Glaukomkurs doc 2017
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Einteilung der verschiedenen Glaukomerkrankungen und Therapieformen. Präsentation von Dr. Karsten Klabe auf der DOC 2017 in Nürnberg.
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Glaukomkurs doc 2017
- 1. Breyer, Kaymak & Klabe Eye Surgery and Premium Eyes are Consulting, Study center, MAB & KOL for: Alcon, Allergan, AMO, Bayer, Carl Zeiss Meditec, Domilens, Fluoron, Geuder, LensAR, Oculentis, Oertli, Revision Optics, Santen, Topcon Glaukomkurs Diagnostik – Einteilung – med. Therapie Roxanna Fulga, Karsten Klabe DOC 2017
- 2. Definition des Glaukoms • Bei Glaukom handelt es sich um eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die durch eine zunehmende Schädigung des Sehnervs charakterisiert ist. Dabei kommt es zu einem fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern. • Die Schädigung der Sehnervenfasern zeigt sich • am Sehnervenkopf (Papille) • im Gesichtsfeld
- 3. Das Krankheitsbild Glaukom • Die Prävalenz des Glaukoms steigt mit zunehmendem Lebensjahrzehnt. Sie liegt für die Altersklasse 40-54 Jahre bei 0,4 % und für die Altersklasse 75-89 Jahre bereits bei 7,6 %.2 DOG-Weißbuch (Wolfram & Pfeiffer, 2012) 3 • Glaukom-Frühstadien 1.269.000 • Glaukom 972.000 1. Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft zur Glaukomvorsorge, Stand August 2012; www.dog.de 2. Leitlinie Nr. 15a: Primäres chronisches Offenwinkelglaukom, Normaldruckglaukom und okuläre Hypertension 3. Wolfram C., Pfeiffer N. Weißbuch zur Situation der ophthalmologischen Versorgung in Deutschland. DOG 2012
- 4. Das Krankheitsbild Glaukom - Deutschland • Neben der AMD und der diabetischen Retinopathie ist das Glaukom eine der häufigsten Erblindungsursachen. IQWiG-Schätzungen zufolge erblinden in Deutschland jährlich ca. 1100 Menschen durch ein Glaukom. (DOG 20121, IQWiG 20142) • Nach Angaben von BVA/DOG ist das Glaukom in Deutschland nach der AMD der zweithäufigste Grund für Blinden- geldbezug.3 • Das Glaukom als ophthalmologische Volkskrankheit bedingt in Deutschland rund 15 % der Erblindungen, inkl. schwerer Sehbehinderungen.4 1. Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft zur Glaukomvorsorge, Stand August 2012; www.dog.de 2. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG); www. Gesundheitsinformation.de/Glaukom (Stand 09.01.2015) 3. Leitlinie Nr. 15a: Primäres chronisches Offenwinkelglaukom, Normaldruckglaukom und okuläre Hypertension 4. Wolfram C., Pfeiffer N. Weißbuch zur Situation der ophthalmologischen Versorgung in Deutschland. DOG 2012 4
- 5. Das Krankheitsbild Glaukom - weltweit Glaukom ist weltweit der zweithäufigste Grund für Erblindung Nr. 1: AMD, in Industrieländern Nr. 1: Katarakt, weltweit Weltweit sind 60,5 Millionen Menschen an Glaukom erkrankt. Zweithöchster DALY Score für Sinnesorgane nach Katatakt. WHO. Abrufbar unter: http://www.who.int/whr2001/2001/archives/2000/en/pdf/StatisticalAnnex.pdf.
