Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz. langfristige Folgen eines Diabetes ...Wolfgang Geiler
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz
langfristige Folgen eines Diabetes mellitus
Mikroangiopathie und Makroangiopathie
Hyper und Dyslipidämie ist oft
eine membranöse Glomerulonephritis
oft ist es eine Basalmembranglomerulonephritis
Veränderte Anpassung des Renin-Angiotensinsystems
Früherkennung der Diabetischen Nephropathie
bei Mikroalbuminurie und begleitendem Kreatininanstieg.
Kontrolle von mittelfristigem bekannten Serumkreatinin (Kostenfrage)
und kurzfristigem semiquantitativem Urinkreatininteststreifen.
Auch semiquantitative Vergleichsserie durch Kreatininclearance
mittels Urinsticks. Entwicklung der diabetischen Nephropathie
als Krankheitsfolge und gelegentlich Albuminsticks. Definition der Eiweißausscheidung.
Weitere Folgen sind oft eine vaskulär
hypertensive Nephropathie.
gleichzeitig bestehende Vasosklerose und
oft auch verminderter Gefäßtrainingszustand
und mangelnder Ausgleichssport.
ACE - Hemmer zur protektiven Behandlung
der diabetischen Nephropathie bei der RR-Einstellung.
Im richtigen Dosisintervall ergeben sich pos
Auswirkung auf verschiedene Organe.
Verlaufskontrollen durch Albumeinteststreifen
und Kreatininteststreifen im Urin mit Umrechnung zu Serum.
https://www.wisplinghoff.de/fuer-aerzte/formelsammlung/niere-berechnung-der-endogenen-kreatinin-clearance/ -> semiquamtitativer Vergleich.
Weitergabeskript
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz. langfristige Folgen eines Diabetes ...Wolfgang Geiler
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz
langfristige Folgen eines Diabetes mellitus
Mikroangiopathie und Makroangiopathie
Hyper und Dyslipidämie ist oft
eine membranöse Glomerulonephritis
oft ist es eine Basalmembranglomerulonephritis
Veränderte Anpassung des Renin-Angiotensinsystems
Früherkennung der Diabetischen Nephropathie
bei Mikroalbuminurie und begleitendem Kreatininanstieg.
Kontrolle von mittelfristigem bekannten Serumkreatinin (Kostenfrage)
und kurzfristigem semiquantitativem Urinkreatininteststreifen.
Auch semiquantitative Vergleichsserie durch Kreatininclearance
mittels Urinsticks. Entwicklung der diabetischen Nephropathie
als Krankheitsfolge und gelegentlich Albuminsticks. Definition der Eiweißausscheidung.
Weitere Folgen sind oft eine vaskulär
hypertensive Nephropathie.
gleichzeitig bestehende Vasosklerose und
oft auch verminderter Gefäßtrainingszustand
und mangelnder Ausgleichssport.
ACE - Hemmer zur protektiven Behandlung
der diabetischen Nephropathie bei der RR-Einstellung.
Im richtigen Dosisintervall ergeben sich pos
Auswirkung auf verschiedene Organe.
Verlaufskontrollen durch Albumeinteststreifen
und Kreatininteststreifen im Urin mit Umrechnung zu Serum.
https://www.wisplinghoff.de/fuer-aerzte/formelsammlung/niere-berechnung-der-endogenen-kreatinin-clearance/ -> semiquamtitativer Vergleich.
Weitergabeskript
Niederrheinischer Pflegekongress 2016
Vortrag: Eine Legislaturperiode nähert sich dem Ende - Pflegepolitisch top oder Flop?
Referent: Andreas Westerfellhaus
Dr. Pick, Geschäftsführer MDS, referierte am 17.09.2015 beim 7. Niederrheinischen Pflegekongress im Agnes Karll Saal der Stadthalle Neuss.
Die neue Definition des Pflegebedürftigkeitsbegriffs erfordert ein neues Begutachtungsassessment (NBA). Durch diese neuen Kriterien werden neue Pflegegrade definiert und die Leistungsbeträge angepasst.
am 17.09.2015 referierte Zeynep Babagadi im Agnes Karll Saal der Stadthalle Neuss zu einem interkulturelle Thema in der Pflege "Die süßen Türken - Besonderheiten im Umgang mit Gesundheit und Krankheit"
Niederrheinischer Pflegekongress 2016
Vortrag: Eine Legislaturperiode nähert sich dem Ende - Pflegepolitisch top oder Flop?
