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Springer Reference Medizin
Klinische
Neurologie
4.Auflage
Peter Berlit Hrsg.
Springer Reference Medizin
Springer Reference Medizin bietet Ärztinnen und Ärzten die optimale Lösung für ihren
Arbeitsalltag. Unser Publikationsangebot beinhaltet die Qualität, die man von Springer kennt,
bietet aber den Vorteil, dass das Wissen kontinuierlich aktualisiert wird und die Leser somit
immer auf dem neuesten Stand sind. Die großen, umfassenden Fachbücher sind als Printaus-
gabe verfügbar, zusätzlich bieten wir dynamische online Publikationen an.
Der Vorteil der Live Reference-Ausgaben: Das Bücherregal muss nicht in regelmäßigen Ab-
ständen erneuert werden, denn die Informationen sind jederzeit online abrufbar – schnell,
übersichtlich und in deutscher Sprache. Schnelle online First Publikationen bieten nach wie
vor gesichertes Wissen, denn alle Kapitel sind von führenden Experten verfasst und peer-
reviewed.
Springer Reference Medizin wächst ständig um neue Kapitel und Fachgebiete.
Alle deutschsprachigen Referenzwerke – auch anderer Fächer – finden Sie unter
www.springerreference.de.
Weitere Bände in der Reihe http://www.springer.com/series/13534
Peter Berlit
Hrsg.
Klinische Neurologie
4. Auflage
mit 615 Abbildungen und 361 Tabellen
Hrsg.
Peter Berlit
Deutsche Gesellschaft für Neurologie
Berlin, Deutschland
ISSN 2625-3461 ISSN 2625-350X (electronic)
Springer Reference Medizin
ISBN 978-3-662-60674-2 ISBN 978-3-662-60676-6 (eBook)
ISBN 978-3-662-60675-9 (print and electronic bundle)
https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte
bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.
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Lektorat: Dr. Christine Lerche Impressum
Springer ist ein Imprint der eingetragenen Gesellschaft Springer-Verlag GmbH, DE und ist ein Teil von Springer Nature.
Die Anschrift der Gesellschaft ist: Heidelberger Platz 3, 14197 Berlin, Germany
Vorwort zur vierten Auflage
Na, das wurde aber auch langsam Zeit! Das werden Sie vermutlich mehr als einmal gedacht
haben! Und viele Leserinnen und Leser haben mich auch in diesem Sinne angesprochen oder
mir geschrieben. Denn die dritte Auflage der „Klinischen Neurologie“ von 2012 ist schon lange
vergriffen, wurde aber immer wieder nachgefragt. Es ist kaum zu glauben, aber tatsächlich sind
inzwischen 8 Jahre vergangen!
Und das liegt nicht daran, dass erst die Corona-Pandemie kommen musste, damit der
Herausgeber genügend Zeit hatte, das Ganze fertig zu stellen. Und es ist auch nicht die
Beendigung meiner Chefarzt-Tätigkeit in Essen und der Beginn des neuen beruflichen Enga-
gements bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Berlin.
Wichtigster Grund ist natürlich die Notwendigkeit der Aktualisierung und der umfassenden
Darstellung des Stoffes – und die Neurologie ist ja eines von den klinischen Fächern, die in den
letzten Jahren den größten Wissenszuwachs erfahren haben. Dies lässt sich ablesen an der Zahl
wissenschaftlicher Publikationen, aber auch daran, dass wir inzwischen Erkrankungen behandeln,
von deren Existenz wir vor zehn Jahren noch gar nicht wussten. Denken Sie beispielsweise an die
Autoimmunenzephalitiden oder die Neuromyelitis optica-Spektrum-Erkrankungen. Die medika-
mentösen Behandlungsmöglichkeiten haben exponentiell zugenommen. Dies gilt insbesondere
für die Neuroimmunologie und die Therapie genetisch determinierter Erkrankungen. Aber auch
beispielsweise die mechanische Thrombektomie beim Schlaganfall haben wir erst jetzt als
evidenzbasierte Therapie. Enorme Fortschritte gibt es schließlich im Bereich der seltenen Erkran-
kungen, der Neurogenetik und der Stoffwechselerkrankungen des Nervensystems.
Hinzu kommt das zunehmende Bedürfnis nach Digitalisierung und der Verfügbarkeit von
Inhalten in digitaler Form. So ist die dritte Auflage dieses Buches zunächst schrittweise digital
gewachsen und verfügbar gewesen. Als jemand, der immer noch gerne in einem Buch blättert,
freue ich mich sehr, dass das Werk jetzt noch einmal in gedruckter Form vorliegt.
Auf der anderen Seite werden die Inhalte in Zukunft wesentlich einfacher für die Nutzer und
Nutzerinnen digital verfügbar sein. Dafür steht das Konzept Springer Reference und e.Medpe-
dia des Springer-Verlages. Die Inhalte unseres Buches stellen die Basis des neurologischen
Wissens für diese digitalen Plattformen dar. Aufgabe von allen Autoren wird es nun sein, stets
für eine zeitnahe Aktualisierung der Inhalte zu sorgen. Und ich habe mir, um das Ganze auch
zeitlich als Herausgeber in Zukunft noch bewältigen zu können, einen Mitherausgeber an die
Seite geholt: Professor Dr. Markus Krämer aus Essen, mein langjähriger Schüler, wird ab 2021
das Buch mit mir gemeinsam betreuen. Darüber freue ich mich sehr und danke ihm dafür, dass
er bei dieser Auflage schon kritisch mitgelesen hat.
An dieser Stelle möchte ich mich vor allem bei allen Autor*innen ganz herzlich für ihren
Einsatz bedanken und hoffe auf weitere gute Zusammenarbeit. Mein Dank geht auch an Dr.
Christine Lerche und Claudia Bauer vom Springer-Verlag in Heidelberg, die das Buch enga-
giert betreut haben, sowie an Frau A. Allee, die das Lektorat vorbildlich übernommen hat.
Ihnen als Leserinnen und Leser wünsche ich, dass das Buchwerk Ihnen in der Klinik und im
Praxisalltag hilft, für ihre Patienten die richtigen Entscheidungen zu treffen.
Über Anregungen und Rückmeldungen aus dem Leserkreis freue ich mich wie immer sehr.
Ihr Peter Berlit, im Sommer 2020
V
Vorwort
Der angehende Arzt für Neurologie ist mit einem immensen Wissensstoff konfrontiert, welcher
von den Grundlagenfächern Neuroanatomie, Neurophysiologie und Neuropathologie bis hin zu
den N achbarschaftsdisziplinen Psychiatrie, Psychosomatik, Neurochirurgie und Innere Medi-
zin reicht. Das vorliegende Lehrbuch der klinischen Neurologie für Fachärzte will das erfor-
derliche Wissen umfassend und praxisbezogen darstellen. Im Kernteil werden die in der
klinischen Neurologie relevanten Krankheitsbilder lokalisations- und symptombezogen erar-
beitet, wobei immer wieder Übersichten und Tabellen die relevanten Fakten zusammenfassen.
Großer Wert wird auf eine einheitliche Kapitelstruktur gelegt, der sich – zum Teil murrend – die
Autoren unterordnen mussten. Ihnen allen sei an dieser Stelle herzlich gedankt. Dem Leser soll
die einheitliche Darstellung das Auffinden gesuchter Inhalte erleichtern und ein systematisches
Lernen ermöglichen. Neben den neurophysiologischen und neurosonologischen Untersu-
chungsverfahren spielt in der klinischen Neurologie die bildgebende Diagnostik eine zentrale
Rolle. Hier bin ich meinem neuroradiologischen Kollegen, Herrn Prof. Dr. Dietmar Kühne,
besonders dankbar für seine beratende Tätigkeit bezüglich der Auswahl, Wertung und Beschrif-
tung der radiologischen Abbildungen. Sofern dies im Text nicht anders vermerkt ist, stammen
sämtliche neuroradiologischen Abbildungen aus dem Alfried Krupp Krankenhaus, um eine
einheitliche Bildqualität zu gewährleisten.
Es ist naturgemäß nicht einfach, bei vielen Autoren ein Buch „aus einem Guss“ herzustellen.
Jeder der Kapitelautoren hat sein Thema aber aus dem Klinikalltag erarbeitet und mit Praxis-
bezug dargestellt – der tagtägliche Umgang mit den neurologischen Krankheitsbildern ist den
Kapiteln anzumerken. Bei allen Bemühungen um einen einheitlichen Stil sind individuelle
Schwerpunkte in ihrer Wertung erhalten geblieben – gelegentliche Redundanzen aus der Sicht
unterschiedlicher Autoren sind dabei durchaus erwünscht.
Einen wesentlichen Anteil an der sprachlichen Strukturierung des Gesamtwerkes haben die
Lektoren, Herr Dr. Stefan Meyring sowie Frau Dr. Karen Strehlow (Springer-Verlag), denen ich
an dieser Stelle herzlich danke.
Autoren und Herausgeber wünschen sich, dass das vorliegende Lehrbuch der klinischen
Neurologie einen praktischen Begleiter im Praxis- und Klinikalltag, ein verlässliches Nach-
schlagewerk und eine kompetente Vorbereitungshilfe für die Facharztprüfung darstellt. Anre-
gungen und Verbesserungsvorschläge aus dem Leserkreis sind uns stets willkommen.
