalten vorliegt.
Die besten Ergebnisse zur Effektivität von adjuvanten psychosozialen Maßnahmen
liegen für die atopische Dermatitis vor (159-161): die Arbeitsgemeinschaft
Neurodermitis-Schulung (AGNES) mit standardisierten Neurodermitis-Schulungen
zeigte, dass adjuvante Schulungen effektiver sind als eine alleinige dermatologische
Routinetherapie (162, 163). Diese beinhalten Strategien zur Bewältigung des
Teufelskreises aus Jucken und Kratzen, Entspannungs- und Stressbewältigungs-
techniken, sowie Strategien zum Umgang mit Rückfällen und der damit der
Bewältigung des chronisch-rezidivierenden Krankheitsprozesses. Eine solche
Schulung erscheint auch bei Patienten mit chronischem Pruritus sinnvoll und wird
derzeit in Kliniken, die stationäre Hautpatienten psychosomatisch integrativ
behandeln, als verhaltensmedizinische Therapiebestandteile eingesetzt (164, 165).
Bei einer gleichzeitig bestehenden Depression kann bei Pruritus unterschiedlicher
Genese eine Psychotherapie in Kombination mit einer psychopharmakologische
Therapie indiziert und hilfreich sein (166). Die meisten Publikationen zu
psychotherapeutischen/ psychopharmakologischen Interventionen beziehen sich
jedoch auf kleine Gruppen oder Einzelfalldarstellungen. Bei neurotischen
Exkoriationen ist ebenfalls häufig eine kombinierte Psycho-Pharmakotherapie
indiziert (166-168).

32
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41
Tabelle 1: Häufigkeit von Pruritus bei einzelnen Erkrankungen
Diagnose Häufigkeit
Atopische Dermatitis Kardinalsymptom (100%)
Psoriasis 84% (169, 170)
Herpes Zoster / Postzosterische Neuralgie 58% / 30% (171)
HES-induzierter Pruritus 40% (54)
Renaler Pruritus, Dialyse 22% (BRD) - 66% (Israel) (41, 172).
Primäre biliäre Zirrhose 80-100%, bei Diagnosestellung: 60%
Diabetes mellitus 3%
Hyperthyreose 4 - 7,5%
Anorexie 58%
Polyzythämia vera 48%, bei Diagnosestellung: 16% (43)
Eisenmangel Häufig, keine Prävalenz bekannt
M. Hodgkin 25-35%, bei Diagnosestellung: 15%, als
einziges Symptom 7%
Solide Malignome Selten, keine Prävalenz bekannt
Schwangerschaft 18% (173, 174)

42
Tabelle 2: Generalisierten Pruritus auf primär nicht-entzündlicher Haut
Kategorie Diagnose
Dermatologische Erkrankungen
(sog. „unsichtbare Dermatosen“)
Aquagener Pruritus, Asteatose,
Porphyrien, Polymorphe Lichtdermatose,
Suburticarielle Stadien von solarer,
cholinerger, adrenerger Urticaria,
Initialstadium von Mastozytosen,
bullösem Pemphigoid, Dermatitis
herpetiformis Duhring
Endokrine und metabolische
Erkrankungen
Chronische Niereninsuffizienz,
Hepatopathien insbes. Cholestase
(Primäre biliäre Zirrhose, Primär
sklerosierende Cholangitis, Hepatitis C,
medikamentöse Cholestase,
extrahepatische Cholestase,
Schwangerschaft), Hyperthyreose,
Hypothyreose, Hyperparathyreoidosmus,
Diabetes mellitus, Malabsorptionen,
Anorexie (BMI <16), Gluten-
Enteropathien, perimenopausaler Pruritus
Infekte HIV-Infektion, Parasiten, Helicobacter
pylori, Helminthen, Onchozerkose
Hämatologische und
lymphoproliferative Erkrankungen
Eisenmangel, Hämochromatose,
Polyzythämia vera, essentielle
Thrombozytose, Hypereosinophilie-
Syndrom, myelodysplastisches Syndrom,
M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome,
Plasmozytom, systemische Mastozytose
Solide Malignome Cervix-, Prostata-, Dickdarmkarzinom,
Karzinoid
Neurologische und Psychogene
Erkrankungen
Brachioradialer Pruritus, Notalgia
parästhetica, postzosterische Neuralgie,
Vulvodynie, Neuropathien
unterschiedlicher Genese, Multiple
Sklerose, Tumore, Abzesse,
Minderperfusion, Infarkte des ZNS o.
Rückenmark; Angst, Streß, Übermüdung,
psychiatrische Erkrankungen (z.B.
Depression, Schizophrenie, taktile
Halluzinosen, Anorexia nervosa)
Schwangerschaft Pruritus gravidarum, Pruritus gravidarum
mit Schwangerschaftscholestase