- 6. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 7. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 8. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 9. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 10. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 11. Zeitverlauf des strukturellen Schadens beim Glaukom 1. Zeyen T. Bull Soc belge Ophthalmol 1999; 274: 61-65 2. Airaksinen P, Tuulonen A, Alanko H. Arch Ophthalmol 1992; 110: 206-210. 3. Zeyen T, Capriolo J. Arch Ophthalmol 1993; 111: 62-65. * Rechnerisch 0 200,000 400,000 600,000 800,000 1,000,000 1,200,000 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 Alter „normaler“ Verlust: ca. 0,4 % pro Jahr 1,2 (>> 5000 Nervenfasern pro Jahr) Verlust beim Glaukom: bis zu 4 % pro Jahr 1-3 bis zu 34 % Verlust in den ersten 10 Jahren* Retinale Ganglienzellen Alter Beginn der Erkrankung
- 12. Hauptrisikofaktor: Augeninnendruck • Risikofaktoren • Augeninnendruck • fortgeschrittenes Lebensalter (>60 Jahre) • dünne Hornhaut • verminderte Dämpfungskapazität (Hysteresis) • Vaskulopathien (Atheriosklerose) • Schlafapnoe • hohe Myopie • Autoimmunerkrankungen • familiäre Belastung • schwarze Hautfarbe
- 13. Augeninnendruck • Der Mittelwert des Augeninnendrucks liegt bei 15 ± 5,5 mmHg • daher wird als normaler Druck ein Wert zwischen 10 - 21 mmHg definiert • rein statistischer Wert • Tageszeitliche Schwankungen von 3 - 4 mmHg • Bei Glaukompatienten bis zu 10 mmHg und atypischer Verlauf • Belastungsabhängige Schwankungen
- 14. Beispiele für Tagesdruckprofile Sacca SC et al. Ophthalmologica 1998; 212: 115-119. POWG (n = 95), NDG (n = 50)
- 15. Warum behandeln wir den Augeninnendruck? • Risikofaktoren • Augeninnendruck • fortgeschrittenes Lebensalter (>60 Jahre) • dünne Hornhaut • verminderte Dämpfungskapazität (Hysteresis) • Vaskulopathien (Atheriosklerose) • Die meisten Risikofaktoren sind nicht beeinflussbar • Die Senkung des Augeninnendruckes zeigt nachweisbar einen Effekt auf die Progression der Glaukomerkrankung! • Schlafapnoe • hohe Myopie • Autoimmunerkrankungen • familiäre Belastung • schwarze Hautfarbe
- 16. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 17. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 18. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 19. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 20. Primäre Glaukome • Primäres angeborenes Glaukom • Primäres Offenwinkelglaukom • Primäres juveniles Glaukom • Offenwinkelglaukom mit erhöhtem Augeninnendruck (ca. 80 % der Pat.) • Normaldruckglaukom • Okuläre Hypertension • Primäres Engwinkel / Winkelblockglaukom • Akuter Winkelblock ( Glaukomanfall) • Intermittierender Winkelblock • Chronischer Winkelblock
- 21. Kindliches Glaukom Buphthalmus, Hydrophthalmus • 1-5 % aller Glaukome • genetisch determiniert • angeboren, embryonale Fehlbildung • manifest bis zum 3. Lebensjahr
- 22. Buphthalmus • Primäres angeborenes Glaukom
- 23. Klinik des kindlichen Glaukoms Buphthalmus, Hydrophthalmus • vergrößerter Hornhautdurchmesser • Epithel- und Stromaödem, Descemeteinrisse • tiefe Vorderkammer • Papillenexcavation
- 24. B Formen des Glaukoms kindliches Glaukom in Kombination mit angeborenen Anomalien Aniridie Axenfeld-Syndrom Sturge-Weber-Syndrom Marfan-Syndrom angeboren kindliches Glaukom Buphthalmus Hydrophthalmus
- 25. Therapie des kindlichen Glaukoms Buphthalmus, Hydrophthalmus • vorwiegend operativ – Trabekulotomie – Goniotomie • lokal medikamentös
- 26. Formen des Glaukoms mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom Primär (ohne Grunderkrankung) Sekundär (mit Grunderkrankung) als Folge einer anderen Augenerkrankung wie Trauma, Entzündung, Tumor, Sekundärglaukom mit offenem Kammerwinkel Primär chronisches Offenwinkelglaukom Glaucoma chronicum erworben simplex