Essen Peter Berlit
im Sommer 1999
VII
Abkürzungsverzeichnis
A Arterie
ABP arterieller Blutdruck
ACA Arteria communicans anterior
ACE Angiotensin-Converting-Enzym
ACh Acetylcholin
AChE Acetylcholinesterase
AChR Acetylcholinrezeptor
ACM Arnold-Chiari-Malformation
ACTH adrenokortikotropes Hormon
AD Alzheimer-Demenz
ad autosomal-dominant
ADCA autosomal-dominante zerebelläre Ataxien
ADEM akute disseminierte Enzephalomyelitis
ADON autosomal-dominante Optikusneuropathie
AEP akustisch evozierte Potenziale
AF Vorhofflimmern (atrial fibrillation)
AICA Arteria cerebelli inferior anterior
AIDP akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis
AIDS erworbenes Immundefizienz-Syndrom
AION anteriore ischämische Optikusneuropathie
AK Antikörper
ALD Adrenoleukodystrophie
ALS amyotrophe Lateralsklerose
AMN Adrenomyeloneuropathie
ANA antinukleäre Antikörper
ANCA antineutrophile Zytoplasma-Antikörper
ANNA antineuronale nukleäre Antikörper
ANS autonomes Nervensystem
APC aktiviertes Protein C
ar autosomal-rezessiv
ARC AIDS-related complex
ARDS adult respiratory distress syndrome
ASD Vorhofseptumdefekt
ASR Achillessehnenreflex
ASS Acetylsalicylsäure
AT3 Antithrombin 3
AT Arteriitis temporalis
ATP Adenosintriphosphat
AVF arteriovenöse Fistel
AVK arterielle Verschlusskrankheit
AVM arteriovenöse Malformation
IX
AZA Azathioprin
AZT Zidovudin
BA Arteria basilaris
BDR Bauchdeckenreflex
BfA Bundesversicherungsanstalt für Angestellte
BHR Bauchhautreflex
BHS Bulbärhirnsyndrom
BMD Muskeldystrophie Typ Becker
BSG Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit
BSHG Bundessozialhilfegesetz
BSR Bizepssehnenreflex
BU Berufsunfähigkeit
BWK Brustwirbelkörper
BWS Brustwirbelsäule
C zervikal
CADASIL zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen ischämischen
Läsionen
CAG Cytosin-Adenin-Guanidin
CAR cancer-associated retinopathy
CBF zerebraler Blutfluss
CBFV zerebrale Blutflussgeschwindigkeit
CBZ Carbamazepin
CC Corpus callosum
CCA Arteria carotis communis
CDB kortikobasale Degeneration
CDG Carbohydrate-deficient glycoprotein
CEA carcinoembryonales Antigen
CEE zentraleuropäische Enzephalitis
CGL Corpus geniculatum laterale
CIDP chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis
CJK Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
CK Kreatinphosphokinase
CLB Clobazam
CLIPPERS chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement
responsive to steroids
CMCT zentralmotorische Leitungszeit
CMD kongenitale Muskeldystrophie
CMT Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung
CMV Zytomegalievirus
CO Kohlenmonoxid
CO2 Kohlendioxid
COMT Catecholautomethyltransferase
COP Copolymer
COPD chronische obstruktive Lungenerkrankung
CPAP continuous positive airway pressure
CPEO chronisch progressive externe Ophthalmoplegie
CPH chronische paroxysmale Hemikranie
CPP zerebraler Perfusionsdruck
CPT Carnitin-Palmityl-Transferase
CRP C-reaktives Protein
CSF Liquor cerebrospinalis
CSS Churg-Strauss-Syndrom
X Abkürzungsverzeichnis
CT Computertomografie
CTA CT-Angiografie
CTS Karpaltunnelsyndrom
CVR zerebrovaskulärer Widerstand
CW continuous wave
DAG dystrophin-assoziierte Glykoproteine
DD Differenzialdiagnose
DHE Dihydroergotamin
DIC disseminierte intravasale Gerinnung
DL distale Latenz
DM Dermatomyositis
DMD Muskeldystrophie Typ Duchenne
DRB Dopaminrezeptorblocker
DSA digitale Subtraktionsangiografie
DVA developmental venous anomaly
EBV Epstein-Barr-Virus
ECA Arteria carotis externa
ECD extrakranielle Dopplersonografie
ED Encephalomyelitis disseminata
EDSS extended disability status score
EDTA Ethylendiamintetraacetat
EEG Elektroenzephalografie
EF Ejektionsfraktion
EKB Elektrokrampfbehandlung
EKG Elektrokardiogramm
ELISA enzyme-linked immunosorbent assay
EMAP evoziertes Muskelaktionspotenzial
EMG Elektromyografie
EP evozierte Potenziale
EPMS extrapyramidal motorisches Syndrom
EPS extrapyramidales Syndrom
ESM Ethosuximid
EU Erwerbsunfähigkeit
FAS Faszikulationspotenziale
FBM Felbamat
FFP fresh frozen plasma
FIB Fibrillationspotenziale
FLAIR fluid attenuated inversion recovery
FLD Frontallappendemenz
FMD fibromuskuläre Dysplasie
FSH follikelstimulierendes Hormon
FSME Frühsommer-Meningoenzephalitis
GABA γ-Aminobuttersäure
GAD Glutamatdecarboxylase
GBP Gabapentin
GBS Guillain-Barré-Syndrom
GCS Glasgow-Koma-Skala
GdB Grad der Behinderung
GKV gesetzliche Krankenversicherung
GP Globus pallidus
GRE Gradientenecho
GTKA generalisierter tonisch-klonischer Anfall
Gy Gray
Abkürzungsverzeichnis XI
HAART hochaktive antiretrovirale Therapie
HDL high density lipoprotein
HELLP haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets
HIT heparininduzierte Thrombozytopenie
HITS high intensity transitory signals (Mikroembolien)
HIV human immunodeficiency virus
HMSN hereditäre motorische und sensible Neuropathie
HR Herzrate
HRV Herzraten-Variation
HSAN hereditäre sensible und autonome Neuropathie
HSE Herpes-simplex-Enzephalitis
HSN hereditäre sensible Neuropathie
HSP hereditäre spastische Paraparese (spastische Spinalparalyse)
HSV Herpes-simplex-Virus
HTLV human T-lymphotropic virus
HVL Hypophysenvorderlappen
HWK Halswirbelkörper
HWS Halswirbelsäule
HWS-BV Halswirbelsäulen-Beschleunigungsverletzung
Hz Herz
IAN isolierte Angiitis des ZNS
IBM Einschlusskörperchenmyositis
ICA Arteria carotis interna
ICB intrazerebrale Blutung
ICD international classification of diseases (internationale Krankheitsklassifikation)
ICH intrazerebrales Hämatom
ICP intrakranieller Druck
IDCA idiopathische zerebelläre Ataxien
IFN Interferon
IFT Immunfluoreszenztest
Ig Immunglobulin
INH Isoniazid
INO internukleäre Ophthalmoplegie
INR international normalized ratio
IPS idiopathisches Parkinson-Syndrom
IQ Intelligenzquotient
IRIS Immunrekonstitutionssyndrom (immune reconstitution inflammatory syn-
drome)
IVIG intravenöse Behandlung mit Immunglobulinen
KBR Komplementbindungsreaktion
KHK koronare Herzerkrankung
KM Kontrastmittel
KOF Kriegsopferfürsorge
KOV Kriegsopferversorgung
KSS Kearns-Sayre-Syndrom
KV Krankenversicherung
KZG Kurzzeitgedächtnis
L lumbal
LCM lymphozytäre Choriomeningitis
LDL low density lipoprotein
LEMS Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom
LEV Levetiracetam
LGMD Gliedergürteldystrophie (limb girdle muscular dystrophy)
XII Abkürzungsverzeichnis
LH luteinisierendes Hormon
LHON Lebers hereditäre Optikusneuropathie
LLR Long-loop-Reflexe
LP Lumbalpunktion
LTG Lamotrigin
LVA Landesversicherungsanstalten
LWK Lendenwirbelkörper
LWS Lendenwirbelsäule
LZG Langzeitgedächtnis
M Musculus
MAG myelinassoziiertes Glykoprotein
MAO Monoaminooxidase
MAOH Hemmstoffe der Monoaminooxidase
MBP myelinbasisches Protein
MCA Arteria cerebri media
MCD mild cognitive disorder
MCTD Mischkollagenose (mixed connective tissue disease)
MCV mittleres korpuskuläres Volumen
MdE Minderung der Erwerbsfähigkeit
MDP Magen-Darm-Passage
MEG Magnetoenzephalografie
MELAS mitochondriale Enzephalopathie, Laktazidose und schlaganfallähnliche Episo-
den
MEP motorisch evozierte Potenziale
MERRF Myoklonus-Epilepsie mit Ragged-red-Fasern
MG Myasthenia gravis
MGUS monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz
MH maligne Hyperthermie
MHS Mittelhirnsyndrom
MLD metachromatische Leukodystrophie
MMN multifokale motorische Neuropathie
MMSE mini mental state examination
MRA Magnetresonanzangiografie
MRT Magnetresonanztomografie
MS multiple Sklerose
MSA multiple Systematrophie
MTX Methotrexat
Myelo-CT Computertomografie nach Myelografie
N Nervus
NaCl Kochsalz
NARP Neuropathie, Ataxie und Retinitis pigmentosa
Ne Norepinephrin
NF Neurofibromatose
NHL Non-Hodgkin-Lymphom
NKS neurokardiogene Synkope
NLG Nervenleitgeschwindigkeit
NMDA N-Methyl-D-Aspartat
NPH Normaldruckhydrozephalus
NSE neuronenspezifische Enolase
NST Nucleus subthalamicus
NW Nebenwirkung
O2 Sauerstoff
OCR okulozephaler Reflex
Abkürzungsverzeichnis XIII
OKN optokinetischer Nystagmus
OLD orthochromatische Leukodystrophie
OMD oromandibuläre Dysfunktion
OP Operation
OPCA olivopontozerebelläre Atrophie
OTR okuläre Tilt-Reaktion
OXC Oxcarbazepin
PAF primäre autonome Insuffizienz (primary autonomic failure)
PB Phenobarbital
PCA Arteria cerebri posterior
PCO2 Kohlendioxidpartialdruck
PCR Polymerase-Kettenreaktion
PEM paraneoplastische Enzephalomyelitis
PET Positronenemissionstomografie
PFO offenes Foramen ovale
PGN Pregabalin
PHT Phenytoin
PICA Arteria cerebelli inferior posterior
PLP Proteolipidprotein
PM Polymyositis
PMA prämotorischer Kortex
PME Potenzial motorischer Einheiten
PML progressive multifokale Leukenzephalopathie
PMR Polymyalgia rheumatica
PLMS periodische Bewegungen im Schlaf
PNET primitive neuroektodermale Tumoren
PNP Polyneuropathie
PO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck
POTS posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom
PPR postprimäre Rehabilitation
PPRF paramediane pontine Formatio reticularis
PRIND prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit
PRM Primidon
PROMM proximale myotone Myopathie
PSP progressive supranukleäre Blicklähmung
PSR Patellarsehnenreflex
PSW positive scharfe Wellen
PTA perkutane transluminale Angioplastie
PTT partielle Thromboplastinzeit
PW pulse wave
PZD paraneoplastische zerebelläre Degeneration
RA rheumatoide Arthritis
RBN Retrobulbärneuritis
REM rapid eye movements
RFLP Restriktionsfragment-Längenpolymorphismen
RH Restharn
RIND reversibles ischämisches neurologisches Defizit
RLS Restless-Legs-Syndrom
RM Rückenmark
RPR Radiusperiostreflex
RRF ragged red fibres
RV Rentenversicherung
RVO Reichsversicherungsordnung
XIV Abkürzungsverzeichnis
RZA Riesenzellarteriitis
S sakral
SA Arteria subclavia
SAB Subarachnoidalblutung
SAE subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie
SARS-CoV2 severe acute respiratory syndrome coronavirus 2
SCA Arteria cerebelli superior
SCA spinozerebelläre Ataxie
SDI small deep infarct
SEP somatosensibel evozierte Potenziale
SGB Sozialgesetzbuch
SHT Schädel-Hirn-Trauma
SIADH Syndrom der inappropriaten Sekretion von antidiuretischem Hormon
SLE systemischer Lupus erythematodes
SMA spinale Muskelatrophie
SMA supplementär motorischer Kortex
SN Substantia nigra
SNAP sensibles Nervenaktionspotenzial
SPECT single photon emission computed tomography
SPP Species
SS Sjögren-Syndrom
SSPE subakute sklerosierende Panenzephalitis
SSR sympathische Hautantwort (sympathetic skin response)
SSRI selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer
SUNCT short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injec-
tion, tearing, sweating and rhinorrhoea
SUS Sulcus-ulnaris-Syndrom
SVT Sinusvenenthrombose
TCD transkranielle Dopplersonografie
TEA Thrombendarteriektomie
TEE transösophageale Echokardiografie
TGA transitorische globale Amnesie
TGB Tiagabin
Th thorakal
TIA transitorisch ischämische Attacke
TMS transkranielle Magnetstimulation
TNF Tumor-Nekrose-Faktor
TOS Thoracic-outlet-Syndrom
TPA tissue plasminogen activator
TPM Topiramat
TPR Tibialis-posterior-Reflex
TPZ Thromboplastinzeit
TSH thyreotropinstimulierendes Hormon
TSR Trizepssehnenreflex
TTE transthorakale Echokardiografie
TVT tiefe Beinvenenthrombose
TZA trizyklische Antidepressiva
UV Unfallversicherung
V Vene
VA Arteria vertebralis
VEP visuell evozierte Potenziale
VGB Vigabatrin
VGKC voltage-gated potassium channel
Abkürzungsverzeichnis XV
VLCFA überlangkettige Fettsäuren (very long chain fatty acids)
VMR Vasomotorenreaktivität
VMS Vanillinmandelsäure
VOR vestibulookulärer Reflex
VPA Valproinsäure
VZV Varicella-Zoster-Virus
WG Wegener-Granulomatose
WHO Weltgesundheitsorganisation
WML white matter lesions
ZNS Zentralnervensystem
ZNS Zonisamid
ZPM zentrale pontine Myelinolyse
XVI Abkürzungsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Teil I Anatomische und diagnostische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1 Großhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann
2 Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Georg Kerkhoff und Caroline Kuhn
3 Hirnstamm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann
4 Neuroophthalmologische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Wolfgang Heide
5 Blutversorgung im Gehirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann
6 Grundlagen der Gefäßdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl
7 Rückenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann
8 Spinale Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Bettina Ende-Henningsen
9 Blasenfunktionsstörungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Eckhard Möbius
10 Physiologie des Liquors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Hansotto Reiber und Manfred Uhr
Teil II Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
11 Elektroenzephalografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Johannes C. Wöhrle
12 Elektroneurografische Techniken (NLG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Johannes C. Wöhrle
13 Elektromyografie (EMG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Johannes C. Wöhrle
14 Evozierte Potentiale (VEP, AEP, SEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Johannes C. Wöhrle
XVII
15 Transkranielle Magnetstimulation – motorisch evozierte
Potenziale (MEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Johannes C. Wöhrle
16 Magnetoenzephalografie (MEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
Johannes C. Wöhrle
17 Nystagmografie (Okulografie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Johannes C. Wöhrle
18 Bewegungsanalyse: Posturografie und kinematische Systeme . . . . . . . . . . . . . 173
Johannes C. Wöhrle
19 Autonome Funktionstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Johannes C. Wöhrle
20 Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden Gefäße
(Neurosonografie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl
21 Ultraschalldiagnostik von Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Min-Suk Yoon, Antonios Kerasnoudis und Kalliopi Pitarokoili
22 Liquordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Manfred Uhr und Hansotto Reiber
23 Liquorzytologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Eva Neuen-Jacob
24 Nervenbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Eva Neuen-Jacob
25 Muskelbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Eva Neuen-Jacob
26 Stereotaktische Hirnbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
Eva Neuen-Jacob
27 Diagnostische Neuroradiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Arnd Dörfler und Michael Forsting
28 Funktionelle Bildgebung in der neurologischen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 295
Michel Rijntjes und Cornelius Weiller
29 Klinische Neurogenetik: DNA-Diagnostik und Beratungsaspekte . . . . . . . . . . 311
Sabine Hoffjan und Jörg T. Epplen
Teil III Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
30 Diagnostik von Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Stephan Zierz und Alfred Lindner
31 Progressive Muskeldystrophien und kongenitale Myopathien . . . . . . . . . . . . . 347
Torsten Kraya, Marcus Deschauer und Stephan Zierz
32 Myotonien und Ionenkanalerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Torsten Kraya und Stephan Zierz
33 Metabolische Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Marcus Deschauer und Stephan Zierz
XVIII Inhaltsverzeichnis
34 Mitochondriopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
Marcus Deschauer und Stephan Zierz
35 Entzündliche Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
Ilka Schneider, Berit Jordan und Stephan Zierz
36 Endokrine Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
Torsten Kraya und Stephan Zierz
37 Metabolisch-toxische Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
Ilka Schneider, Berit Jordan und Stephan Zierz
Teil IV Erkrankungen der neuromuskulären Synapse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
38 Myasthenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
Berit Jordan und Stephan Zierz
39 Lambert-Eaton-Myastheniesyndrom (LEMS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Berit Jordan und Stephan Zierz
40 Kongenitale myasthene Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