43
Tabelle 3: Generalisierter Pruritus auf primär entzündlicher Haut
Kategorie Diagnose
I) Auftreten bei Dermatosen
Entzündliche Dermatosen (nur
häufige)
Atopische Dermatitis, Allergische,
irritative Kontaktdermatitis,
Exsikkationsdermatitis, Nummuläre und
dyshidrotische Dermatitis, Lichen planus,
LSA, Pityriasis rosea, Polymorphe
Lichtdermatose, Psoriasis, Seborrhoische
Dermatitis, M. Grover, Muzinosen,
Miliaria, Mastozytose, Urtikaria
Infektiöse Dermatosen Mykosen, bakterielle und virale
Infektionen, Skabies, Pediculosis,
Insektenstiche, Follikulitiden
Autoimmundermatosen Bullöse Dermatosen insbesondere
Dermatitis herpetiformis Duhring, bullöses
Pemphigoid
Genodermatosen M. Darier, M. Hailey-Hailey
Schwangerschaftsdermatosen Polymorphe Exantheme der
Schwangerschaft (PEP, früher PUPPP),
Pemphigoid gestationis, Prurigo
gestationis, Pruriginöse Follikulitis,
Infektiöse Vulvovaginitis (bakteriell,
mykotisch insbes. Candidosen, viral)
Neoplasien kutanes T-Zell-Lymphom (insbesondere
erythrodermatische Verläufe), kutanes B-
Zell-Lymphom, leukämische Infiltrate
II) Sekundäre Kratzartefakte
Keine eigenständige Entität Prurigo nodularis, Prurigo simplex, Lichen
simplex chronicus, Makuläre Amyloidose,
Lichen amyloidosus
Psychiatrische Erkrankungen mit
Kratzartefakten
neurotische Exkoriationen,
Dermatozoenwahn, Zwangsneurosen

44
Tabelle 4: Lokalisierter Pruritus
Kategorie Diagnose
Dermatologische Erkrankungen Aquagener Pruritus, Asteatose,
Exsikkationsdermatitis, Lichen planus,
LSA, Porphyrien, Polymorphe
Lichtdermatose, Muzinosen, Miliaria,
Mastozytose, Mykosen, bakterielle und
virale Infektionen, Helminthen, Skabies,
Pediculosis, Insektenstiche, Follikulitiden
(auch bei HIV-Infektion)
Endokrine und metabolische
Erkrankungen
Diabetes mellitus, perimenopausaler
Pruritus
Hämatologische und
lymphoproliferative Erkrankungen
Eisenmangel, Polyzythämia vera
Solide Malignome Cervix-, Prostata-, Dickdarmkarzinom
(genitoanaler Pruritus)
Neurologische und Psychogene
Erkrankungen
Brachioradialer Pruritus, Notalgia
parästhetica, Neuropathien
unterschiedlicher Genese, Multiple
Sklerose, Syringomyelie, Tumoren,
Rückenmarksinfiltration bei M. Hodgkin,
Abzesse, Minderperfusion, Infarkte des
Gehirn oder Rückenmark;
Angst, Streß, Übermüdung
Schwangerschaft Pruriginöse Follikulitis, Infektiöse
Vulvovaginitis (bakteriell, mykotisch
insbes. Candidosen, viral), Geniatale
Manifestation von Dermatosen in der
Schwangerschaft (Atopische Dermatitis,
Lichen planus, Psoriasis vulgaris,
Allergische und Irritative
Kontaktdermatitis, Eisenmangel, LSA
(bessert sich häufig)
Medikamentöser Pruritus Meist genitoanal: Aspartam, Cefazolin,
Cefixim, Cephalexin, Citalopram,
Clindamycin, Doxycyclin, Foscarnet,
Furazolidon, Gemcitabin, Lincomycin,
Ofloxacin, Sulfamethoxazol, Sulfisoxazol,
Tetracyclin, Trovafloxacin