- 27. Akuter Glaukomanfall • Massiver plötzlicher Anstieg des Augeninnendruckes • Tensio bis 70 mmHg • Blockades der natürlichen Kammerwasserzirkulation • Winkelblock • Symptome • Schmerzen • Übelkeit • Auge gerötet, Pupille erweitert, Hornhaut ödematös getrübt
- 29. Notfall! Diagnose • massiv erh. Augendruck • rotes Auge • flache Vorderkammer • getrübte Hornhaut, • lichtstarre, mittelweite Pupille primäres Glaukom mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom
- 30. primäres Glaukom mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom pupillarer Block enge Augen flache Vorderkammer Hyperopie aus: Naumann: Pathologie des Auges
- 31. primäres Glaukom mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom ziliarer Block enge Augen große Linse aus: Naumann: Pathologie des Auges
- 32. Notfallbehandlung 250 mg Azetazolamid (Diamox) i v., Überweisung des Patienten in die nächste Augenklinik Nebenwirkungen : Harndrang, Entwässerung (auch cerebral), langfristig Hypokaliämie alternativ: • entwässernde Infusions/oraleTherapie: Mannit, Glycerin • Engstellen der Pupille mit Pilokarpin primäres Glaukom mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom
- 33. Typische Zeichen eines vorausgegangenen Glaukomanfalls: 1. Irisschäden durch Ischämie 2. Glaukomflecken der Linse 3. Schnabelsche Atrophie der Papille primäres Glaukom mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom
- 34. Operative Behandlung des Winkelblockglaukoms 1. Laser-Iridotomie 2. Iridektomie primäres Glaukom mit verlegtem Kammerwinkel Winkelblockglaukom
- 35. • häufigste Glaukomform • 1-3% aller Menschen > 40 Jahre erkranken • familiäre Häufung (genetische Disposition) • erhöhter Abflußwiderstand im Trabekelmaschenwerk primäres Glaukom mit offenem Kammerwinkel primär chronisches Offenwinkelglaukom Glaucoma chronicum simplex
- 36. Klinik • der Patient merkt jahrelang nichts, bis es (fast) zu spät ist • Konsequenz: Glaukomvorsorgeuntersuchungen bei allen Risikofamilien • Tonometrie und Papillenbeurteilung bei Verordnung der ersten Lesebrille
- 37. Sekundäre Glaukome • Sekundäres Offenwinkelglaukom • Offenwinkelglaukom bei okulären Erkrankungen • PEX, Pigmentdispersion, Linseninduziert, Blutungen, Uveitis, Netzhautablösung, Tumore, Trauma • Iatrogenes sekundäres Offenwinkelglaukom • Steroidtherapie, postoperativ • Offenwinkelglaukom bei extraokulären Erkrankungen • Sturge-Weber-Syndrom, Sinus cavernosus Thrombose
- 38. Sekundärglaukome • Pigmentglaukom • Steroidglaukom • PEX-Glaukom
- 39. Sekundärglaukome • Pigmentglaukom • Steroidglaukom • PEX-Glaukom Bei jeder längeren Steroidgabe (ob systemisch oder lokal) Augendruck kontrollieren lassen
- 40. Sekundärglaukome • Pigmentglaukom • Steroidglaukom • PEX-Glaukom
- 41. Sekundäre Glaukome • Rubeotisches Sekundärglaukom • Gefäßverschluss • Diabetes
- 42. Glaukomdiagnostik • Augeninnendruckmessung • Hornhautdickenmessung • Kammerwinkelanalyse (Gonioskopie) • Gesichtsfeldprüfung • Analyse des Sehnervens / Papillendiagnostik • Ausschluss primärer Erkrankungen
- 43. Diagnose- Screeningmethoden (Empfehlung des BVA) • Anamnese • Tonometrie (+Pachymetrie) • Gonioscopie • Ophthalmoscopie • Perimetrie - bei begründetem Verdacht auf Glaukom
- 44. Anamnese
- 45. Augeninnendruckmessung • Applanationstonometrie • Korrelation mit der Hornhautdicke (Pachymetrie) • Non Contact Tonometrie • Reboundtonometrie
- 48. Non Contact Tonometrie wird Anstelle des Messköpfchens (Prisma) die zentrale Hornhaut kurz mit einem Luftimpuls applaniert.
- 49. Rebound- oder Induktions-Tonometer Bei der Rebound-Tonometrie lässt das Instrument ein Messköpfchen gegen die Hornhaut prallen. Abhängig vom Augeninnendruck wird es unterschiedlich stark an der Hornhaut abgebremst und zurück geschleudert. Mit Hilfe spezieller Magnetspulen rechnet das Gerät diese Werte in den Augeninnendruck um.