Berit Jordan und Stephan Zierz
Teil V Erkrankungen des peripheren Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
41 Nervenwurzelläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
Peter Berlit und Manfred Stöhr
42 Periphere Nervenläsionen an der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
Peter Berlit und Manfred Stöhr
43 Periphere Nervenläsionen am Rumpf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
Peter Berlit und Manfred Stöhr
44 Periphere Nervenläsionen an der unteren Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
Peter Berlit und Manfred Stöhr
45 Kompartmentsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
Peter Berlit
46 Differenzialdiagnostik von Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
Andreas Engelhardt
47 Entzündliche Polyneuropathien (Polyneuritiden) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
Andreas Engelhardt
48 Metabolische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
Andreas Engelhardt
49 Paraproteinämische und paraneoplastische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . 523
Andreas Engelhardt
50 Toxische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
Andreas Engelhardt
51 Hereditäre Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
Andreas Engelhardt
52 Erkrankungen des autonomen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
Christina Haubrich
Inhaltsverzeichnis XIX
Teil VI Erkrankungen der Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
53 Geruchs- und Geschmacksstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553
Peter Berlit
54 Sehstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
Peter Berlit
55 Augenbewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
Peter Berlit
56 Erkrankungen des N. trigeminus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
Peter Berlit
57 Erkrankungen des N. facialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Peter Berlit
58 Erkrankungen des N. vestibulocochlearis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
Peter Berlit
59 Vestibuläre Schwindelsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613
Wolfgang Heide
60 Nichtvestibuläre Schwindelsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
Wolfgang Heide
61 Erkrankungen der kaudalen Hirnnervengruppe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
Peter Berlit
Teil VII Erkrankungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641
62 Entzündliche Rückenmarkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
Markus Krämer und Peter Berlit
63 Vaskuläre Erkrankungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
Henning Henningsen
64 Spinale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671
Jörg Klekamp
65 Syringomyelie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697
Henning Henningsen
66 Zervikale Myelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705
Henning Henningsen und Luca Papavero
67 Funikuläre Myelose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715
Bettina Ende-Henningsen
68 Motoneuronerkrankungen (außer ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723
Albert C. Ludolph
69 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735
Albert C. Ludolph
70 Toxische Myelopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749
Albert C. Ludolph
71 Strahlenmyelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753
Peter Berlit
XX Inhaltsverzeichnis
Teil VIII Entwicklungsstörungen und Stoffwechselerkrankungen
des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757
72 Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759
Angela Kaindl und Eugen Boltshauser
73 Leukodystrophien des Erwachsenenalters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771
Wolfgang Köhler
74 Stoffwechselerkrankungen des Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
Dorothea Haas und Thomas Opladen
75 Phakomatosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 799
Andreas Ferbert
Teil IX Schlaganfall und zerebrale Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
76 Differenzialdiagnose des Schlaganfalls . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811
Peter Berlit
77 Zerebrale Ischämie: Pathophysiologie, Klassifikation, Epidemiologie
und Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 823
Christof Klötzsch und Joachim Röther
78 Makroangiopathie hirnversorgender Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
Christof Klötzsch und Joachim Röther
79 Zerebrale Mikroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845
Christof Klötzsch und Joachim Röther
80 Hirnembolien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849
Christof Klötzsch und Joachim Röther
81 Vaskulopathien (nichtarteriosklerotische Gefäßerkrankungen) . . . . . . . . . . . . 853
Christof Klötzsch und Joachim Röther
82 Interventionelle Neuroradiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861
Arnd Dörfler und Michael Forsting
83 Interventionelle Therapie beim akuten Hirninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869
Ralph Weber, Hannes Nordmeyer und René Chapot
84 Stroke-Unit-Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 877
Ralph Weber
85 Primärprävention und Sekundärprävention des Hirninfarkts . . . . . . . . . . . . . 883
Erich Bernd Ringelstein
86 Zerebrale Sinus- und Venenthrombosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915
Hans-Christian Koennecke
87 Arteriovenöse Durafisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931
Wiebke Kurre, René Chapot und Peter Berlit
88 Intrazerebrale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 939
Hans-Christian Koennecke
89 Intrazerebrale vaskuläre Malformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955
Sara Magdalena Pilgram-Pastor, Christian Paul Stracke und René Chapot
Inhaltsverzeichnis XXI
90 Subarachnoidalblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971
Peter Berlit
Teil X Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985
91 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 987
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
92 Gliome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
93 Neuronale und neurogliale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
94 Tumoren der Meningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
95 Tumoren der Ventrikel und des Plexus choroideus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1017
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
96 Tumoren der Pinealisregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1019
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
97 Tumoren der Sellaregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1023
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
98 Tumoren der Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
99 Primäre ZNS-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1031
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
100 Nichtneoplastische Raumforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
101 Metastatische Tumoren des zentralen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1037
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
102 Meningeosis neoplastica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045
Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir
Teil XI Neuroimmunologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051
103 Autoimmunenzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053
Franz Blaes
104 Multiple Sklerose: Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063
Jürgen Faiss
105 Multiple Sklerose: Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1073
Jürgen Faiss
106 Multiple Sklerose: Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085
Jürgen Faiss
107 Multiple Sklerose: Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1099
Jürgen Faiss
108 NMO-Spektrum-Erkrankungen (NMOSE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125
Anke Salmen und Andrew Chan
XXII Inhaltsverzeichnis
109 Neurosarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1139
Markus Krämer, H. Wiethölter und Jürgen Faiss
110 Riesenzellarteriitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1147
Peter Berlit
111 Vaskulitiden, rheumatoide Arthritis und Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1153
Markus Krämer und Peter Berlit
112 Paraneoplastische Syndrome in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175
Peter Berlit
Teil XII Neuroinfektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1185
113 Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187
Bettina Pfausler
114 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1207
Bettina Pfausler
115 Intrakranielle Empyeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1213
Bettina Pfausler
116 Neuroborreliose und FSME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1217
Reinhard Kaiser
117 Erregerbedingte Enzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1231
Uta Meyding-Lamadé und E. Craemer
118 Neurologische Aspekte von HIV-Infektion/AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1249
Gabriele Arendt
119 Neuromuskuläre Biopsien bei HIV-Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1261
Eva Neuen-Jacob
120 Parasitosen und exotoxinbedingte Erkrankungen des Gehirns . . . . . . . . . . . 1265
Matthias Maschke
121 Prionerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273
Inga Zerr
Teil XIII Bewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283
122 Differenzialdiagnostische Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285
Andrés Ceballos-Baumann
123 Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1293
Andrés Ceballos-Baumann
124 Multiple Systematrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325
Michael Schwarz
125 Parkinson-Plus-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1331
Andrés Ceballos-Baumann
126 Idiopathische Dystonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1341
Andrés Ceballos-Baumann
127 Medikamenteninduzierte Dyskinesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1359
Andrés Ceballos-Baumann
Inhaltsverzeichnis XXIII
128 Tic-Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1367
Andrés Ceballos-Baumann
129 Chorea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1371
Michael Schwarz
130 Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381
Michael Schwarz
131 Essenzieller Tremor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1387
Andrés Ceballos-Baumann
132 Degenerative Ataxien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1395
Karl Wessel und Tobias Weiland
133 Symptomatische Ataxien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1407
Karl Wessel und Tobias Weiland
Teil XIV Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1413
134 Alzheimer-Demenz und andere degenerative Demenzen . . . . . . . . . . . . . . . . 1415
Hans Förstl, Horst Bickel und Robert Perneczky
135 Vaskuläre kognitive Beeinträchtigung und Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1431
Thomas Gattringer
Teil XV Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1441
136 Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1443
Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm
137 Spannungskopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1461
Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm
138 Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467
Katharina Kamm und Stefanie Förderreuther
139 Andere primäre Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1475
Katharina Kamm und Stefanie Förderreuther
140 Sekundäre Kopfschmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1481
Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm
141 Liquorzirkulationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495
Walter Paulus und Veit Rohde
Teil XVI Epilepsien und anfallsartige Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1503
142 Grundlagen und Klassifikation von Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1505
Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn
143 Epilepsien im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1519
Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn
144 Epilepsien und Epilepsiesyndrome ohne Altersbindung . . . . . . . . . . . . . . . . . 1537
Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn
145 Provozierte Anfälle (Gelegenheitsanfälle) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1545
Barbara Tettenborn und Anne-Elisabeth Bredel-Geissler
XXIV Inhaltsverzeichnis
146 Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1549
Barbara Tettenborn
147 Medikamentöse Therapie bei Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1553
Andreas Schulze-Bonhage
148 Prächirurgische Diagnostik und operative Therapie bei Epilesien . . . . . . . . . 1567
Martin Kurthen, Günter Krämer und Thomas Grunwald
149 Mortalität und SUDEP bei Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1573
Barbara Tettenborn
150 Sozialmedizinische Probleme bei Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575
Barbara Tettenborn
151 Synkopen und andere nichtepileptische Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583
Rolf R. Diehl
Teil XVII Bewusstseinsstörungen und Neurotraumatologie . . . . . . . . . . . . . . . 1599
152 Grundlagen der Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1601
Peter Berlit
153 Besonderheiten verschiedener Komaformen und Bewusstseinsstörungen . . . 1613
Peter Berlit
154 Verwirrtheit/Delir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1621
Peter Berlit
155 Transitorische globale Amnesie (TGA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1625
Peter Berlit
156 Schädel-Hirn-Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1629
Andreas Ferbert
Teil XVIII Innere Medizin und Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643
157 Schlafstörungen und Tagesschläfrigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645
Peter Young
158 Neurologische Alkoholfolgeerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1659
Andreas Ferbert
159 Metabolische Enzephalopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1669
Karin Weissenborn
160 Endokrine und Stoffwechselerkrankungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . 1683
Hans-Christian Blossey
161 Kardiale Erkrankungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1703
Nico Reinsch und Thomas Budde
162 Gerinnungsstörungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1727
Andrea Kraft
163 Pulmonale Erkrankungen bei neurologischen Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . 1745
Peter Caspar Schulte
164 Nierenerkrankungen und Hypertonie in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . 1763
Martin W. Baumgärtel
Inhaltsverzeichnis XXV
Teil XIX Psychiatrie und Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783
165 Häufige Psychiatrische Syndrome und Erkrankungen in der Neurologie . . . 1785
Michael Grözinger und Joachim Röschke
166 Psychosomatik in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1819
G. Heuft
Teil XX Neurologische Palliativmedizin und Irreversibler
Hirnfunktionsausfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1843
167 Neurologische Palliativmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1845
Roman Rolke
168 Irreversibler Hirnfunktionsausfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1853
Stephan A. Brandt und Farid Salih
Teil XXI Neurologische Rehabilitation und Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . . . 1861
169 Neurologische Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863
Friedemann Müller und Eberhard König
170 Begutachtung in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1889
Bernhard Widder
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1917
XXVI Inhaltsverzeichnis
Über den Herausgeber
Peter Berlit ist am 20.11.1950 in Darmstadt geboren. Nach dem
Studium der Medizin in Kiel und Marburg Tätigkeiten in der
Chirurgie, Inneren Medizin und Dermatologie. Neurologische
Facharztausbildung am Universitätsklinikum Heidelberg. Habilita-
tion 1985, apl. Professor der Universität Heidelberg seit 1989.