45
Tabelle 5. Medikamente, die Pruritus induzieren und unterhalten können
(Auswahl)
Substanzklasse Generikum
ACE-Hemmer z.B. Captopril, Enalapril, Lisinopril
Antiarrhythmika z.B. Amiodaron, Disopyramid, Flecainid
Antibiotika z.B. Amoxicillin, Ampicillin, Cefotaxim, Ceftriaxon,
Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Clarithromycin,
Clindamycin, Co-trimoxazol, Erythromycin,
Gentamycin, Metronidazol, Minocyclin, Ofloxacin,
Penicillin, Tetracyklin
Antidepressiva z.B. Amitryptylin, Citalopram, Clomipramin,
Desipramin, Doxepin, Fluoxetin, Fluvoxamin,
Imipramin, Lithiumsalze, Maprotilin, Mirtazapin,
Nortriptylin, Paroxetin, Sertralin
Antidiabetikum z.B. Glimepirid, Metformin, Tolbutamid
Antihypertensiva z.B. Clonidin, Doxazosin, Hydralazin, Methyldopa,
Minoxidil, Prazosin, Reserpin
Antikonvulsiva z.B. Carbamazepin, Clonazepam, Gabapentin,
Lamotrigin, Phenobarbital, Phenytoin, Topiramat,
Valproinsäure
Antiphlogistika z.B. Acetylsalicylsäure, Celecoxib, Diclofenac,
Ibuprofen, Indometacin, Ketoprofen, Naproxen,
Piroxicam
AT-II-Antagonist Irbesartan, Telmisartan, Valsartan
Betablocker z.B. Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol,
Nadolol, Pindolol, Propranolol
Bronchodilatator, Broncholytikum,
Respirationsstimulanz
Aminophyllin, Doxapram, Ipratropiumbromid,
Salmeterol, Terbutalin
Calcium-Antagonisten Amlodipin, Diltiazem, Felodipin, Isradipin, Nifedipin,
Nimodipin, Nisoldipin, Verapamil
Diuretika z.B. Amilorid, Furosemid, Hydrochloro-thiazid,
Spironolacton, Triamteren
Hormone z.B. Clomifen, Danazol, Orale Kontrazeptiva,
Östrogene, Progesterone, Steroide, Testosteron
und Derivate, Tamoxifen
Immunsuppressiva z.B. Cyclophosphamid, Cyclosporin, Methotrexat,
Mycophenolatmofetil, Tacrolimus (bis 36%),
Thalidomid
Lipidsenker z.B. Clofibrat, Fenofibrat, Fluvastatin, Lovastatin,
Pravastatin, Simvastatin
Neuroleptikum z.B. Chlorpromazin, Haloperidol, Risperidon
Opioide und Antagonisten Codein, Fentanyl, Levomethadon, Morphin und
Derivate, Naloxon, Pentazocin, Sufentanil (bis
25%), Tramadol
Plasmaexpander,
Durchblutungsfördernde Mittel
Hydroxyethylstärke, Pentoxifyllin
Tranquilizer Alprazolam, Chlordiazepoxid, Lorazepam,
Oxazepam, Prazepam
Urikostatikum, Urikosurikim Allopurinol, Colchizin, Probenecid, Tiopronin

46
Tabelle 6: Laborchemische und apparative Diagnostik bei Patienten mit
chronischem, unklaren Pruritus
Initiale Laboruntersuchungen • BSG
• Grosses Blutbild mit Differentialblutbild
• Calcium, Phosphat
• Kreatinin (Harnstoff nur bei älteren Pat.)
• GGT, GPT, Alkalische Phosphatase,
Bilirubin, Hepatitis-Serologie
• Eiweiß, Glukose (oder HbA1C, wenn Pat.
nicht nüchtern), TSH
• Eisen, Transferrin, Ferritin, Vitamin B12,
Folsäure, Zink
• Urinstatus
• Stuhluntersuchungen auf okkultes Blut
• Nur bei analem Pruritus: Wurmeier,
Parasiten
• Hautbiopsie (Histologie,
Immunfluoreszenz,
Elektronenmikroskopie)
Initiale apparative Diagnostik Röntgen-Thorax, Sonographie Abdomen und
Lymphknoten
Weitere Untersuchungen in
Abhängigkeit der Anamnese,
Symptomen und der Vorbefunde
• Eiweißelektrophorese (ggf. Paraproteine)
• IgM, Antinukleäre Antikörper (ANA), anti-
mitochondriale Antikörper (AMA),
indirekte Immunfluoreszenz, Anti-Gliadin,
anti-Transglutaminase-Antikörper
• Natrium, Kalium, Parathormon,
Porphyrine
• HIV-Status
• Tryptase, Urinausscheidung der 5-
Hydroxyindolessigsäure, Mastzell-
metabolite
• Kreatininclearance
• Bakteriologische und mykologische
Abstriche
• Skabiesmilben-Nachweis
• Allergologische Diagnostik: Gesamt-IgE,
Prick-Testungen der Atopene,
Epikutantestungen, weitere spezifische
allergologische Diagnostik (z.B.
Medikamente, Additiva)
Weiterführende apparative
Diagnostik
Bei auffälligen Befunden: CT, MR,
Knochenmarksbiopsie, Endoskopische
Untersuchungen
Bei neuropathischem Geschehen: Neurologie
und dann gezielt MR, RöThorax (Halsrippe?)
Bei aquagenem Pruritus: Lactoseintoleranztest
Konsiliarische Mitbetreuunge der
Patienten (Symptom- und Befund-
assoziiiert)
Innere Medizin, Neurologie, Urologie,
Gynäkologie, Pädiatrie, Psychosomatik,
Psychiatrie