- 50. Dynamische Konturtonometrie Mit der DCT ist es möglich, den diastolischen und den systolischen IOD zu messen und dessen Differenz, die okulare Pulsamplitude, zu bestimmen. Diese ist ein indirekter Hinweis für die choroidale Perfusion und lässt Rückschlüsse auf den Zustand des arteriellen Gefäßsystems und der Herzaktion zu.
- 52. Argos Implantat • Intraokularer Drucksensor • Liegt im Sulcus ciliare • Kontinuerliche Druckmessung möglich
- 53. Argos Implantat
- 54. Hornhaut • Optische Pachymetrie / Ultraschallpachymetrie • Erfassung der zentralen Hornhautdicke • Korrektur der applanatorischen Druckmessung
- 56. Gonioskopie
- 57. Gonioskopie
- 58. Iris
- 59. Ziliarkörperband
- 60. Skleralsporn
- 63. Schwalbe Linie
- 64. Komplikationen – knapp daneben ist auch vorbei
- 65. Iris / Kammerwinkel • Sklera intransparent • Kammerwinkelanalyse • Schlemmscher Kanal nicht sicher darstellbar
- 66. Papillendiagnostik • Papillenfoto • Cup / Disc - Ratio • ISNT - Analyse • Nervenfaseranalyse
- 67. Papillenfoto Stadium 0 zirk. vitaler Randsaum mit ISNT- Regel Stadium I Verlust unten Stadium II Kerbe bei 5:00 Stadium III Breite Kerbe von 1:00 – 3:00 Stadium IV temporal rand- ständig
- 68. Papillendiagnostik • Sehnervenkopf zeigt typische Veränderungen • Abnahme der Nervenfasern • Aushöhlung des Sehnerves / cup/disc-ratio (C/D, CDR) • Papillenrandblutungen
- 71. ONH & RNFL OU Analyse RNFL DEVIATION MAP, projiziert auf das OCT Image zeigt die Abweichung vom Normalbefund RNFL THICKNESS MAP zeigt die Verteilung und die Dicke der Nervenfaserschicht einer 6 x 6 mm Zone RNFL Dicke und Vergleich mit Normdaten als farbcodierte Darstellungen
- 72. RNFL Analyseelemente • RNFL Peripapilläres Dickenprofil • Vergleich mit Normalprofil Neuroretinaler Randsaum RNFL mittlere Quadranten- und Segment- Dicke - Vergleich mit Normalprofil
- 73. • Wie ist die Begrenzung des Sehnervens definiert • Anatomie! • Ende der Bruchschen Membran • Darstellung nur im OCT möglich • Neuroretinaler Randsaum • Messung des neuroretinalen Gewebes innerhalb des Sehnervenkopfes • Höhere Exaktheit gegenüber der Messung auf der Basis der Schittpunktanalyse des parapapillären Gewebes Sehnervenkopfanalyse - Besonderheit
- 76. Take home message • Die Analyse des Sehnervenkopfes und der Retinalen Nervenfaserschicht • Statistisch signifikante Analyse der beiden Parameter • Progressionsanalyse hochsignifikant • Primärdetektion abhängig von • Alter • Papillenkonfiguration • Papillenanomalien 79
- 77. Makuladiagnostik • Nervenfaserschädigung + Ganglienzellschädigung • Apoptose / Glianarbe • Ganglienzellschicht / Netzhaut wird dünner!!! • Messung der Netzhautdicke / des Netzhautvolumens • So einfach?
- 78. Makuladiagnostik • Analyse der Netzhautdicke / Volumen
- 79. SD-OCT
- 81. Vergleich zu anderen OCTs 85
- 82. Wie sehen die Messungen aus? 86
- 83. Eignet sich die Ganglienzellanalyse für eine Verlaufskontrolle? 87
- 84. Take home message • Die Ganglienzellanalyse bietet die Möglichkeit der Glaukomfrüherkennung 88 Qualitative und quantitative Darstellung der Ganglienzellschicht Frühestmögliche Darstellung von Veränderungen im makulären Bereich
- 85. Welche Einschränkungen gibt es?