Referent: Andreas Westerfellhaus
Dr. Pick, Geschäftsführer MDS, referierte am 17.09.2015 beim 7. Niederrheinischen Pflegekongress im Agnes Karll Saal der Stadthalle Neuss.
Die neue Definition des Pflegebedürftigkeitsbegriffs erfordert ein neues Begutachtungsassessment (NBA). Durch diese neuen Kriterien werden neue Pflegegrade definiert und die Leistungsbeträge angepasst.
am 17.09.2015 referierte Zeynep Babagadi im Agnes Karll Saal der Stadthalle Neuss zu einem interkulturelle Thema in der Pflege "Die süßen Türken - Besonderheiten im Umgang mit Gesundheit und Krankheit"
NPK2012 - Swen Staack: Leben statt therapeutischer Akrobatik
NPK2012 - Dr. med. Rainer Zerfaß: Demenzrisiko senken!
1. D emenzrisiko
enken !
Vortrag zum
Niederrheinischen
Pflegekongress 2012
von
Dr. med. Rainer Zerfaß
2. Was ist eine Demenz?
1. Verlust der geistigen Leistungsfähigkeit
2. Dauer mindestens 6 Monate
3. Beeinträchtigung des täglichen Lebens
Mod. nach: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV), APA, 1994
3.
4.
5.
6.
7. Symptome wie bei einer Demenz
können auftreten bei
Tumorerkrankungen
Nach Operationen
Als Medikamentennebenwirkung
Bei entzündlichen Erkrankungen
Anderen Psychiatrischen Erkrankungen
Diabetes mellitus
Und, und, und …..
8. Alzheimer Krankheit
als häufigste Demenzursache
7.528 untersuchte Patienten (55 - 106 Jahre):
Demenz: n = 474; davon Alzheimer Demenz n = 339
Alzheimer Demenz
Demenz bei M. Parkinson
72%
Vaskuläre Demenz
16% 6% Sonstige
6%
Quelle: Ott A. et al.: Prevalence of Alzheimer‘s Disease and Vascular Dementia: Association with Education.
The Rotterdam Study. British Medical Journal 310, 970-973 (1995)
9. Verlauf der Alzheimer-Demenz
Asymptomatische
Krankheitsprogression LKS
leichte
mittlere
schwere
Demenz
-10/-20 Jahre ? -3 Jahre 0 3 Jahre 6 Jahre
10. Alzheimer-Demenz:
Klinische Symptomatik
• Gedächtnisverlust
• Wortfindungsstörungen
• Schwierigkeiten bei komplexen • Störung des Tag-/Nachtrhythmus
Tätigkeiten (Kochen etc.) • Sprachstörungen
• Räumliche und zeitliche • Schwierigkeiten bei einfacher
Desorientierung Hausarbeit
• Verhaltensprobleme (z.B.
Umherwandern, Aggressivität)
• Depression
• Halluzinationen
• Agitiertheit
• Inkontinenz
• Totale Abhängigkeit
20. Vaskuläre Risikofaktoren erhöhen das
Risiko sowohl für vaskuläre Demenzen
als auch für die Alzheimer Demenz
Hypertonie
Adipositas
Hyperlipidämie
Diabetes mellitus
Rauchen
Hoher Homocysteinspiegel
u.a. Wolf et al. 2007, Irie et al. 2008, Xu et al. 2009, Naderali et al. 2009
21. Risikofaktor und Differenzialdiagnose
Depression
Jede schwere Depression führt auch zu Schwächen der
geistigen Leistungsfähigkeit
Depressionen sind ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz,
gehen einer Demenz oft voraus,
treten gehäuft in frühen Demenzstadien auf
und sollten frühzeitig behandelt werden.