47
Tabelle 7: Allgemeine Therapiemaßnahmen zur Linderung von Pruritus
• Vermeidung von Faktoren, die die Hauttrockenheit fördern wie z.B. trockenes
Klima, Hitze (z.B. Sauna), alkoholische Umschläge, Eiswürfelpackungen, häufiges
Waschen und Baden
• Vermeidung von Kontakt mit irritierenden Stoffen oder Substanzen (z.B.
Umschläge mit z.B. Rivanol, Kamille, Teebaumöl)
• Vermeidung von heissem und stark gewürztem Essen, grösseren Mengen von
heissen Getränken und Alkohol
• Vermeidung von Aufregung und Stress
• Verwendung milder, nicht-alkalischer Seifen, rückfettender Waschsyndets oder
Dusch- und Badeöle (Spreitungsöl mit geringem Tensidgehalt). Verwendung
lauwarmen Wassers, Badezeit von max. 20 Minuten. Nach dem Duschen/Baden
sofortiges Eincremen der Haut in Rücksichtnahme auf den individuellen
Hautzustand.
• Bei Vorliegen von Dermatosen: Abtupfen des Körpers ohne starkes Reiben, da
sonst die bereits vorgeschädigte Haut noch stärker verletzt und abgelöst wird.
• Regelmäßiges Rückfetten der Haut mit pflegend-hydratisierenden, dem
individuellen Hautzustand angepassten Externa.
• Tragen adäquater, weicher, luftiger Kleidung z.B. aus Baumwolle (keine Wolle,
keine synthetischen Materialien)
• Bei Atopikern: Vermeidung von Hausstaub bzw. Hausstaubmilben, die Pruritus
extern aggravieren können
• Kurzfristige Prurituslinderung/ bei nächtlichem Pruritus: Applikation von
Cremes/ Lotionen mit Harnstoff, Kampher, Menthol, Polidocanol, Gerbstoffe,
feuchte oder kühlende Umschläge, kühles Duschen, Schwarzteeumschläge
• Schulung im Umgang mit Pruritus durch adäquate Methoden, den Juck-Kratz-
Zyklus zu unterbrechen wie z.B. durch Auflegen eines kalten Waschlappens,
leichte Druckausübung. Die Ermahnung, nicht zu kratzen, ist sinnlos. Besser ist
der Versuch der Ablenkung und Zuwendung zu einer Bezugsperson.
• Entspannungsübungen (autogenes Training), Entspannungstherapie,
Stressvermeidung, Aufklärung und Beeinflussung des psychosozialen Umfeldes

48
Tabelle 8. Stufenweises therapeutisches Vorgehen bei chronischem Pruritus
Therapie
1. Schritt
• Allgemeine Therapiemaßnahmen (Tab. 7)
• Diagnostik der zugrunde liegenden Krankheit und
ursächliche Therapie
• Initiale symptomatische Therapie: Orale Antihistaminika
(einzeln oder in Kombination), Lokalsteroide
2. Schritt • Symptomatisch-ätiologisch angepasste Therapie (Tab. 9-12)
3. Schritt
• Symptomatische topische und / oder systemische Therapie
z.B. Capsaicin, Calcineurininhibitoren, Cannabinoid-
agonisten, Montelukast, Naltrexon, Gabapentin, UV-Therapie
• In schwersten Fällen: Systemische Steroide, Immun-
suppressiva (Cyclosporin A)
• Studien (an Zentren): z.B. Serotoninwiederaufnahme-
hemmer
Begleitende
Therapie in
jeder Stufe
• Bei Schlafstörung: sedierende Antihistaminika, Tranquilizer,
trizyklische Antidepressiva oder Neuroleptika
• Psychosomatische Betreuung, Verhaltenstherapie
• Bei erosiven Kratzartefakten: Desinfizierende Substanzen
(z.B. Lavasept), Lokalsteroide
Schritt 1 bis 3 kann im Baukastenprinzip additiv (z.B. Antihistaminika und Ketotifen
und Calcineurininhibitoren bei renalem Pruritus) oder konsekutiv verabreicht werden.

49
Tabelle 9. Therapeutische Optionen bei renalem Pruritus
Antipruritischer Effekt bestätigt in kontrollierten Studien:
-Aktivkohle 6g/d (175)
-Gabapentin 300 mg 3 Mal / Woche nach Dialyse (124)
-Thalidomid 100 mg/d (154)
-UVB-Phototherapie (175)
-Capsaicin 3-5 Mal täglich (176, 177)
Zweifelhafter Effekt in kontrollierten Studien:
-Naltrexon 50 mg/d (95, 96)
-Ondansetron 8 mg oral oder i.v. (146, 147)
Antipruritischer Effekt in Fallberichten bestätigt:
-Cholestyramin (175)
-Erythropoetin 36 IU/kg KG 3 Mal/Woche (179)
-Lidocain 200 mg i.v./d (175)
-Ketotifen 1-2 mg/d (87)
-Tacrolimus 2 mal/d (178, 180)

50
Tabelle 10. Therapie des hepatischen und cholestatischen Pruritus
Antipruritischer Effekt in kontrollierten Studien bestätigt:
-Cholestyramin 4-16 g/d (nicht bei primär biliärer Zirrhose!) (181, 182)
-Ursodesoxycholsäure 13-15 mg/kg/d (175)
-Rifampicin 300-600 mg/d (183)
-Naltrexon 50 mg/d (184, 185)
-Naloxon 0,2 mg/kg KG/min (90)
-Nalmefen 2x20 mg/d (93)
-Propofol 10-15 mg i.v. (Bolus), 1 mg/kg/h (Infusion) (186)
-Thalidomid 100 mg/d (156)
Zweifelhaft in kontrollierten Studien:
-Ondansetron 4 mg oder 8 mg i.v. oder 8 mg oral (133, 134, 140, 141)
Antipruritischer Effekt in Fallberichten bestätigt::
-Plasmaperfusion (187)
-Phenobarbital 2-5 mg/kg KG/d (188)
-Phototherapie: UVA, UVB (187)
-Stanozolol 5 mg/d (189)
-Bright Light Therapy (10.000 Lux) auf die Augen gerichtet für 60 min 2 Mal /d (190)

51
Tabelle 11: Antipruritische Therapie der atopischen Dermatitis
(siehe auch Leitlinie atopische Dermatitis; Übersicht in: 191)
Antipruritischer Effekt in kontrollierten Studien bestätigt:
-Kortikosteroide, topisch und oral
-Cyclosporin A
-Interferon gamma, i.c.
-Tacrolimus-Creme (2x/d)
-Pimecrolimus-Creme (2x/d)
-Doxepin 5% Creme (2 mal/d) (76, 77)
Widersprüchliche Ergebnisse:
- Antihistaminika (topisch und systemisch)
- Naltrexon 50 mg/ d (89)
- Mycophenolatmofetil
Antipruritischer Effekt in Fallberichten bestätigt:
-Makrolidantibiotika
-Leukotrien-Antagonisten (z.B. Zafirlukast)
-Immunoglobuline, i.v.
-UVA1-/UVB 311-Therapie
-Capsaicin (3-5xtäglich)

52
Tabelle 12: Therapiemöglichkeiten des aquagenen Pruritus
In Fallberichten als erfolgreich beschrieben (112, 113, 192-194):
Propranolol 10 bis 80 mg/d
Clonidin 0,1 mg 2 mal/d
Astemizol 10 mg/d
Ibuprofen (vor dem Baden)
Bäder mit Na-Bicarbonat (0,5-1 kg/Bad)
Bade- und systemische PUVA, UVB

53
Abb. 1
Patient mit chronischem Pruritus und sekundären Kratzartefakten: am oberen
Rücken finden sich streifige Erytheme und Erosionen während am Gesäß erosive
Knoten im Sinne einer Prurigo nodularis dominieren.

50.21 Dermatologie. Symptome und Ursache von Pruritus

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