- 86. Perimetrie • nicht-invasives diagnostisches Verfahren der Augenheilkunde zur Bestimmung des Gesichtsfeldes • Untersuchungsmethoden 1. Kinetische perimetrie 2. Statische perimetrie 3. Microperimetrie
- 87. Gesichtsfelddiagnostik • Schwellenwert – Perimetrie • Skotomanalyse qualitativ und quantitativ
- 88. Gesichtsfelddiagnostik • Der Gesichtsfeldausfall ist nicht der Anfang der Glaukomerkrankung sondern der Anfang vom Ende!!! • Statische Rasterperimetrie 24° - 30° des zentralen Gesichtsfeldes • Messung von Empfindlichkeitsunterschieden • Vergleich mit Normalbefunden / Abweichungen • Frequenzverdopplungsperimetrie • etwas höhere Empfindlichkeit
- 89. 1856 „Geburtsjahr der Perimetrie“ Bereits 1856 erwähnte Albrecht von Graefe, dass die zentrale Sehschärfe nicht die einzige zu berücksichtigende Komponente
- 90. Kinetische Perimetrie • wird nur noch selten angewendet (fortgeschrittenes Glaukom, gutachterliche Zwecke) • Prüfpunktmarke bewegen sich • Es werden Testreize bestimmter Größe und Leuchtdichte ausgewählt • Gesichtsfeldgröße:
- 92. Das Gesichtsfeld beim Glaukom • Typische Gesichtsfelddefekte Nasale Stufe Temporaler Keil oberes Bjerrumskotom parazentraler Defekt fixationsbeeinflussender dtl. Oberes Bjerrumskotom Tunnelblick mit Totalausfall parazentraler Defekt mit frühem unteren Defekt temporaler Restsichel Endstadium
- 93. Das Gesichtsfeld beim Glaukom • Die Schädigung der Nervenfaser führt zu Gesichtsfelddefekten • Gesichtsfelddefekte sind Ausdruck deutlichen Schädigung • Wie werden Gesichtsfelddefekte wahrgenommen?
- 94. Das Gesichtsfeld beim Glaukom • Schwarze Flecken? • Tunnelblick?
- 95. • Schwarze Flecken? • Tunnelblick? Assoziation Gesichtsfeld - Alltagsprobleme Suchen/ Finden Gesichter Schwerer GF-Verlust Mobilität Autofahren Lesen Stürze
- 96. • Die Wahrnehmung von Gesichtsfelddefekten ist komplex • Beidäugiges Sehen • Fehlendes wird ergänzt • Wichtiger Faktor bei der Therapieadhärenz • “Ich habe keinen Tunnelblick, dann brauche ich keine Therapie!“ Was sehen Glaukompatienten
- 97. Was sehen Glaukompatienten • 50 Patienten • Mittleres Alter 70 Jahre • Pathologisches Gesichtsfeld • Unterschiedliche GF-Defekte • Binokulärer Visus besser als 0,6 • Keine Katarakt • Astigmatismus < 2dptr. • Keine andere Augenerkrankung Ophthalmology, 2013
- 99. Was sehen Glaukompatienten Verschwommene BildteileOriginalbild
- 100. Was sehen Glaukompatienten Fehlende BildteileOriginalbild
- 101. Ergebnisse Schwarzer Tunnel Verschwomm- ener Tunnel Schwarze Flecken Verschwom- mene Bildteile Fehlende Bildteile Keine Veränderung 0% 4% 0 % 16 % 54 % 26 %
- 102. Schlussfolgerungen • Glaukom-Patienten sehen meist keine schwarzen Flecken oder haben auch keinen “Tunnelblick” • Glaukom Patienten sehen einige Bildteile verschwommen oder gar nicht • Dies ist wichtig zur Erhöhung des Bewusstseins für die Glaukom- Erkennung und Patienteninformation
- 103. Nachweis und Messung der Progression
- 104. Modul 3 • Progressionsrate: -0,9 ± 0,2 %/Jahr (95%-KI) • Die Steigung ist signifikant bei p < 0,1 % Progression und Entscheidungsfindung: Patientenfall 1 KI: Konfidenzintervall.