22. Nicht (bzw. kaum) beeinflußbare
Risikofaktoren
Alter
Apolipoprotein E4
Presenilin-Mutationen
Zahlreiche weitere genetische Faktoren
u.a. Oswald et al. 2001, Aksari & Stoppe 1998,
27. Antidementiva: Acetylcholinesterase-
Hemmstoffe
Donepezil, Galantamin, Rivastigmin
Seit mehr als 15 Jahren zur Behandlung der
leichten bis mittelschweren Alzheimer-
Demenz zugelassen
Wirken durch Erhöhung des Überträgerstoffs
Acetylcholin
z.T. generisch verfügbar
Vorbeugende Wirkung konnte nicht
nachgewiesen werden
28. Zeit bis zur Pflegeheim-Einweisung
A = mit ChE-I
B = ohne ChE-I
Lopez et al. 2002
29. Antidementiva - Memantine
Memantine (NMDA-Antagonist)
Wirkt durch Beeinflussung des Glutamat-
Stoffwechsels
Zugelassen zur Behandlung der moderaten
bis schweren Alzheimer-Demenz
30. Psychosoziale Interventionen
Der Fokus liegt auf den Ressourcen, nicht auf den
Defiziten
Die Hilfe zur Adaptation an sich verändernde
Lebensbedingungen ist wichtiger als wenig
erfolgversprechende Versuche, bestehende
kognitive Verluste durch ein Training auszugleichen
Die nahen Bezugspersonen sind stets in die
Behandlung zu integrieren
Romero & Zerfaß 2012
31. Rahmenkonzept : Beispiel
Selbsterhaltungstherapie (SET)
Erlernen bestätigender
Kommunikationsformen
Aufbau geeigneter Aktivitäten
Behandlungsprogramme für Betroffene,
Angehörige und Betroffene und für
Angehörige alleine
Medizinische Therapie
Transfer in den Alltag
Romero 2004
32.
33. Literaturempfehlung
Müller F, Romero B, Wenz M: Alzheimer und
andere Demenzformen. Ratgeber für
Angehörige Heel Verlag, 2010
Arno Geiger: Der alte König in seinem Exil,
Hanser Verlag, 2011
Hinweis der Redaktion
Dia 13 Vorhandenes Demenzsyndrom (wie Schritt 1) Typisch für AK ist schleichender Beginn und langsam fortschreitende kontinuierliche Verschlechterung der kognitiven Leistungen Körperliche und neurologische Befunde in den ersten Krankheitsjahren unauffällig Diagnose AK darf nur gestellt werden, wenn alle anderen möglichen Ursachen einer Demenz ausgeschlossen sind (nächstes Dia)
Dia 12 Nach Erkennen des Demenzsyndroms nun Identifikation der AK als Demenz-ursache, aber vorher die Tatsache beachten: Die AK ist keine seltene Ursache der Demenz ! Wie Sie erkennen können, ist sie sogar die bei weitem häufigste Demenzursache mit über 70% ! Dies ist belegt durch groß angelegte, epidemiologische Studien; Beispiel: die Rotterdam Studie (erklären)
Klinische Symptomatik: Übergang vom Anfangsstadium (oben links) zum mittleren Stadium (mitte rechts) zum schweren Stadium (unten links) (Evtl. Zeitachse erläutern: 5 - 15 Jahre)
Dia 22 Nootropika: heterogene Substanzgruppe mit unterschiedlichem Wirkansatz verbessern Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel Wirksamkeit teilweise durch kontrollierte klinische Prüfungen belegt Sonstige: diese Gruppe enthält z.B. Substanzen mit antioxidativer Wirkung wie Vitamin E oder der MAO-B-Inhibitor Selegilin aktuelle Studienergebnisse zeigen, daß sie das Fortschreiten der Erkrankung zeitweise aufhalten können Einsatz als Adjuvans denkbar (Stellenwert von Östrogenen noch diskutiert bei Kombinationstherapie) Antiphlogistika unklar Cholinergika: Mittel erster Wahl zur symptomatischen Behandlung leichter bis mittelschwer ausgeprägter Alzheimer Demenz hierzu gehören Acetylcholinesterase-Hemmer wie Donepezil, Tacrin oder Rivastigmin cholinerge Agonisten befinden sich noch in der klinischen Prüfung