1. Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 6 DOULEUR THORACIQUE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examens
fonctionnels clinique thoracique complémentaires
Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effort
d'effort à la marche souvent normal
Homme > 50 ans ∆g d'interrogatoire
CARDIOVASCULAIRE
Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie :
menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire
ORIGINE
Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaques
myocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :
S. d'accompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire
Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanner
aortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pédicule aortique Aortographie
Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :
aiguë l'inspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique
Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shunt
PLEURO-PULMONAIRE
pulmonaire Antécédents d'installation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion
thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire
ORIGINE
Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleurale
Douleur basi-thoracique pleurétique pleural
Pneumothorax Antécédents Syndrome d'épan- Normal Hyperclarté d'un
Toux
chement aérique hémithorax
Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémocultures
aiguë infectieux condensation systématisée
Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrie
DIGESTIVE
ORIGINE
oesophagien spontanée oesophagienne
Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastrique
oesophagien tion penchée en avant
JUIN 1999

2. Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 7 DYSPNÉE AIGUË
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
DYSPNEE PAROXYSTIQUE Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont les
deux temps sont séparés par une pause
Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'une
Examen clinique hyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelques
secondes
Acidose ECG Dyspnée
métabolique Radio thoracique laryngée
NFS - gaz du sang DYSPNEE D'EFFORT
Examens de 2ème intention
Hémodynamique droite Examen clinique
Echocardiographie ECG
Radio thoracique
NFS
Origine respiratoire Origine
cardio-vasculaire
. Embolie pulmonaire
Examens de 2ème intention
. Crise d'asthme, état de . Dyspnée satellite d'un
mal asthmatique Etat de choc
. Décompensation d'une EFR Echographie
. OAP cardiogénique
insuffisance respiratoire Gaz du sang cardiaque
chronique
. Syndrome de détresse
respiratoire de l'adulte
. Pneumopathie
infectieuse
Affection Insuffisance
. Pneumothorax Anémie
. Pleurésie respiratoire cardiaque gauche
JUIN 1999

3. Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 8 LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVE
Dr B. BOUJON
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
La perte de connaissance brève se chiffre en PERTE DE
minutes, ce qui la distingue du coma CONNAISSANCE BREVE
. En faveur de la comitialité : durée plus longue que
la syncope cardiaque, phénomènes inauguraux et
confusion post-critique ORIGINE NEUROLOGIQUE Interrogatoire +++ ORIGINE METABOLIQUE
. Cependant, toute syncope prolongée peut Examen clinique : pouls, TA
s'accompagner de convulsions . Traumatisme crânien Glycémie, ionogramme . Hypoglycémie
. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble sanguin . Hypocalcémie
. Crise comitiale
du rythme paroxystique ECG . Hypoxie
. Accident ischémique transitoire Eventuellement : EEG, Holter
. Toujours rechercher une cause iatrogène . Toxiques : alcool
oxyde de carbone
héroïne
trichloréthylène
PCB IATROGENES ORIGINE CARDIO-
Hypotension diurétiques VASCULAIRE
orthostatique vaso-dilatateurs
anti-hypertenseurs
neuroleptiques
Bradycardie digitaliques Lipothymie vagale Hypotension Syncope à Syncope d'effort
bêta-bloquants orthostatique l'emporte-pièce
vérapamil . Malaise vagal commun . Rétrécissement
amiodarone et hypersensibilité du . Sujet âgé . Bloc auriculo- aortique serré
sinus carotidien . Iatrogène ventriculaire complet . Cardiomyopathie
Torsade hypokaliémie (diurétiques) . Infarctus inférieur . Hypovolémie . Torsade de pointe obstructive
de pointe quinidiniques . Syncope réflexe : ictus . Neuropathies . Tachycardie ventriculaire . Tétralogie de Fallot
bépridil laryngé, syncope post- périphériques : diabète . Dysfonction sinusale . HTAP, embolie
mictionnelle . Syndrome de SHY- . Dysfonction de pace- pulmonaire
Hypoglycémie insulinothérapie DRAGER, dumping- maker
antidiabétiques oraux syndrome
JUIN 1999

4. Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 45 COMA NON TRAUMATIQUE
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
APPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA COMAS NON TRAUMATIQUES APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES
Échelle de Glasgow • Hémodynamique : pouls, TA, marbrures
• Ouverture des yeux : • Ventilation : cyanose, encombrement
- spontanée 4
- à la commande 3 ASSURER LES GESTES D’URGENCE
- à la douleur 2 Gravité si Glasgow < 10
- pas d’ouverture 1 • Libérer les voies aériennes + oxygénation
• Meilleure réponse verbale : • Intubation, ventilation en O2 pur
- orientée 5 • Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN ®
- confuse 4 et/ou d’ANEXATE ®
- inappropriée 3 • Restaurer l’hémodynamique
- incompréhensible 2 • Traiter une convulsion (RIVOTRIL ®, VALIUM ®)
- pas de réponse 1
• Meilleure réponse motrice :
- à la commande verbale 6
- localisée 5
- flexion-retrait 4
- flexion-décortication 3
- extension-décérébration 2
- pas de réponse 1
INFECTIEUX TOXIQUES METABOLIQUES NEUROLOGIQUES
Fièvre, syndrome méningé, convulsions, • Intoxication volontaire • Chez le diabétique Anamnèse, signes de localisation
purpura, hyperleucocytose, - anamnèse, recherche de toxiques - Hypoglycémie : sueurs, pâleur, • Épilepsie
ponction lombaire (liquide gastrique, urines, sang) comitialité • Accident vasculaire cérébral (HTA,
• Méningites : bactériennes, - alcool, barbituriques, tricycliques, - Acido-cétose : déshydratation, troubles du rythme)
puriformes aseptiques (décapitées), benzodiazépines, méprobamate… hyperglycémie, cétose, acidose • Hémorragie méningée :
tuberculeuses • Overdose (héroïne) métabolique tomodensitométrie, ponction
• Méningo-encéphalites : • Intoxication involontaire : - Acidose lactique lombaire
herpétiques, autres virus intoxication au CO (dosage sanguin) - Coma hyperosmolaire • Processus expansif intra-crânien :
• Abcès cérébral • Encéphalopathie hépatique signes d’hypertension intra-
• Thrombophlébites cérébrales • Insuffisance surrénale aiguë crânienne, tomodensitométrie
• Accès pernicieux palustre • Urémie majeure
• Hypoxie, hypercapnie
JUIN 1999

5. Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 91 ARRÊT CIRCULATOIRE
et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
ÉTAT DE MORT APPARENTE ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE
• Coma profond aréactif (Noter l’heure de début)
• Absence de pouls carotidien ou fémoral
MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION
• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)
• Pâleur ou cyanose • Assurer la liberté des voies aériennes : désobstruction
• Mydriase bilatérale oro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires
• Mouvements convulsifs possibles • Massage cardiaque externe (précédé de quelques coups
de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn,
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls
suivant l’ECG enregistré en continu • Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche à
bouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air
• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’à ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn)
action de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg) • Voie veineuse de gros calibre
• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’une • Intubation orotrachéale dans un second temps et
activité électrique : MCE + adrénaline ventilation en oxygène pur
• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL ®
• BAV complet : ISUPREL ® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn
• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline
• Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne
• Torsade de pointe : ISUPREL ®, EES
ÉVOLUTION
FAVORABLE DÉFAVORABLE
Prévenir la récidive Arrêt de la réanimation
• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn) en fonction de :
• Maintien de la PA par : • Durée de la réanimation
- remplissage (macromolécules) • Absence de réponse au traitement
- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰) • Âge, antécédents
- ± DOBUTREX ®, ± adrénaline, ± lidocaïne
• Surveillance en réanimation
JUIN 1999

6. DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125a Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
125b DÉSHYDRATATION
INTRA-CELLULAIRE EXTRA-CELLULAIRE
CLINIQUE BIOLOGIE CLINIQUE BIOLOGIE
• Soif, sécheresse des muqueuses • Osmolalité plasmatique élevée • Hypotonie des globes oculaires • Hémoconcentration (augmentation
• Perte de poids • Hypernatrémie • Pli cutané de l’hématocrite et de la protidémie)
• Fièvre, altération de la vigilance • Hypotension artérielle, oligurie • Natrémie normale (si DEC pure)
• Tachycardie • Tachycardie
• Diurèse faible (sauf causes rénales) • Diurèse faible (sauf causes rénales)
BILAN ÉTIOLOGIQUE
DIC DEC
PERTES en EAU > PERTES en SEL PERTES PARALLÈLES en EAU et SEL
⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire Pertes digestives :
• Diarrhées, vomissements
• Fistules digestives
• Aspiration gastro-duodénale
DEC HEC NORMOVOLÉMIE Pertes rénales :
⇒ Causes iatrogènes • Néphropathies avec perte de sel
• Coma diabétique, diurétiques Diabète insipide central
• Insuffisance rénale chronique
• Néphropathies chroniques (hypophyse) ou néphrogénique
• Apports excessifs de NaCl • Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie,
sur reins pathologiques diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale
• Restriction hydrique abusive Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur
• Apport d’eau per os • Apport d’eau • Apport d’eau • Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)
• Ou solutés hypotoniques • Suppression des apports • Substitution hormonale si • Réexpansion volémique si collapsus
(glucosé 2,5 %) de sel diabète insipide central
sans sodium
JUIN 1999

7. HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
Aventis
Internat 125b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
125a EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE
CLINIQUE BIOLOGIE CLICHÉ DU THORAX CLINIQUE BIOLOGIE
• Œdèmes déclives (chevilles) : • Hémodilution : • Opacités péri-hilaires • Céphalées • Hyponatrémie
- blancs - hypoprotidémie floconneuses en ailes • Insomnie • ↓ de l’osmolalité
- mous - ↓ hématocrite de papillon • Confusion mentale ⇒ délire
- prenant le “godet” - concentration de • Lignes de KERLEY • Nausées, vomissements
• puis œdèmes généralisés : sodium : normale pleurales (scissurite) • Convulsions, coma
- lombes, abdomen, thorax • Gaz du sang : ↓ PaO2
- cou, face, paupières
• Œdèmes des séreuses :
- plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée
- péricarde
- péritoine BILAN ÉTIOLOGIQUE
• Œdèmes viscéraux :
- cérébro-méningés : convulsions
- pulmonaires : OAP clinique INSUFFISANCE CIRRHOSE ASCITIQUE SYNDROME GLOMÉRULONÉPHRITES AUTRES CAUSES
• HTA CARDIAQUE DROITE NÉPHROTIQUE AIGUËS
OU GLOBALE • Rétention rénale de Na+ • Néphropathies gravidiques : rétention
• Turgescence veineuse
• ↑ réninémie et • ↓ de la pression • Rétension rénale de Na rénale de Na dûe à hypovolémie relative
• Polypnée, cyanose, grésillement
• Rétension rénale de Na+ aldostéronémie par ↓ du oncotique • Excès d’apports hydriques chez les
laryngé à un stade évolué
• Hyperréninémie, volume circulant efficace insuffisants rénaux
hyperaldostéronisme • ↓ du catabolisme de • SIADH (cancer du poumon à petites
• ↓ de la filtration glomérulaire l’aldostérone cellules…)
• ↑ de la pression veineuse • Syndrome de CONN
• Certaines HTA essentielles
• Œdèmes cycliques idiopathiques
• Hypoalbuminémie…
TRAITEMENT
RÉDUCTION DES DÉPLÉTION HYDROSODÉE PONCTION DES RESTRICTION AUTRES MESURES
APPORTS SODÉS ÉPANCHEMENTS HYDRIQUE
• Diurétiques : • Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale
Régime sans sodium - de l’anse de HENLÉ (Furosémide) • Pleuraux ++ • Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie
- thiazidiques (moins efficaces) • Ascite avec troubles neurologiques
JUIN 1999

8. TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 126 Physiopathologie, diagnostic, traitement
Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
ACIDOSE GAZEUSE pH < 7,38 7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42 pH > 7,42 ALCALOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée) PaCO2 > 45 log [ HCO3- ] PaCO2 < 35 • Par hyperventilation alvéolaire quelque soit
pH = 6,1 +
• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire 0,03 x PaCO2 la cause
aiguë, anesthésie, toxiques • Habituellement associée à une hypoxémie
• Chronique : compensation rénale avec dans les pathologies respiratoires
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème) pH < 7,38 pH > 7,42 • Atteintes neurologiques, anxiété
PaCO2 < 38 PaCO2 > 42
HCO3- < 21 HCO3- > 27
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie • Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :
TA ≥ 16 avec chlorémie normale TA < 16 avec chlorémie élevée Pertes d’acide
= rétention d’acides = perte de bases - Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rénale : diurétiques, hypercalcémie
Endogène Digestive : diarrhées, fistules duodénale, - Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
- corps cétoniques = acido-cétose biliaire ou pancréatique corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse
- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë Rénale : tubulopathies proximales Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates ou
- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose, (avec pH u < 6), myélome, amylose, transformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)
intoxication éthylique, intoxication aux hyperparathyroïdie, tubulopathies Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapnique
biguanides distales (avec pH u > 6), néphropathies chronique
Exogène : méthanol, salicylés, éthylène- interstitielles Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
glycol
• Traitement =
- réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl
TRAITEMENT - ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
• Spécifique de la cause
• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
JUIN 1999

9. Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC HÉMORRAGIQUE Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127a 127b Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil
PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HÉMORRAGIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguë
↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie de la masse sanguine
O2 • Hypotension, tachycardie
↓ P. remplissage VG • Agitation, pâleur, sueurs
• Marbrures, oligurie
↓ débit cardiaque
hypoxie tissulaire SIMULTANÉMENT
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Monitoring : scope, SaO2, température
• PA sanglante, sondage urinaire
CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES • Grosses voies d’abord
• Anamnèse • Radio de thorax, ASP • Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI,
• Auscultation pulmonaire • Échographie abdominale (± TDM) hémostase)
• Palpation abdomen • Endoscopie digestive +++ • Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc)
• TR ++ par soluté macromoléculaire
• Sonde naso-gastrique ++
HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE
• Plaies vasculaires traumatiques
• Hématémèse, épistaxis
POST-TRAUMATIQUE NON POST-TRAUMATIQUE
• Rectorragies, mélaena
• Hémothorax, hémopéritoine • Hémorragie digestive
• Hémorragie gynéco-obstétricale • Rupture de gros vaisseaux • Rupture de GEU
• Fractures (bassin, fémur) • Rupture d’anévrysme aortique
• Pancréatite aiguë hémorragique
• Contexte post-opératoire
ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Assurer le transport en O2 :
- oxygène ± intubation
CHIRURGICAL NON CHIRURGICAL - transfusion en prévenant : . OAP
En urgence, quelque soit • Compression, sutures . hypothermie
l’état hémodynamique • Traitement endoscopique (ulcère, VO) . hypocalcémie
• Inhibiteur de la pompe à protons • Assurer l’hémostase :
• Glypressine (VO) - 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée
• Blackmore (VO) - transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000
• Embolisation • Assurer l’hémodynamique :
- cathétérisme droit
- DOPA ⇒ ± DOBU
JUIN 1999

10. Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC CARDIOGÉNIQUE
127b
Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127c Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
H O E C H S T I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil
127a PHYSIOPATHOLOGIE CHOC CARDIOGÉNIQUE = Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitive
Défaillance pompe cardiaque de la pompe cardiaque
(systolique et/ou diastolique) = choc “froid”
• Hypotension, différentielle pincée • Hypoperfusion tissulaire : oligurie,
Insuffisance ↑ pression d’amont OAP • Marbrures, extrémités froides et somnolence, agitation, polypnée
ventriculaire droite cyanosées • Signes d’IVD
↓ Gradient de hypoxie SIMULTANÉMENT
perfusion tissulaire
↓ délivrance cellulaire d’oxygène TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
• Monitoring :
EXAMENS PARACLINIQUES - scope, SaO2, température
CLINIQUE
- PA sanglante
• Anamnèse : antécédents, traitements • Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques
- sondage urinaire
antérieurs, douleurs thoraciques, prise • Cliché du thorax : cardiomégalie ?
- ± intubation/ventilation
de toxiques • ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)
. ischémie - CPAP ++
• TA aux 2 bras, pouls périphériques • DOPA : 5 à 10 γ
• Échographie cardiaque transpariétale ± ETO
• Recherche de signes d’IVD ++ • Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ
• Auscultation de tous les foyers • Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire
• Étude hémodynamique :
- index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2
- résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn
- ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP
- recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT
• Coronaropathie : 30% URGENT ++
• CMNO : 35% ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
• Valvulaire : 20% • IDM : angioplastie • KT central ± KT droit
• HTA : 6% • TDR : antiarythmiques, CEE ++ • DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline
• Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade) • TDC : ISUPREL ®, EES • Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)
- dissection aortique (DA) • DA : chirurgie • Diurétique en maintenant un niveau suffisant de
- toxique : tricycliques, ß-bloquants, • IA, IM : chirurgie remplissage du VG
digitaliques, nivaquine • Tamponade : drainage • ß-bloqueur si CMO
- haut débit : Béri-béri, PAGET, • EP : - fibrinolyse • Assistance circulatoire mécanique si :
hypertyroïdie, shunts D-G - chirurgie si échec - forte probabilité de récupération
- myocardite • Béri-béri : vitamine B1 - greffe en attente
• Thyrotoxicose : cf. 337
JUIN 1999

11. Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC SEPTIQUE
127c
Service de Réanimation polyvalente
Aventis
Internat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital de Saint-Cloud
Dr L. GALICIER
Service de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U de Créteil
127b PHYSIOPATHOLOGIE
Toxine bactérienne active CHOC SEPTIQUE
Complément Macrophage Cellule CHOC “CHAUD” CHOC “FROID”
Système kinine endothéliale
Coagulation TNF α • Hypotension, tachycardie, oligurie • Marbrures, extrémités froides
Fibrinolyse IL1 PAF • Téguments chauds, rouges, veines dilatées
IL6 PGI • Agitation, confusion, polypnée
NO2 • Fièvre, frissons, syndrome hémorragique
Myocardiotoxicité Perméabilité capillaire SIMULTANÉMENT
Activité procoagulante
Défaillance Hypovolémie ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
cardiaque Œdème interstitiel
• Monitoring : scope, TA, T°, SO2,
(trouble
Hypoxie tissulaire extraction O2) CLINIQUE EXAMENS PARACLINIQUES sonde urinaire
• Bactériologique : • Oxygénothérapie,
= recherche de la porte d’entrée
- hémocultures intubation / ventilation
• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite - ECBU • Grosses voies d’abord
• Digestive : angiocolite, péritonite - culture de cathéter • Remplissage : 500 à 1000 cc
• Respiratoire + prélèvements orientés (macromolécules)
• Génitale • Cliché du thorax • Si échec : DOPA 5 à 10 γ
• Cutanée (folliculite, furoncle) • Imagerie complémentaire • Si échec : KT central, KT droit
• Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter) orientée si nécessaire
GERMES RESPONSABLES TRAITEMENT
• Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas, ÉTIOLOGIQUE SYMPTOMATIQUE
protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque… • Remplissage vasculaire
• Antibiothérapie probabiliste (bithérapie
⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide synergique) en fonction de : qsp 10 < PAPO < 15
• Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… - foyer suspect • Drogues vasoactives :
⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique - terrain - Noradrénaline 1 à 15 mg/h
- facteur de risque de résistance - ± DOBU 5 à 20 γ
! Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements aux ATB - ± adrénaline 1 à 15 mg/h
• Traitement chirurgical urgent si • Assurer le transport en O2
nécessaire à l’éradication du foyer - ventilation optimale
• Adaptation secondaire de - maintenir Hb > 10 g/dl
l’antibiothérapie aux antibiogrammes • Corriger les troubles métaboliques
- acidose (maintenir pH > 7,2)
- hyperglycémie
JUIN 1999

12. CHOC ANAPHYLACTIQUE
Aventis
Internat 127d Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
127c Choc anaphylactique = manifestation • Introduction d’un allergène
d’hypersensibilité immédiate, dûe à la • Chez un sujet déjà sensibilisé
libération de substances vaso-actives
(histamine, sérotonine, prostaglandines ...)
• Augmentation de la perméabilité vasculaire
• Vasodilatation artériolaire
• Bronchoconstriction
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Signes HÉMODYNAMIQUES Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES
• Tachycardie • Erythème • Œdème glottique • Nausées • Angoisse
• Collapsus • Urticaire • Bronchospasme • Diarrhées • Convulsions
• Prurit • Coma
TRAITEMENT
CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES
=
URGENCE • Eviction des allergènes
• Désensibilisation
• Prémédication sur terrain atopique
}
• Hypovolémie : remplissage
• Bronchoconstriction : -mimétiques en aérosol + Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10
• Incompétence myocardique à 20 ml de sérum physiologique,
à injecter de façon fractionnée en
fonction de la réponse clinique)
• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais
de l’adrénaline)
JUIN 1999

13. PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉ Dr A. GEPNER-DEBRUN
Aventis
Internat 128 DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
Service de Réanimation
polyvalente
Hôpital de Saint-Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE
• Cristalloïdes • Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine)
- NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h - Hémorragies
- NaCl 7,5 %, encore en évaluation - Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium.
• Colloïdes naturels • Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie)
- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h - Choc septique
• Colloïdes de synthèse - Choc anaphylactique
- Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h - Anesthésie générale ou loco-régionale
- Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h - Certaines intoxications
- Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h
LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES
• Toujours préférer les abords périphériques+++
• Cathéters courts et de gros calibre (G14),
éventuellement plusieurs
QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ? • En cas d’impossibilité : cathéter central, mais
risques hémorragique et infectieux
• Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins
• Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes
• Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus) SITUATIONS PARTICULIÈRES
• Vasoplégie : colloïdes
• Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes • Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliser
que cristalloïdes ou albumine
• Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine à
partir de J2
RECOMMANDATIONS ACTUELLES • Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée par
NaCl 9‰ ou HEA
• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit de • Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextrans
remplissage ni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)
• L’albumine ne doit être employée qu’en cas de
contre-indication aux colloïdes de synthèse ou
d’hypoprotidémie sévère non due à une dilution SURVEILLANCE
INCONVÉNIENTS
• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raison • Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie
du faible taux d’effets secondaires • Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA
• Surveillance de l’efficacité du remplissage :
l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, • Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA
diurèse, conscience, marbrures. • Transmission infectieuse : virale = 0,
Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)
en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz. gélatines ? (origine bovine)
• Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelle • Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes
apparition d’un OAP ou de manifestations allergiques
JUIN 1999

14. Aventis
Internat 129 COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
RÉSEAU SUPERFICIEL RÉSEAU PROFOND
Membres supérieurs +++ Indications :
Veine jugulaire externe ++ • Echec sur le réseau superficiel
• Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires)
Membres inférieurs
• Chimiothérapies (chambres implantables)
• Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)
⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)
Veine fémorale = voie de l’urgence ++
⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses
⇒ à ne pas conserver plus de 48 h
Veine sous-clavière
⇒ complications plus fréquentes :
• Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h)
• Ponction artérielle avec risque d’hématome
• Infections
• Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte
du nerf phrénique, embolie gazeuse
Veine jugulaire interne
⇒ accès à privilégier comme voie centrale
⇒ complications :
• Hématome compressif du cou
• Pneumothorax (rare)
• Plaies de la carotide
• Infections
Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie
de contrôle est impérative +++
JUIN 1999

15. HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
Aventis
Internat 130 Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
HYPOTHERMIE
= température centrale < 35°C
HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE” HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”
• Mécanismes thermorégulateurs normaux • Mécanismes thermorégulateurs anormaux
mais dépassés • Exemple : coma, éthylisme chronique, causes
• Exemple : exposition prolongée au froid neurologiques, sepsis grave
HYPOTHERMIES LÉGÈRES HYPOTHERMIES MODÉRÉES HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)
• Peau pâle et froide • 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs • Etat de mort apparente
• Frissons • 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués • Coma profond hypertonique et aréflexique
• < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la • Mydriase aréactive
fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque, • Bradypnée sévère
avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation
Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C
Hospitalisation en U.S.I.
RÉCHAUFFEMENT
• O2 thérapie ± ventilation assistée
• Monitoring • Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude
• Remplissage avec macromolécules • Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud
(surveillance PVC) • Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC
• Prévoir sonde de stimulation endocavitaire
• Prévenir les complications :
- insuffisance rénale RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT
- hémorragies digestives
- atélectasie, inhalation • Choc de réchauffement (hypovolémie relative)
• Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)
JUIN 1999

16. INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUES
Aventis
Internat 239a Diagnostic, traitement
Dr E. OBADIA
Service de Réanimation
Hôpital de Montreuil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
239b PRÉ-COMA COMA
• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux • Profond
• Nausées, vomissements, céphalées • Hypotonique
• Lipothymies • Sans signes de localisation
Intoxication volontaire INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?
ANAMNÈSE BIOLOGIE
• Antécédents de tentatives d’autolyse • Recherche de barbituriques = liquide de
• Syndrome dépressif lavage gastrique, urines, barbitémie +++
• Recherche de boîtes de médicaments +++ • Recherche de toxiques associés ++
• Interrogatoire de l’entourage
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
• Estimation de la dose ingérée
• Ancienneté de la prise médicamenteuse • Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON
• Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc)
• Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique
• Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes,
rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques)
• EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous-
jacent +++
• Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée
TRAITEMENT
RÉANIMATION RESPIRATOIRE RÉANIMATION CIRCULATOIRE ÉPURATION DU TOXIQUE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
Intubation + ventilation assistée Remplissage + drogues vaso-actives • Diurèse alcaline osmotique • Insuffisance rénale aiguë sur
(perfusion de 5 à 7 l/24 h) rhabdomyolyse (compression ++)
• Elimination extra-rénale (hémodialyse, hyperhydratation, hémodialyse
hémofiltration, dialyse péritonéale)
• Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
JUIN 1999