- 105. Progression und Entscheidungsfindung: Patientenfall 2 • Progressionsrate: -3,0 ± 0,5 %/Jahr (95%-KI) • Die Steigung ist signifikant bei p < 0,1 %
- 106. Störfaktor “nicht-glaukomatöse Progression” Glaukom-RoP Überschätzte RoP nach Quadrantanopsie Abrupte sprungartige Progression? Nach anderer Ursache suchen (hier Apoplex) MD 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Jahr
- 107. • Senkung des Augeninnendruckes • Medikamentös • Lasertherapie • Chirurgie • First Line Therapie • In aller Regel medikamentös • Ausnahme angeborenes Glaukom / Winkelblockglaukom • Therapie richtet sich nach Zieldruck • Zieldruck ist der individuell festgelegte Augeninnendruck unter Therapie, der wahrscheinlich eine Progression verhindert Glaukomtherapie
- 108. Festlegung des individuellen Zieldruckes
- 109. Glaukomtherapie
- 110. Medikamentöse Glaukomtherapie - Konzept • Der Gesichtsfeldausfall ist nicht der Anfang der Glaukomerkrankung sondern der Anfang vom Ende!!! • Statische Rasterperimetrie 24° - 30° des zentralen Gesichtsfeldes • Messung von Empfindlichkeitsunterschieden • Vergleich mit Normalbefunden / Abweichungen • Frequenzverdopplungsperimetrie • etwas höhere Empfindlichkeit
- 111. Medikamentöse Glaukomtherapie • Grundsätzliche Therapieansätze • Verbesserung des Kammerwasserabflusses • Mehrzahl aller Glaukome durch erhöhten Abflusswiderstand • Verringerung der Kammerwasserproduktion • Verbesserung alternativer Abflusswege • Uveoskleraler Abfluss
- 113. Medikamentöse Glaukomtherapie • First choice Therapie • Medikament, das der Arzt zur Initialbehandlung bevorzugt • First line Therapie • Medikament, das durch ein offizielles Kontrollorgan als geeignet zur Intialtherapie bewertet wird • Prostaglandinanaloga • Betablocker
- 114. Medikamentöse Glaukomtherapie • Substanzgruppen • Betablocker • Alpha-2 selektive Adrenergika • Prostaglandinanaloga • Carboanhydrasehemmer • Parasympathomimetika • Osmotika
- 115. Lokale Glaukomtherapie • Betarezeptorenblocker (1978) • Verminderung der Kammerwasserproduktion • Senkung des Druckes um 20 – 25 % • Applikation 2 x tgl. • Timolol, Metipranolol, Levobutonol, Betaxolol, • Gute lokale Verträglichkeit, • Wenig lokale Unverträglichkeiten (Irisverfärbung, Bindehauthyperämie • Systemische Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Bronchokonstriktion, Benommenheit, Müdigkeit, Mundtrockenheit
- 116. Lokale Glaukomtherapie • Alpha-2- selektive adrenerge Agonisten (1990) • Verminderung der Kammerwasserproduktion und Abflussverbesserung • Senkung des Druckes um 20 – 25 % • Applikation 2 - 3 x tgl. • Brimonidin, Apraclonidin, Clonidine • Gute lokale Verträglichkeit, • Höhere lokale Allergierate • Systemische Nebenwirkungen: Apnoe bei Kindern, Benommenheit, Müdigkeit, Mundtrockenheit
- 117. Lokale Glaukomtherapie • Prostaglandinderivate, Prostamide (1997) • Verbesserung des uveoskleralen Abflusses • Senkung des Druckes um 25 – 30 % • Applikation 1x tgl. , Cave häufigere Applikation steigert den Augeninnendruck! • Latanoprost, Bimatoprost, Tafluprost, Travoprost • Gute lokale Verträglichkeit, • Geringe lokale Allergierate, Bindehauthyperämie, Hypertrichosis, Irisverfärbung, Uveitis, Makulaödem • kaum systemische Nebenwirkungen: Asthma, Dyspneu
- 118. Lokale Glaukomtherapie • Lokale Carboanhydrasehemmer (1995) • Verminderung der Kammerwasserproduktion • Senkung des Druckes um 15 – 20 % • Applikation 2 – 3 x tgl. • Brinzolamid, Dorzolamid • Gute lokale Verträglichkeit, • Geringe lokale Nebenwirkungen: Miosis, Hornhautödem, Bindehauthyperämie • kaum systemische Nebenwirkungen: Sulfonamid Kreuzreaktionen theoretisch möglich
- 119. Lokale Glaukomtherapie • Parasympathomimetika (1876) • Verminderung der Kammerwasserproduktion durch Kontraktion des Ziliarmuskels • Senkung des Druckes um 20 – 25 % • Applikation 3 – 4 x tgl. • Pilocarpin , Carbachol • Gute lokale Verträglichkeit, • lokale Nebenwirkungen: starke Miosis, Brauenschmerz • systemische Nebenwirkungen: Bronchokonstriktion
- 120. Lokaltherapie • Konservierungsmittelfreie Augentropfen • Betablocker • Prostaglandine • Lokale Carboanhydrasehemmer • Pilokarpin • Nur konserviert erhältlich: Brimonidin, Apraclonidin • Generika: • Alle Substanzgruppe sind mittlerweile als Generika erhältlich!