1990 Gastprofessur am Department of Rheumatology der Uni-
versity of California San Diego, USA.
Von 1985 bis 1992 leitender Oberarzt und vorübergehend kom-
missarischer Leiter der Neurologischen Universitätsklinik Mann-
heim.
Von1992 bis 2017 Chefarzt der Neurologischen Klinik mit
Klinischer Neurophysiologie am Alfried Krupp Krankenhaus Essen.
Seit 2018 Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neu-
rologie in Berlin.
Autor und Herausgeber mehrerer Lehrbücher für Studenten und
Fachärzte. Regelmäßige Gutachtertätigkeit für BMBF, DFG sowie
verschiedene internationale Zeitschriften. Schriftleiter der Zeitschrift
DGNeurologie.
Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind zerebrovaskuläre
Erkrankungen, peripheres Nervensystem, Neuroimmunologie und
autonome Störungen.
XXVII
Autorenverzeichnis
Gabriele Arendt Neurologische Klinik, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Deutschland
Martin W. Baumgärtel 1. Medizinische Klinik, St. Franziskus-Hospital Münster, Münster,
Deutschland
Ingo Bechmann Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
Peter Berlit Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Berlin, Deutschland
Horst Bickel Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Technische Universität
München, München, Deutschland
Franz Blaes Neurologische Klinik, Klinikum Oberberg, Gummersbach, Deutschland
Hans-Christian Blossey Arzt für Innere Medizin und Endokrinologie, Kasel, Deutschland
Eugen Boltshauser Neuropädiatrie, Kinderklinik Zürich, Zürich, Schweiz
Stephan A. Brandt Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin,
Deutschland
Anne-Elisabeth Bredel-Geissler Rheinhessen-Fachklinik Mainz, Landeskrankenhaus AöR,
Mainz, Deutschland
Elke Brylla Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
Thomas Budde Klinik für Kardiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland
Andrés Ceballos-Baumann Neurologie und klinische Neurophysiologie, Schön Klinik Mün-
chen Schwabing, München, Deutschland
Andrew Chan Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern,
Schweiz
René Chapot Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen,
Deutschland
E. Craemer Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, Deutschland
Marcus Deschauer Neurologische Klinik und Poliklinik, Technische Universität München,
München, Deutschland
Rolf R. Diehl Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland
Arnd Dörfler Neuroradiologische Abteilung, Universitätsklinikum Erlangen, Erlangen,
Deutschland
Bettina Ende-Henningsen Lüneburg, Deutschland
Andreas Engelhardt Oldenburg, Deutschland
Jörg T. Epplen Humangenetik Ruhr-Universität, Bochum, Deutschland
XXIX
Jürgen Faiss Klinik für Neurologie, Asklepios Fachklinikum Teupitz, Teupitz, Deutschland
Andreas Ferbert Neurologische Klinik, Klinikum Kassel, Kassel, Deutschland
Stefanie Förderreuther Neurologischer Konsiliardienst, Neurologische Klinik und Poliklinik
der LMU München, München, Deutschland
Michael Forsting Institut für Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinikum Essen,
Essen, Deutschland
Hans Förstl Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, München,
Deutschland
Thomas Gattringer Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz, Graz,
Österreich
Martin Glas Abteilung Klinische Neuroonkologie, Klinik und Poliklinik für Neurologie,
Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland
Michael Grözinger Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Universitäts-
klinikum Aachen, Aachen, Deutschland
Thomas Grunwald Schweizerische Epilepsie-Klinik an der Klinik Lengg, Zürich, Schweiz
Dorothea Haas Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Sektion Neuropädiatrie und Stoffwechsel-
medizin, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland
Christina Haubrich Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Aachen, Aachen,
Deutschland
Wolfgang Heide Klinik für Neurologie, Allgemeines Krankenhaus Celle, Celle, Deutschland
Henning Henningsen Neurologische Klinik, Klinikum Lüneburg, Lüneburg, Deutschland
G. Heuft Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie, Universitätsklinikum Münster, Müns-
ter, Deutschland
Sabine Hoffjan Humangenetik Ruhr-Universität, Bochum, Deutschland
Berit Jordan Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutsch-
land
Angela Kaindl Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Neurologie, Charité – Universitätsme-
dizin Berlin, Berlin, Deutschland
Reinhard Kaiser Neurologie, Helios Klinikum Pforzheim GmbH, Pforzheim, Deutschland
Katharina Kamm Neurologische Klinik und Poliklinik der LMU, Großhadern, München,
Deutschland
Sied Kebir Abteilung Klinische Neuroonkologie, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Uni-
versitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland
Antonios Kerasnoudis Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum,
Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland
Georg Kerkhoff Klinische Neuropsychologie, Universität des Saarlandes, Saarbrücken,
Deutschland
Jörg Klekamp Wirbelsäulenzentrum und Neurochirurgie, Christliches Krankenhaus Quaken-
brück, Quakenbrück, Deutschland
Christof Klötzsch Akutneurologie Kliniken Schmieder & Neurologische Abteilung im
Hegau-Bodensee-Klinikum Singen, Kliniken Schmieder, Allensbach, Deutschland
XXX Autorenverzeichnis
Hans-Christian Koennecke Neurologie – Stroke Unit, Vivantes Klinikum im Friedrichshain,
Berlin, Deutschland
Wolfgang Köhler Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Leipzig AöR,
Leipzig, Deutschland
Eberhard König Schön Klinik Bad Aibling, Bad Aibling, Deutschland
Andrea Kraft Klinik für Neurologie, Krankenhaus Martha-Maria Halle-Dölau, Halle (Saale),
Deutschland
Günter Krämer Neurozentrum Bellevue, Zürich, Schweiz
Markus Krämer Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland
Torsten Kraya Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wit-
tenberg, Halle, Deutschland
Caroline Kuhn Neuropsychologische Universitätsambulanz, Universität des Saarlandes,
Saarbrücken, Deutschland
Wiebke Kurre Radiologie/Neuroradiologie, Klinikum Passau, Passau, Deutschland
Martin Kurthen Schweizerische Epilepsie-Klinik an der Klinik Lengg, Zürich, Schweiz
Alfred Lindner Klinik für Neurologie, Marienhospital Stuttgart, Stuttgart, Deutschland
Albert C. Ludolph Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Ulm, Ulm, Deutschland
Matthias Maschke Neurologische Klinik, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Trier,
Deutschland
Uta Meyding-Lamadé Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, Deutsch-
land
Eckhard Möbius Essen, Deutschland
Friedemann Müller Schön Klinik Bad Aibling, Bad Aibling, Deutschland
Eva Neuen-Jacob Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf,
Deutschland
Hannes Nordmeyer Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus,
Essen, Deutschland
Thomas Opladen Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Sektion Neuropädiatrie und Stoffwechsel-
medizin, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland
Luca Papavero Klinik für Spinale Chirurgie, Schön Klinik Hamburg Eilbeck, Hamburg,
Deutschland
Walter Paulus Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen, Deutschland
Robert Perneczky Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie,
München, Deutschland
Bettina Pfausler Universitätsklinik-Klinik für Neurologie, Medizinische Universität Inns-
bruck, Innsbruck, Österreich
Sara Magdalena Pilgram-Pastor Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp
Krankenhaus, Essen, Deutschland
Kalliopi Pitarokoili Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klini-
kum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland
Autorenverzeichnis XXXI
Hansotto Reiber CSF and Complexity Studies, Sao Paulo, Brasilien
Nico Reinsch Klinik für Kardiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland
Cindy Richter Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
Michel Rijntjes Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutschland
Erich Bernd Ringelstein Münster, Deutschland
Veit Rohde Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen, Deutschland
Roman Rolke Klinik für Palliativmedizin, Universitätsklinikum Aachen, Aachen, Deutsch-
land
Joachim Röschke St. Valentinus Krankenhaus, Kiedrich, Deutschland
Joachim Röther Abt. f. Neurologie, Asklepios Klinik Altona, Hamburg, Deutschland
Farid Salih Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland
Anke Salmen Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern,
Schweiz
Björn Scheffler DKFZ Abteilung Translationale Neuroonkologie am Westdeutschen Tumor-
zentrum, DKTK Partnerstandort Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland
Ilka Schneider Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wit-
tenberg, Halle, Deutschland
Peter Caspar Schulte Klinik für Pneumologie, Gastroenterologie und Innere Medizin, Alfried
Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland
Andreas Schulze-Bonhage Epilepsiezentrum, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg,
Deutschland
Michael Schwarz Neurologische Klinik, Klinikum Dortmund gGbmH, Dortmund, Deutsch-
land
Manfred Stöhr Augsburg, Deutschland
Christian Paul Stracke Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Kranken-
haus, Essen, Deutschland
Barbara Tettenborn Klinik für Neurologie, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Schweiz
Manfred Uhr Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München, Deutschland
Ralph Weber Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland
Tobias Weiland Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Braunschweig gGmbH, Braun-
schweig, Deutschland
Cornelius Weiller Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutsch-
land
Karin Weissenborn Neurologische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover,
Deutschland
Karl Wessel Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Braunschweig gGmbH, Braun-
schweig, Deutschland
Bernhard Widder Neurowissenschaftliche Gutachtenstelle, Bezirkskrankenhaus Günzburg,
Günzburg, Deutschland
H. Wiethölter Stuttgart, Deutschland
XXXII Autorenverzeichnis
Johannes C. Wöhrle Neurologische Klinik, Katholisches Klinikum Koblenz Montabaur,
Brüderhaus Koblenz, Koblenz, Deutschland
Min-Suk Yoon Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klinikum
der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland
Peter Young Neurologische Klinik Reithofpark, Bad Feilnbach, Deutschland
Inga Zerr Nationales Referenzzentrum für Prionerkrankungen, Göttingen, Deutschland
Stephan Zierz Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Witten-
berg, Halle, Deutschland
Autorenverzeichnis XXXIII
Teil I
Anatomische und diagnostische Grundlagen
Großhirn
1
Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann
1 Topografie des Großhirns
Das Großhirn lässt sich in Kortex (Hirnrinde), Medulla (sub-
kortikales Marklager) und nukleäre Abschnitte (Kerngebiete)
unterteilen. Kortex und Kerngebiete des Gehirns bilden als
Sitz der Perikaryen von Nervenzellen die graue Substanz.
Das Marklager beherbergt v. a. Nervenzellfortsätze, die von
Oligodendrozyten mit einer Myelinscheide umgeben werden.
Das Marklager tritt dadurch makroskopisch als weiße Sub-
stanz in Erscheinung. Die vielfältige Verschaltung der Groß-
hirnrinde führt zur Einteilung in Projektionsneurone, Asso-
ziationsneurone und Kommissurenneurone.
" • Projektionsneurone: Verbindung des Großhirns mit
anderen Abschnitten des zentralen Nervensystems
(z. B. Tractus corticospinalis)
• Assoziationsneurone: Verbindung von ipsilateralen
Rindenarealen (z. B. Fasciculus longitudinalis superior,
Fibrae arcuatae)
• Kommissurenneurone: Verbindung vorwiegend homo-
toper Rindenfelder beider Hemisphären untereinander
Die Fissura longitudinalis cerebri teilt das Großhirn in zwei
symmetrische Hemisphären, welche makroskopisch, jedoch
nicht funktionell identisch sind. Die Gyrierung der Hirnrinde
führt zu einer starken Oberflächenvergrößerung. Das ausge-
dehnte Wachstum des Großhirns in der Entwicklung spiegelt
sich in der Form des Ventrikelsystems wieder. Das Großhirn
wird in vier Lappen gegliedert, die durch konstante Sulci
begrenzt werden (Abb. 1): Frontal-, Parietal-, Temporal- und
Okzipitallappen. In der Tiefe des Sulcus lateralis (Sylvische
Fissur) befindet sich die Insula, ein ursprünglich oberflächlich
gelegenes Rindenareal, das durch Wachstumsprozesse be-
nachbarter Hirnareale (Opercula) überdeckt wird. Das Areal
zwischen Sulcus parietooccipitalis und Sulcus calcarinus
wird aufgrund seiner keilartigen Form als Cuneus bezeichnet.
Die Großhirnrinde lässt sich in den jüngeren, 6-schichtigen
Isokortex und den älteren, 3- bis 5-schichtigen Allokortex
unterteilen. Der Isokortex macht mit 92 % den größten Anteil
aus. Zum Allokortex werden vereinfacht die Riechrinde und
der Hippocampus gezählt. Der 3-schichtige Hippocampus ist
Teil des limbischen Systems. Er zeichnet mit seiner Ausbrei-
tung vom rostralen Ende des Balkens bis in den mesialen
Temporallappen am Unterhorn des Seitenventrikels ebenfalls
das Wachstum der Großhirnhemisphären nach. Die Pyrami-
denzelle ist das charakteristische Projektionsneuron der
Großhirnrinde und ist v. a. in der Lamina III und V des
Isokortex lokalisiert. Körnerzellen prägen v. a. die Lamina
II und IV. Alle anderen Neurone werden unter dem Begriff
Nicht-Pyramidenzellen zusammengefasst.
Zytoarchitektonische Besonderheiten ermöglichen die
Einteilung der Großhirnrinde in 44 Areale nach Brodmann
(1868–1918). Die individuelle Ausbildung einzelner Areale
ergibt eine Nummerierung von 1 bis 57 mit Lücken in der
Zählfolge. Die thalamokortikalen Fasern als Input für die
primären sensiblen Rindenfelder bedingen eine besonders
breite Ausbildung der Lamina IV. In den primären motori-
schen Rindenfeldern ist sie dagegen eher unterrepräsentiert.
In diesen Rindenfeldern steht der Output über die Lamina V
im Vordergrund. Werden morphologische Unterschiede mit
funktionellen Analysen gekoppelt, kann der Kortex in primä-
re Rindenfelder und Assoziationsfelder unterteilt werden.
Primäre Rindenfelder sind Gebiete mit strenger somatotoper
Gliederung, die motorische Efferenzen oder sensorische
Afferenzen für verschiedene Körperteile nicht proportional
auf dem Kortex abbilden. Für den primär-motorischen und
primär-somatosensorischen Kortex wird die Somatotopie in
Form des Homunculus widergespiegelt. Primäre sensible Rin-
denfelder dienen der ersten kortikalen Verarbeitung und er-
möglichen eine bewusste Wahrnehmung. Sekundäre Rinden-
felder sind den primären unmittelbar benachbarte, unimodale
C. Richter (*) · E. Brylla · I. Bechmann
Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
E-Mail: Cindy.Richter@medizin.uni-leipzig.de;
Elke.Brylla@medizin.uni-leipzig.de;
Ingo.Bechmann@medizin.uni-leipzig.de
© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2020
P. Berlit (Hrsg.), Klinische Neurologie, Springer Reference Medizin,
https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_1
3
Assoziationsareale mit gnostischen Funktionen (Erkennen).
Tertiäre Rindenfelder dagegen ermöglichen höhere integra-
tive Leistungen durch Projektionen aus verschiedenen Rin-
denfeldern. Sie können lateralisiert sein. Der Kortex adaptiert
sich lebenslang in Abhängigkeit von seiner Beanspruchung.
Die Sprache zählt beispielsweise zu den höheren kortika-
len Funktionen (▶ Kap. 2, „Funktion und Symptomatik
einzelner Hirnregionen“). Sie wird durch komplexe Ver-
schaltungen mehrerer Assoziationsareale erst möglich. Das
motorische Sprachzentrum (Broca) und das sensorische
Sprachzentrum (Wernicke) sind häufig mit der Händigkeit
assoziiert und in der kontralateralen Hirnhälfte lokalisiert.
2 Wichtige Kerngebiete
Das ausgedehnte Wachstum der Großhirnbläschen führt zu
einer charakteristischen Ausziehung der Seitenventrikel als
Cornu frontale (Vorderhorn), Cornu occipitale (Hinterhorn)
und Cornu temporale (Unterhorn). Der Ncl. caudatus
(Schweifkern) als Teil der Basalganglien liegt den Seitenven-
trikeln von lateral an und folgt ihrem Verlauf. Auf diese
Weise kommen das Caput nuclei caudati im Frontallappen
und das ausgezogene Schweifende (Cauda nuclei caudati) am
Dach des Unterhorns im Temporallappen zu liegen. Auf
Horizontalschnitten (Abb. 2) ist der Ncl. caudatus deshalb
doppelt angeschnitten. Entwicklungsgeschichtlich waren der
Ncl. caudatus und das Putamen (Schalenkern) ein einheitli-
ches Kerngebiet, das durch die Fasern der Capsula interna im
dorsalen Bereich getrennt wurde (dorsales Striatum). Die
zahlreichen streifenförmigen Zellbrücken zwischen Putamen
und Ncl. caudatus haben zu der Bezeichnung Striatum
(Streifenkern) geführt. Die Capsula interna beinhaltet affe-
rente und efferente Faserbindungen der Großhirnrinde. Im
basalen Frontallappen befindet sich ein Bereich, in dem beide
Kerne noch verbunden sind, der Ncl. accumbens (ventrales
Striatum, Abb. 3). Zwischen Capsula interna und Putamen
liegt der Globus pallidus, dessen inneres und äußeres Seg-
ment funktionell verschieden verschaltet sind. Putamen und
Globus pallidus (blasser Kern) werden aufgrund ihrer Form
auch unter dem Begriff Ncl. lentiformis (Linsenkern) zusam-
mengefasst. Der Thalamus („Schlafgemach“) ist ein großes
Kerngebiet, das bilateral des dritten Ventrikels gelegen ist.
Trotz ihrer topografischen Nähe zu den Strukturen des Groß-
hirns sind der Globus pallidus und der Thalamus Teile des
Diencephalons (Zwischenhirn). Im Temporallappen, rostral
vom Hippocampus befindet sich ein affektives Zentrum, das
Corpus amygdaloideum (Mandelkern). Das Claustrum ist
Praecuneus
Gyrus cinguli
Cuneus
Sulcus calcarinus
Sulcus centralis
Sulcus parietooccipitalis
Lobus frontalis
Lobus parietalis
G
y
r
u
s
p
o
s
t
c
e
n
t
r
a
l
i
s
Lobus occipitalis
Lobus temporalis
17
3, 2, 1
8
5, 7
41
17
3, 2, 1
8
6 4
23
24
19
18
5, 7
18
19
Heschl-
Querwindungen
(Gyri temporales
transversi)
4
6
G
y
r
u
s
p
r
a
e
c
e
n
t
r
a
l
i
s
Operculum
Abb. 1 Gliederung des Großhirns mit ausgewählten Brodmann-Arealen
4 C. Richter et al.
ein subinsuläres Kerngebiet lateral des Putamens, dessen
Funktion nicht geklärt ist.
An der Basis des Frontallappens liegt eine Gruppe von
Kernen, die Einfluss auf die Grundaktivität des gesamten Orga-
nismus nimmt. Zu ihnen zählen die Ncll. septales (ungerichtete
Aufmerksamkeit), der Ncl. accumbens (Belohnungszentrum)
und der Ncl. basalis (Meynert, gerichtete Aufmerksamkeit).
Die Septumkerne sind als Anteile des limbischen Systems
wechselseitig mit dem Fornix, dem Hippocampus und dem
Corpus amygdaloideum verbunden. Beidseits unter dem Vor-
derhorn der Seitenventrikel gelegen grenzen sie mediokranial
an das Septum pellucidum und laterokranial an den Ncl.
accumbens. Von den benachbarten Anteilen der Riechrinde
erhalten sie olfaktorische Afferenzen. Der Ncl. accumbens stellt
als Gegenspieler der Amygdala einen Detektor positiver
Schlüsselreize dar und vermittelt ein Gefühl der Befriedigung.
Der Ncl. basalis (Meynert) kontrolliert die gerichtete Aufmerk-
samkeit mit, welche u. a. für das Lernen essenziell ist. Dieses
cholinerge Kerngebiet liegt lateral der Ncll. septales im Bereich
der Substantia perforata anterior und projiziert in alle Regionen
des Großhirns.
3 Funktionelle Systeme
Die Anteile des zentralen Nervensystems bilden eine funk-
tionelle Einheit. Das Ausmaß einer Läsion kann häufig erst
erfasst werden, wenn Strukturen nicht einzeln, sondern im
Kontext mit anderen Strukturen gesehen werden. Aus diesem
Grund werden im folgenden Abschnitt wichtige Rindenfelder
und Kerngebiete des Großhirns als Bestandteile der funktio-
nellen Systeme beschrieben.
3.1 Limbisches System
Es bildet die Grundlage für assoziative Funktionen wie Steue-
rung des affektiven Verhaltens, Emotionen, Lernen und Ge-
dächtnis. Es beeinflusst darüber hinaus kortikale Aktivitäten
und vegetative Funktionen. Die zugehörigen kortikalen und
subkortikalen Strukturen verteilen sich gürtelförmig (limbus
= Gürtel) um den Balken und das Diencephalon (Zwischen-
hirn) an den medialen Seiten der Hemisphären (Abb. 4).
1 Thalamus
2 Gl. pallidus
3 Putamen
4 Claustrum
5 Caput nuclei caudati
6 Cauda nuclei caudati
7 Hippocampus
8 Colliculus superior (Tectum)
9 Commissura posterior
10 Fornix
11 Insula
12 Corpus geniculatum laterale
13 Corpus callosum
I. Ventrikel
II. Ventrikel
III. Ventrikel
A. cerebri anterior
A. cerebri media
A. cerebri posterior
A. choroidea anterior
1
2
3
4
6
5
10
8
9
10
7
12
13
I.
II.
Abb. 2 Horizontalschnitt mit Versorgungsgebieten. 1 Thalamus, 2 Glo-
bus pallidus, 3 Putamen, 4 Claustrum, 5 Caput nuclei caudati, 6 Cauda
nuclei caudati, 7 Hippocampus, 8 Colliculus superior (Tectum), 9 Com-
missura posterior, 10 Fornix, 11 Insula, 12 Corpus geniculatum laterale,
13 Corpus callosum, I. Ventrikel II. Ventrikel III. Ventrikel. (Fotografie:
Anna Rowedder)
1 Großhirn 5
Großhirn
• Ncll. septales (Septumkerne)
• Ncl. basalis (Meynert)
• Corpus amygdaloideum
• Ncl. accumbens
• Gyrus cinguli
• Gyrus parahippocampalis mit Area entorhinalis
• Hippocampus mit Indusium griseum
Diencephalon
• Corpus mamillare
• Ncl. anterior thalami
• Habenula (Epithalamus)
Die Area tegmentalis ventralis und die Ncll. raphes des
Mesencephalons werden hin und wieder zum limbischen
System gerechnet, weil sie vielfältige Verbindungen besitzen.
Die Strukturen des limbischen Systems stehen in Rückkopp-
lung zu allen sensiblen Rindenfeldern und dem Hypo-
thalamus. Auf diese Weise stellen sie eine Brücke zwischen
unwillkürlichen und willkürlichen Reaktionen auf die Au-
ßenwelt her. Neuere Erkenntnisse zeigen ein offenes System,
das unter dem Einfluss zahlreicher anderer Hirnregionen
steht. Es lassen sich zwei Untersysteme mit Konzentration
um die Amygdala und den Hippocampus beschreiben.
Die Amygdala ordnet den sensiblen Impulsen eine posi-
tive oder eine negative Bewertung zu. Sie bildet die Basis des
emotionalen Gedächtnisses und dient als übergeordnete Kon-
trollinstanz für das vegetative System. Zur Erfüllung dieser
Aufgabe sind vielfältige Verschaltungen mit dem Hypo-
thalamus, den basalen Kerngebieten (Ncll. septales, Ncl.
basalis, Ncl. accumbens), der Habenula, dem Thalamus und
den Kernen des Hirnstamms (Ncll. raphes, Formatio reticu-
laris) nachgewiesen. Für die längerfristige Speicherung be-
wusster Gedächtnisinhalte sind intakte Strukturen des Papez-
Neuronenkreises Voraussetzung (Abb. 4). Ein wichtiger
Eingang in das System stellt der Gyrus cinguli als Verbin-
dung zu sensorischen Rindenarealen dar. Ein wichtiger Aus-
gang erfolgt über die Corpora mamillaria zu den Strukturen
des Mesencephalons (Formatio reticularis mit Area teg-
mentalis ventralis, Ncll. raphes). Die Verschaltungen des
limbischen Systems sind sehr komplex und Gegenstand der
Forschung.
Klinischer Bezug Eine Schädigung von Strukturen des
Papez-Neuronenkreises führt zu einem Verlust des Kurzzeit-
gedächtnisses. Bei Morbus Alzheimer sind der entorhinale
Kortex und der Hippocampus, bei der Wernicke-Enzephalo-
pathie die Corpora mamillaria betroffen. Der Ncl. basalis
(Meynert) ist bei neurodegenerativen Erkrankungen häufig
mitbetroffen. Eine Minderversorgung der Großhirnrinde mit
Acetylcholin kann ebenfalls die Merkfähigkeit beeinträchtigen.
Im ▶ Kap. 2, „Funktion und Symptomatik einzelner Hirn-
regionen“ werden die spezifischen Gedächtnisformen und
Ausfälle einzelner Funktionen detailliert erklärt.
3.2 Zentrale Anteile des motorischen
Systems
Das motorische System ermöglicht es uns, über Bewegungen
mit der Außenwelt zu interagieren. Die Anteile des motori-
schen Systems sind hierarchisch organisiert. Um eine wil-
lentliche Bewegung einzuleiten, werden multiple Areale im
frontalen und parietalen Kortex bis zu 2 Sekunden vor der
Ausführung aktiviert. In den Assoziationsarealen wird die
Notwendigkeit einer Bewegung festgestellt. Der prämotori-
sche Kortex entwickelt einen Plan, der an den primär-motori-
schen Kortex weitergegeben wird. Neben der Pyramidenbahn
als wichtigste Efferenz werden Fasern zu Assoziationskortex,
Basalganglien, Kleinhirn und Hirnstammkernen als modulie-
rende Feedback-Systeme entsandt. Sie gleichen eine geplante
Bewegung mit dem aktuellen Zustand des Körpers ab. Die
absteigenden motorischen Bahnen, welche die Aktivität von
α- und γ-Motoneuronen beeinflussen, gehen vom Kortex
(Pyramidenbahn) und vom Hirnstamm (extrapyramidalmoto-
rische Bahnen) aus. Motoneurone bilden mit ihren Axonen
als periphere Nerven die gemeinsame motorische Endstrecke
für alle motorischen Systeme.
1
4
2
6
5
7
3
9
8
Abb. 3 Frontalschnitt auf Höhe des Ncl. accumbens. 1 Cornu frontale
der Seitenventrikel, 2 Septum pellucidum, 3 Claustrum, 4 Ncl. caudatus,
5 Putamen, 6 Ncl. accumbens, 7 Ncll. septales, 8 Ncl. basalis (Meynert),
9 Corpus amygdaloideum (Temporallappen)
6 C. Richter et al.
Motorischer Kortex Es ist entdeckt worden, dass elek-
trische Stimulationen von bestimmten Arealen des menschli-
chen Kortex Bewegungen der kontralateralen Körperseite
auslösen können. Das Areal mit dem geringsten Schwellen-
wert wird als primärer motorischer Kortex (Area 4) bezeich-
net. Im Gyrus praecentralis reicht er von der medialen Hemi-
sphärenoberfläche über die Mantelkante hinweg bis zur
Sylvischen Fissur. Nach rostral schließen sich lateral der prä-
motorische Kortex und medial der supplementär-motorische
Kortex (beide Teile der Area 6) an. Das frontale Augenfeld
(Teil der Area 8) zur Durchführung konjugierter Augenbewe-
gungen (Hirnnerven III, IV und VI) grenzt an den dahinter
gelegenen prämotorischen Kortex. Das motorische Sprach-
zentrum, die Broca-Region (Teil der Area 44 und/oder 45),
wird meist nur einseitig in der sprachdominanten Hemisphäre
in der Pars opercularis und Pars triangularis des Gyrus fron-
talis inferior gefunden.
Motorischer Homunculus Weitere Untersuchungen zeig-
ten, dass bestimmte Regionen im Gyrus praecentralis für
die Innervation bestimmter Muskelgruppen des Körpers zu-
ständig sind. Da diese Somatotopie nicht proportional abge-
bildet ist, spricht man von einer verzerrten Karte des mensch-
lichen Körpers (Homunculus). An der medialen Fläche in
der Fissura longitudinalis befinden sich die Repräsentations-
gebiete für Fuß und Unterschenkel. Die Bein- und Becken-
region wird über die Mantelkante hinweg nach lateral abge-
bildet. Daran schließen bis zur Sylvischen Fissur die Gebiete
für Rumpf, obere Extremität, Gesicht und Zunge an.
Körperregionen, in denen sehr kleine Muskelgruppen oder
gar einzelne Muskeln für feine Bewegungen angesteuert
werden müssen, besitzen überproportional große Repräsenta-
tionsgebiete. Die feine Handmotorik, das Sprechen und eine
vielgestaltige Mimik benötigen differenzierte Bewegungen,
sodass Körperregionen wie Hand, Gesicht, Lippen, Zunge
und Larynx besonders groß repräsentiert sind.
Der supplementär-motorische und prämotorische Kortex
besitzen ebenfalls eine somatotope Gliederung. Bei komple-
xen, repetitiven Bewegungen werden Spiegelneurone des
prämotorischen Kortex aktiv.
Basalganglien Die Basalganglien sind subkortikale Kernge-
biete, die als Teil des motorischen Systems an der Initiation
und Modulation von Bewegungen sowie der Regulation des
Muskeltonus beteiligt sind. Sie werden zum extrapyramidal-
motorischen System (EPMS) gerechnet und bilden komplexe
1
2
3
4
6
7
8
9
10
12
11
13
Cingulum
Fornix
Gyrus parahippocampalis &
Hippocampus (1)
Corpus mamillare (2)
Thalamus (3)
Tractus
mamillothalamicus
Gyrus cinguli (4)
Thalamusstrahlung
5
Abb. 4 Limbisches System. 1 Gyrus parahippocampalis und Hippo-
campus, 2 Corpus mamillare, 3 Thalamus, 4 Gyrus cinguli, 5 Amygdala,
6 Hypothalamus, 7 Bulbus olfactorius, 8 Ncl. basalis (Meynert),
9 Habenulae, 10 Ncl. accumbens, 11 Ncl. septales, 12 Kerne des Hirn-
stamms, 13 primäre und sekundäre Rindenfelder
1 Großhirn 7
Schleifen zur Beeinflussung des motorischen Kortex (Calabresi
et al. 2014).
• Ncl. caudatus und Putamen = Striatum (dorsales Striatum)
• Ncl. accumbens (ventrales Striatum)
• Globus pallidus
• Corpus amygdaloideum
Assoziierte Kerngebiete
• Ncl. subthalamicus
• Substantia nigra
Die Motorik wird durch Wahrnehmung, Emotionen und
Motivation beeinflusst. Von unterschiedlichen Rindenfeldern
und Anteilen des limbischen Systems gehen Informationen
über das Striatum in die Basalganglienschleifen ein und
werden nach Verschaltung im Thalamus zu den entsprechen-
den Rindenfeldern zurückgeleitet.
Eingangsstruktur in die Basalganglien („Input“)
• Assoziationskortex ! Ncl. caudatus
• Motorischer und somatosensibler Kortex ! Putamen
• Limbisches System ! Ncl. accumbens
Striatum
Substantia nigra
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Kortex
Gl. pallidus internus
Ncl. subthalamicus
indirekter Weg direkter Weg
Gl. pallidus externus Thalamus
Hemmung
Erregung
Striatum
a
b
Substantia nigra
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Kortex
Gl. pallidus internus
Ncl. subthalamicus
indirekter Weg direkter Weg
Gl. pallidus externus Thalamus
Hemmung
Erregung
Abb. 5 (Fortsetzung)
8 C. Richter et al.
Das Striatum, zu dem der Ncl. caudatus, das Putamen und
der Ncl. accumbens gezählt werden, ist Eingang der Basal-
ganglien. Das Putamen besitzt für motorische und somato-
sensible Afferenzen eine somatotope Repräsentation der
Körperregionen. Aufgrund klinischer Beobachtungen und
neuropathologischer Befunde geht man von einem direk-
ten, bewegungsfördernden und einem indirekten, be-
wegungshemmenden Schaltkreis mit unterschiedlichen
Zielstrukturen aus (Abb. 5a). In dieses System greift die
dopaminerge Projektion von der Substantia nigra zum
Striatum modulierend ein. Neuere Erkenntnisse postulieren
ineinandergreifende Schleifen mit entscheidenden intras-
triatalen Verbindungen.
Klinischer Bezug Ausfälle in den einzelnen Kerngebieten
führen zu einer Verschiebung im Regelkreis und einer gestei-
gerten oder verminderten Erregung des motorischen Kortex.
Eine Degeneration der Neurone in der Substantia nigra ver-
ursacht durch ein Ungleichgewicht im Regelkreis eine Hypo-
kinese beim Morbus Parkinson (Abb. 5b). Dieser Verschie-
bung kann durch eine Überstimulation und Erzeugung
refraktärer Neurone des Ncl. subthalamicus entgegengewirkt
Striatum
Substantia nigra
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Gl. pallidus internus
Ncl. subthalamicus
indirekter Weg direkter Weg
Gl. pallidus externus Thalamus
Hemmung
Erregung
Neurostimulator
Striatum
Substantia nigra
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Gl. pallidus internus
Ncl. subthalamicus
indirekter Weg direkter Weg
Gl. pallidus externus Thalamus
Hemmung
Erregung
Kortex
Kortex
c
d
Abb. 5 a Schaltkreis der Basalganglien. b Morbus Parkinson. c Morbus Parkinson mit Neurostimulator. d Chorea Huntington
1 Großhirn 9
werden (Abb. 5c). Eine Degeneration der Neurone im Stria-
tum kann hingegen Hyperkinesen bei der Chorea Huntington
auslösen (Abb. 5d).
3.3 Zentrale Anteile der „allgemeinen“
Sinnessysteme
Auf dem gesamten Körper repräsentierte Sinneseindrücke
aus der Haut und dem Bewegungsapparat können in Anleh-
nung an die qualitative Gliederung der Hirnnervenkerne un-
ter dem Begriff „allgemein“ zusammengefasst werden.
3.3.1 Sensibles System
Das sensible System dient der rezeptiven Aufnahme, Leitung
und Verarbeitung folgender Sinneseindrücke:
" • Epikritische Sensibilität: Berührung, Druck, Vibration,
feine Tastempfindung
• Protopathische Sensibilität: Schmerz und Tempera-
tur, grobe Tastempfindung
• Propriozeption: Spannungszustand der Skelettmusku-
latur, Sehnen und Gelenkkapseln
Die dendritischen Axone der pseudounipolaren Nerven-
zellen ziehen in den peripheren Nerven bis zum Spinalgan-
glion, die neuritischen Axone vom Spinalganglion bis zum
Eintritt in das Rückenmark über die Hinterwurzel. Für den
Körper liegen die Perikaryen der ersten Neurone sensibler
Bahnen im Spinalganglion. Für den Kopf (trigeminoafferen-
tes System) befinden sie sich im Ganglion trigeminale
(Gasseri) und – eine Ausnahme – im Ncl. mesencephalicus
n. trigemini (Propriozeption). Im Rückenmark und Hirn-
stamm werden die Leitungsbahnen in drei Systeme unterglie-
dert:
• Hinterstrangsystem (epikritische Sensibilität und Proprio-
zeption)
• Anterolaterales System (protopathische Sensibilität)
• Trigeminoafferentes System (epikritische und protopa-
thische Sensibilität sowie Propriozeption für den Kopf)
Hinterstrangsystem Das System für die epikritische
Empfindung lässt sich unterteilen in den Fasciculus
cuneatus (Burdach) für die obere Körperhälfte und den
Fasciculus gracilis (Goll) für die untere Körperhälfte
(„grazil wie ein Tänzer“), zervikal getrennt durch den
Sulcus intermediodorsalis. Der Fasciculus cuneatus ist
lediglich zervikothorakal vorhanden und lagert sich dem
Fasciculus gracilis lateral an. Beide Trakte besitzen bis in
den somatosensiblen Kortex eine strenge Somatotopie.
Nach dem Eintritt über die Hinterwurzel des Rückenmarks
verlaufen die Axone ipsilateral im Hinterstrang bis in die
Medulla oblongata, wo sie im Ncl. cuneatus bzw. im Ncl.
gracilis auf das zweite Neuron verschaltet werden. Die
Nervenfasern kreuzen in der Medulla oblongata als
Lemniscus medialis auf die Gegenseite und erreichen im
Ncl. ventralis posterolateralis thalami das dritte Neuron.
Der Tractus thalamocorticalis zieht über den hinteren
Schenkel der Capsula interna hauptsächlich in die primäre
somatosensorische Rinde. Der propriozeptive Anteil des
Hinterstrangs wird im Ncl. cuneatus accessorius umge-
schaltet und gelangt ins Kleinhirn (▶ Kap. 7, „Rücken-
mark“).
Anterolaterales System Das System für die protopathische
Empfindung lässt sich unterteilen in Tractus spinothalami-
cus anterior et lateralis. Die Axone des ersten Neurons
ziehen vor Eintritt in das Hinterhorn T-förmig einige Rücken-
markssegmente nach oben oder unten (Tractus postero-
lateralis = Lissauer-Trakt), um auf einer anderen Segment-
höhe das zweite Neuron in der Substantia gelatinosa zu
erreichen. Schmerzfasern verlaufen gekreuzt über die Com-
missura alba anterior zur Formatio reticularis, ins Tectum und
in verschiedene Thalamuskerne, wo sie auf das dritte Neuron
umgeschaltet werden. Die terminalen Projektionen aus die-
sen Arealen enden u. a. im anterioren frontalen Kortex, im
Gyrus cinguli, im primären und sekundären somatosensori-
schen Kortex.
Trigeminoafferentes System Exterozeptive Empfindun-
gen des Kopfes werden über die Äste des N. trigeminus
zu seinen drei Hirnnervenkernen im Hirnstamm geleitet.
Die topografische Gliederung der peripheren Trigeminu-
säste findet sich in den drei Kernsäulen allerdings nicht
wieder. Jedes Kerngebiet verschaltet eine bestimmte Qua-
lität:
• Ncl. mesencephalicus n. trigemini: Propriozeption
• Ncl. principalis n. trigemini: epikritische Sensibilität
• Ncl. spinalis n. trigemini: protopathische Sensibilität
Ausnahme: Die Perikaryen des ersten Neurons für die
Propriozeption liegen im Ncl. mesencephalicus n. trigemini
und sind die einzigen pseudounipolaren Nervenzellen im
Gehirn. Bildlich ist dieses Kerngebiet ein in das Gehirn ver-
lagertes Spinalganglion. Seine Axone ziehen ohne Umschal-
tung z. B. direkt zum Ncl. motorius n. trigemini und sind die
Grundlage des Masseterreflexes.
Der Ncl. spinalis n. trigemini besitzt eine rostrokaudale
Somatotopie, die bei Schädigung zwiebelschalenartig um den
Mund gelegene Sensibilitätsstörungen im Gesicht bewirkt.
Die postnuklären Nervenfasern kreuzen auf Hirnstammebene
und gelangen mit dem Lemniscus medialis zum Ncl. ventralis
posteromedialis im Thalamus. Nach der Umschaltung auf das
dritte Neuron ziehen die Axone ebenfalls zum somatosensi-
blen Kortex.
10 C. Richter et al.
3.3.2 Somatosensibler Kortex
Der Gyrus postcentralis (Area 1–3) stellt das primäre soma-
tosensible Rindenareal mit einer somatotopen Gliederung
angelehnt an den motorischen Homunculus (Abschn. 3.2)
dar. Epikritische, protopathische und propriozeptive Sensibi-
lität besitzen jedoch jeweils getrennte Terminationsgebiete.
Die Area 5 und 7 als sekundärer somatosensibler Kortex sind
dem Gyrus postcentralis im Parietallappen direkt benachbart.
Das Erkennen von Gegenständen durch Ertasten von Größe,
Form und Beschaffenheit ist eine integrative Leistung meh-
rerer Assoziationsgebiete.
3.4 Zentrale Anteile der „speziellen“
Sinnessysteme
Die Rezeptororgane für die höheren Sinne wie Riechen,
Sehen, Schmecken, Hören und Gleichgewicht sind aus-
schließlich am Kopf lokalisiert und werden als „spezielle“
Sinnessysteme subsummiert. Ihre Erregungen werden über
Hirnnerven dem zentralen Nervensystem zur Verarbeitung
zugeleitet. Im folgenden Abschnitt werden die Anteile des
zentralen Nervensystems beschrieben, die zur Sinneswahr-
nehmung und -verarbeitung erforderlich sind. Das visuelle
System ist sehr umfangreich und wird im ▶ Kap. 2, „Funk-
tion und Symptomatik einzelner Hirnregionen“ behandelt.
3.4.1 Olfaktorisches System
Das olfaktorische und das gustatorische System verarbeiten
chemische Sinne und dienen der Selbst- und Arterhaltung.
Durch das olfaktorische System können genussvolle von
bedrohlichen Gerüchen bei der Nahrungsaufnahme unter-
schieden, aber auch soziale Interaktionen beeinflusst werden.
Der Mensch gilt als Mikrosmatiker, da andere Sinne einen
höheren Stellenwert besitzen. Das Riechhirn zählt zu dem
phylogenetisch ältesten Teil des Gehirns, dem Paleocortex. In
der Regio olfactoria, einem spezifischen Teil der Nasen-
schleimhaut, liegen bipolare, primäre Sinneszellen (Neurone)
als Rezeptoren für Geruchstoffe. Sie sind die einzigen Neu-
rone, die in unmittelbarem Kontakt zur Außenwelt liegen.
Ihre Axone ziehen als Fila olfactoria durch die Lamina cri-
brosa zu den Nervenzellen des Bulbus olfactorius, um mit
diesen Synapsen auszubilden. Nach der Verschaltung auf das
zweite Neuron der Geruchsbahn verlaufen die Axone im
Tractus olfactorius (Abb. 6). Dieser teilt sich kurz vor der
Substantia perforata anterior in einen lateralen und einen
medialen Schenkel mit unterschiedlichen Projektionszielen.
Projektionsareale der Stria olfactoria medialis:
• Substantia perforata anterior (mit Tuberculum olfacto-
rium)
• Area preolfactoria (septalis)
• Über die Commissura anterior Kreuzung zur kontralatera-
len Area septalis
Projektionsareale der Stria olfactoria lateralis:
• Uncus
• Corpus amygdaloideum
• Cortex piriformis (Area praepiriformis)
• Gyrus olfactorius lateralis (Umgebung des Tractus olfac-
torius lateralis)
• Gyrus semilunaris und Gyrus ambiens (Cortex periamyg-
daloideus)
• Area entorhinalis des Gyrus parahippocampalis
• Anteriore Bereiche der Insula
Die primäre olfaktorische Rinde setzt sich aus mehreren
Arealen zusammen, von denen der Cortex piriformis und der
Cortex periamygdaloideus hervorzuheben sind. Alle Areale
mit Ausnahme des Tuberculum olfactorium entsenden rückläu-
fige Projektionen zum Bulbus olfactorius. Die Wahrnehmung
Abb. 6 Areale der Riechrinde.
1 Gyrus ambiens, 2 Gyrus
semilunaris und 3 Gyrus
uncinatus, 4 Substantia perforata
anterior, 5 Stria olfactoria
medialis, 6 Stria olfactoria
lateralis, 7 Tuberculum
olfactorium. (Fotografie: Anna
Rowedder)
1 Großhirn 11
und Unterscheidung von Gerüchen geschieht im posterioren
orbitofrontalen Kortex, der sekundären olfaktorischen Rinde.
Sie ist eng mit anderen sensorischen Assoziationsarealen
verbunden, was beispielsweise die starke Verknüpfung von
Geruchs- und Geschmacksempfindungen erklärt. Gerüche sind
die einzigen Sinneseindrücke, die nicht über den Thalamus
verschaltet und gefiltert werden. Sie sind stark mit Erinne-
rungen verknüpft und können besonders schnell Emotionen
auslösen. Eine multimodale Verschaltung mit Anteilen des
limbischen Systems, mit dem Hypothalamus und dem Hirn-
stamm stellen den vielseitigen Einfluss diesen Sinnes heraus.
3.4.2 Gustatorisches System
Der Geschmackssinn gehört zu den ersten voll ausgebildeten
Sinnen des Menschen. Als chemischer Sinn beeinflusst er
neben der Auswahl und Prüfung der Nahrungsqualität die
Sekretion von Verdauungsenzymen. Die rezeptive Aufnahme
der Geschmackseindrücke wird für die vorderen zwei Drittel
der Zunge über die Chorda tympani (N. facialis), für das
hintere Drittel über den N. glossopharyngeus und für den
Pharynx über den N. vagus geleitet. Die sekundären Sinnes-
zellen liegen in den Geschmacksknospen der Papillen. Sie
bilden Synapsen mit den Nervenfasern der Hirnnerven aus,
deren Perikaryen im Ganglion geniculi (N. facialis), Gan-
glion inferius n. glossopharyngei und Ganglion inferius
n. vagi liegen. In der Medulla oblongata erfolgt in der soma-
totop gegliederten Pars gustatoria des Ncl. solitarius eine
Umschaltung auf das zweite Neuron der Geschmacksbahn.
Von dort aus erreichen Kollateralen den Hypothalamus für
die reflektorische Aktivierung der Verdauungsdrüsen sowie
das limbische System für die emotionale und mnestische
Verschaltung. Die Geschmacksbahn soll überwiegend ipsi-
lateral im Lemniscus medialis zum Ncl. ventralis posterome-
dialis thalami ziehen. Das dritte Neuron projiziert über die
Capsula interna zur primären gustatorischen Rinde auf dem
unteren Gyrus postcentralis und der angrenzenden Inselrinde.
Geruchs- und Geschmackssinn haben gemeinsame Assozia-
tionsareale im orbitofrontalen Kortex.
3.4.3 Auditorisches System
Das auditorische System dient der Kommunikation mit der
Umwelt über Schallwellen. Die rezeptive Aufnahme der
akustischen Reize erfolgt an den Haarzellen im Innenohr,
welche als sekundäre Sinneszellen Synapsen mit den Den-
driten des N. cochlearis bilden. Die Perikaryen der bipolaren
Neurone liegen im Ganglion spirale des Modiolus (Achse der
Cochlea). Ihre Nervenfasern treten am Kleinhirnbrückenwin-
kel in den Hirnstamm ein und leiten die Erregungen zu den
Cochleariskernen (Ncll. cochleares ventralis et dorsalis).
Diese Kerngebiete liegen am Boden des IV. Ventrikels
(Rautengrube) in der Medulla oblongata und sind streng
tonotop gegliedert. Die Fasern aus den basalen Schnecken-
windungen enden in dorsomedialen und die aus den oberen
Windungen in ventrolateralen Kernabschnitten. Die Hörbahn
zieht zu den Ncll. olivares superiores, über den Lemniscus
lateralis zu den Colliculi inferiores und schließlich zum Cor-
pus geniculatum mediale. Von diesem Thalamuskern zieht
die Hörstrahlung (Radiatio acustica) neben der Sehstrahlung
durch den äußersten Teil des hinteren Schenkels (Crus pos-
terius) der Capsula interna zur primären Hörrinde (Area 41),
den Heschl-Querwindungen (Gyri temporales transversi).
Die Area 42 und 22 zählen zur sekundären Hörrinde, sie
schließen u. a. das Wernicke-Sprachzentrum ein. Die Hör-
bahn besitzt durch die bilaterale Verschaltung mehrere Kom-
missurensysteme und häufig mehr als fünf synaptische Kon-
takte, was für das Richtungshören von Bedeutung ist. Die
Nervenfasern des Lemniscus lateralis im Hirnstamm geben
Kollateralen zum Lemniscus medialis und der Formatio reticu-
laris ab, was reflektorische Augenbewegungen und Blickwen-
dungen ermöglicht.
Direkt hinter den Heschl-Querwindungen ist in der sprach-
dominanten Hemisphäre im hinteren Bereich des Gyrus tem-
poralis superior das sensorische Sprachzentrum, die Wernicke-
Region (Teil der Area 22), lokalisiert. Sie steht in enger
Verbindung mit der primären und sekundären Hörrinde.
3.4.4 Vestibuläres System
Die Wahrnehmung des Gleichgewichts ermöglicht eine
Anpassung der Körperhaltung in Reaktion auf unsere Um-
welt. Zu den Rezeptororganen im Innenohr zählen drei Bo-
gengänge (Winkelbeschleunigung) und zwei Maculae
(Linearbeschleunigung). Die Erregungen der sekundären
Sinneszellen werden auf die Dendriten der bipolaren Neu-
rone des N. vestibularis übertragen, deren Perikaryen im
Ganglion vestibulare am Grund des Meatus acusticus inter-
nus liegen. Die Axone ziehen ebenfalls am Kleinhirnbrü-
ckenwinkel in den Hirnstamm zu den vier Vestibulariskernen
in der Medulla oblongata (Ncl. vestibularis superior – Bech-
terew, Ncl. vestibularis inferior – Roller, Ncl. vestibularis
medialis – Schwalbe, Ncl. vestibularis lateralis – Deiters).
Die bewusste Wahrnehmung der Stellung des Körpers im
Raum erfolgt im parietalen Kortex (Area 3a) nach Umschal-
tung im Thalamus. Die Vestibulariskerne sind aufgrund ihrer
Bedeutung für die Koordination der Motorik sehr vielfältig
verschaltet. Sie terminieren zusätzlich im Vestibulocerebel-
lum, den Kernen für die Innervation der äußeren Augenmus-
keln (Ncll. n. oculomotorii, trochlearis und abducentis), dem
Ncl. interstitialis (Cajal, konjugierte Blickbewegungen) und
der Formatio reticularis. Als Gegenspieler des Tractus rubro-
12 C. Richter et al.
spinalis ziehen Nervenfasern im Tractus vestibulospinalis
lateralis bis ins Sakralmark und beeinflussen den Tonus der
Extensoren, um der Gravitation entgegenzuwirken.
4 Facharztfragen
1. Welche primären Rindenareale kennen Sie? Beschreiben
Sie deren Lokalisation auf dem Kortex anhand wichtiger
Landmarken.
2. Was verstehen Sie unter dem Begriff „Rindenblindheit?“
3. Welche Sinneswahrnehmung wird als einzige nicht über
den Thalamus verschaltet?
4. Beschreiben Sie die Entstehung einer willkürlichen Bewe-
gung.
5. Wie wird die Basalganglienschleife bei einer Schädigung der
Neurone in der Substantia nigra beeinflusst? Welche Mög-
lichkeiten kennen Sie, diese Verschiebung auszugleichen?
6. Welche Strukturen zählen zum Papez-Neuronenkreis?
Welche Symptome treten bei einer Schädigung auf?
Literatur
Zitierte Literatur
Calabresi P, Picconi B, Tozzi A, Ghiglieri V, Di Filippo M (2014) Direct
and indirect pathways of basal ganglia: a critical reappraisal. Nat
Neurosci 17:1022–1030
Weiterführende Literatur
Bähr M, Frotscher M (2014) Neurologisch-topische Diagnostik: Ana-
tomie-Funktion-Klinik, 10. Aufl. Thieme
Blumenfeld H (2010) Neuroanatomy through clinical cases, 2. Aufl.
Sinauer
Lanfermann H, Raab P, Kretschmann H-J, Weinrich W (2015) Klinische
Neuroanatomie: kranielle MRT und CT, 4. Aufl. Thieme
Vanderah T (2015) Nolte’s the human brain: an introduction to its
functional anatomy, Bd 7, 7. Aufl. Elsevier
Zilles K, Tillmann BN (2010) Anatomie. Springer
1 Großhirn 13
Funktion und Symptomatik einzelner
Hirnregionen 2
Georg Kerkhoff und Caroline Kuhn
" Die Untersuchung kognitiver, sensorischer, motorischer und
affektiver Funktionen einzelner Hirnregionen mit entsprechenden
Untersuchungsverfahren ist eine wichtige Aufgabe sowohl der
klinischen Neuropsychologie als auch der kognitiven Neurologie
(s. Übersicht in Husain und Schott 2016). Neurologische Erkran-
kungen unterschiedlichster Ätiologien beeinträchtigen neuropsy-
chologische Funktionen wie Raumorientierung und Aufmerksam-
keit, Sprache und Sprechen, Wahrnehmung, Gedächtnis und
Motorik sowie „höhere“ kognitive Funktionen wie die sog. Exe-
kutivfunktionen. Die nachfolgend dargestellten neuropsychologi-
schen Funktionen repräsentieren spezifische neo- und subkorti-
kale Funktionsnetzwerke. Entsprechende Störungen können mit
einer hypothesengeleiteten Anamnese und Diagnostik der Betrof-
fenen erfasst werden. Anschließend sollten die Betroffenen einer
störungsspezifischen Therapie zugeführt werden. Im vorliegenden
Beitrag wird nach einer kurzen Einführung in die jeweilige Funk-
tion die relevante Neuroanatomie dargestellt. Anschließend wird
auf die klinische Relevanz sowie Diagnostik- und Therapiever-
fahren eingegangen, die komprimiert in Tab. 1 zusammengefasst
sind. Diese werden durch spezifische Hinweise bei den einzelnen
Funktionsbereichen ergänzt.
1 Aufmerksamkeitsstörungen
Aufmerksamkeitsstörungen gehören neben Gedächtnis- und
Exekutivstörungen zu den häufigsten neuropsychologischen
Folgen erworbener Hirnschädigungen (AWMF 2011). Auch
bei psychiatrischen Erkrankungen (Depression, Schizo-
phrenie, Demenz) sind sie häufig.
" Aufmerksamkeit wird definiert als die Fähigkeit, aus einer
Vielzahl von Sinneseindrücken und mentalen Aktivitäten
diejenigen auszuwählen, die für die Planung und Durch-
führung zielgerichteter Handlungen relevant sind (Nie-
mann und Gauggel 2014).
Vier Aufmerksamkeitskomponenten werden unterschie-
den, die unabhängig voneinander beeinträchtigt sein können
und unterschiedlichen Alltagsstörungen und anatomischen
Strukturen zugeordnet sind (Tab. 2).
Das derzeit populärste, stark physiologisch geprägte Bia-
sed-Competition-Modell (Desimone und Duncan 1995)
nimmt eine ständige Konkurrenz sensorischer Reize in den
sie verarbeitenden neuronalen Strukturen an. Die Aufmerk-
samkeitsverschiebung und -selektion erfolgt über die Hem-
mung oder Erregung spezifischer Ensembles von Neuronen.
Klinische Relevanz
Etwa 80 % aller neurologischen Diagnosen sind mit Auf-
merksamkeitsstörungen assoziiert -unabhängig von der Ätio-
logie (Niemann und Gauggel 2014). Diese hohe Inzidenz ist
durch die weitverzweigten Funktionsnetzwerke erklärbar
(Tab. 2). Aufmerksamkeitsstörungen sind für viele Alltags-
bereiche relevant:
• Rehabilitation und Beruf: Sie beeinflussen kognitive
(Gedächtnis), motorische (Gleichgewicht) und sensori-
sche Funktionen (Hemianopsie) negativ. Sie reduzieren
das Potenzial zur beruflichen Wiedereingliederung.
• Verlangsamung: Reduzierte Alertness führt zu Verlang-
samung, erhöhter Ablenkbarkeit, rascher Erschöpfung,
Überforderung, später sozialem Rückzug und oftmals
Depression.
G. Kerkhoff (*)
Klinische Neuropsychologie, Universität des Saarlandes, Saarbrücken,
Deutschland
E-Mail: kerkhoff@mx.uni-saarland.de
C. Kuhn
Neuropsychologische Universitätsambulanz, Universität des
Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland
E-Mail: c.kuhn@mx.uni-saarland.de
© Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2020
P. Berlit (Hrsg.), Klinische Neurologie, Springer Reference Medizin,
https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_78
15
Tab. 1 Übersicht über die Diagnostik und Therapieverfahren für einzelne neuropsychologische Störungen
Störungsbereich Subfunktion Diagnostik Therapie Referenz
Aufmerksamkeit Alle Teilfunktionen - Papier-Bleistift-Tests,
Testbatterie TAP, Wiener
Testsystem u. a. (s. Übersicht in
Schellig et al. 2009)
- Training einzelner Komponenten
Alertness, Selektivität,
Daueraufmerksamkeit, geteilte
Aufmerksamkeit, Interferenzabwehr
Diagnostik:
Sturm 2004;
Schellig et al.
2009
Therapie:
Niemann und
Gauggel 2014
Neurovisuell -
Gesichtsfeldausfälle
- Kampi-/Perimetrie,
Linienhalbierung
– Diagnostik und
Therapie:
- Schaadt und
Kerkhoff
2016a, b
- Lesestörung - Lesetests (Read-Programm) - Lesetherapie (Read-Programm) - Kerkhoff und
Marquardt
2009b
-
Explorationsstörung
- Explorationstests (Eye-Move-
Programm)
- Sakkaden-/Exploration (Eye-Move-
Programm)
- Kerkhoff und
Marquardt
2009a
- Fusionsstörung - Fusionsbreite, Stereosehen,
Lesedauer
- Fusionstherapie mit Prismen, Cheiroskop - Schaadt und
Kerkhoff
2016a, b
-
Raumwahrnehmung
- VSWin-Programm, VOSP-
Test
- Optokinetische Stimulation, Feedback-/
Übungstherapie, räumlich-konstruktives
Training
- Kerkhoff und
Marquardt 2004;
Kerkhoff und
Utz 2014
- Neglect/Extinktion - Durchstreichtests,
Linienhalbierung, Extinktion
- Sensorische Stimulation, Exploration,
Neuromodulation
- Kerkhoff und
Schmidt 2017
Sprache Alle Teilfunktionen - Aachener-Aphasie-Test,
LEMO 2.0 u. a.
- Sprachtherapie, kommunikatives Training,
Neuromodulation
Diagnostik und
Therapie:
- Weniger 2014
Sprechen - Dysarthrie - Münchner Verständlichkeits
Profil (MVP), Bogenhauser
u. Frenchay Dysarthrieskala
- Sprechtherapie, Lee-Silverman-Voice-
Treatment bei Parkinson; Anpassung und
Training mit einer Gaumensegelprothese
Diagnostik und
Therapie:
- Ziegler 2012
- Sprechapraxie - Analyse der Sprachproduktion
im freien Gespräch,
Nachsprechaufgaben mit
hierarchischen Wortlisten
- Sprachtherapie, alternative
Kommunikationsmittel (Gesten)
Gedächtnis - Orientierung - Zeitlich, örtlich, situativ und
zur Person befragen
- Übende Funktionstherapie nur bei leichten
und mittelschweren Störungen
- Kompensationstherapie (Strategielernen,
Reduktion von Anforderungen,
Rückwärtsverkettung, externe
Gedächtnishilfen, Gedächtnisbuch,
Kalender)
Diagnostik:
Schellig et al.
2009
Therapie:
Thöne-Otto
2014
- Kurzzeit- und
Arbeitsgedächtnis
- Kurzfristiges Halten und
Manipulieren verbaler/
räumlicher Informationen testen
-
Langzeitgedächtnis
- Tests für verbales und
figuratives Lernen und Behalten
- Altgedächtnis - Befragung der Patienten zu
persönlichen und episodischen
Informationen (mit
Angehörigen)
Exekutiv -Kognition - Arbeitsgedächtnis,
Planungsfähigkeit, kognitive
Flexibilität, Doppelaufgaben
- Training einzelner Komponenten wie
Planung, Aufgabenwechsel, Flexibilität,
Arbeitsgedächtnis
Diagnostik:
Schellig et al.
2009
Therapie:
Müller 2014
- Verhalten
- Einsicht
- Eigen- und Fremdanamnese,
Verhaltensbeobachtung
- Verhaltenstherapie und
Verhaltensmanagement; externe Hilfen und
Reize
16 G. Kerkhoff und C. Kuhn
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