- 121. Lokaltherapie • Schwangerschaft und Stillzeit • First choice • Timolol • Kein Metipranolol!!! teratogen • Second choice • Prostaglandinanaloga • Pilocarpin • Kinder • Prostaglandinanaloga • Betablocker
- 122. Lokaltherapie • Kombinationspräparate • zur Reduktion der Applikationsfrequenz und damit zur Verbesserung der Compliance • Betablocker + Carboanhydrasehemmer • Betablocker + Prostaglandine • Betablocker + Alpha - 2 - Adrenergika • Betablocker + Pilokarpin • Carboanhydrasehemmer + Alpha 2 - Adrenergika
- 124. systemische Glaukomtherapie • Carboanhydrasehemmer • Verminderung der Kammerwasserproduktion • Dosisabhängige Senkung des Druckes • Dosierung bis zu 2g / tgl. Oral oder i.v. • Acetazolamid • Erhebliche systemische Nebenwirkungen • Polyurie • Parästhesien • Geschmacksstörungen • Hypokaliämie, • Sulfonamid: Steven Johnson Syndrome ( Knochenmarksdepression, Thrombozytopenie, Agranulozytose)
- 125. Systemische Glaukomtherapie • Osmotika • Dehydrierung des Glaskörpers und Reduktion des Kammerwassers durch Osmoseeffekt • Orale Gabe: Glycerol 1,0 – 1,5 g/kg • Sytemische Gabe: Mannitol 1,0 – 1,5 g/kg • Effektivste Drucksenkung beim Glaukomanfall • Erhebliche systemische Nebenwirkungen • Gestiegenes Blutvolumen • Vorsicht bei Herzinsuffizienz und Nierenschaden
- 126. Operative Glaukomtherapie • Laserchirurgie • Ablation des Trabekelmaschenwerkes zur Reduktion des Abflußwiderstandes • Reduktion der Kammerwasserproduktion • Chirurgische Eingriffe • Iridektomie • Trabekulektomie • Nichtpenetrierende Glaukomchirurgie • MIGS • Zyklodestruktion
- 127. ALT / SLT • Gezielte Vernarbung des Trabekelwerkes • Zwischenräume Dehnen sich durch Narbenzug • Verringerung des Abflusswiderstandes • wechselnde Erfolgsrate • wechselnde Wirkdauer • moderate Drucksenkung • einfache Anwendung • unteren KW bevorzugen • Fazit: „ Einstiegschirurgie“ – Wiederholungen vermeiden !
- 128. ALT / SLT - Vergleich ALT SLT Laser Argon Laser od. frequenzverdoppelter Nd - YAG frequenzverdoppelter Nd- YAG Wellenlänge 488 – 532 nm 532 nm Spot Größe 50 µm 400 µm Zeit 0,1 sec 3 ns Energie 500 - 1200 mW entspr. 50 – 120 mJ 0,3 – 1,2 mJ Vordere Synechien Ja Nein Postop. Steroide Ja Nein
- 129. ALT / SLT - Vergleich
- 130. Glaukomchirurgie • KURS OAP 34 • Operative Glaukomtechniken • Samstag, 16:00 Uhr • Chirurgische Eingriffe • Iridektomie • Trabekulektomie • Nichtpenetrierende Glaukomchirurgie • MIGS • Zyklodestruktion
- 131. Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit