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Sedrati Redouane

In diesem Nachschlagewerk finden Fachärzte und Assistenten in der Weiterbildung zum Neurologen einen umfangreichen Wissenspool für ihr Fach. Alles, was Sie für den Alltag in Klinik und Praxis und für die Facharztprüfung benötigen, ist hier übersichtlich und umfassend zusammengestellt. Das Werk ist in gut lesbare, überschaubare Kapitel zu relevanten neurologischen Erkrankungen und Krankheitsgruppen aufgebaut, in denen Klinik, Diagnostik und Therapieoptionen systematisch und anhand zahlreicher farbiger Abbildungen vermittelt werden. Nachbardisziplinen und diagnostische Verfahren sind mit einbezogen, als neue Themen wurden u.a. Autoimmunenzephalitiden und die Palliativmedizin aufgenommen. Anschauliche Fallbeispiele sorgen für hohe Praxisnähe. Nützlich für den angehenden Facharzt und für alle zur Wissensüberprüfung sind Fragen am Kapitelende.

Gesundheit & Medizin
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Springer Reference Medizin Klinische Neurologie 4.Auflage Peter Berlit Hrsg.
Springer Reference Medizin
Springer Reference Medizin bietet Ärztinnen und Ärzten die optimale Lösung für ihren Arbeitsalltag. Unser Publikationsangebot beinhaltet die Qualität, die man von Springer kennt, bietet aber den Vorteil, dass das Wissen kontinuierlich aktualisiert wird und die Leser somit immer auf dem neuesten Stand sind. Die großen, umfassenden Fachbücher sind als Printaus- gabe verfügbar, zusätzlich bieten wir dynamische online Publikationen an. Der Vorteil der Live Reference-Ausgaben: Das Bücherregal muss nicht in regelmäßigen Ab- ständen erneuert werden, denn die Informationen sind jederzeit online abrufbar – schnell, übersichtlich und in deutscher Sprache. Schnelle online First Publikationen bieten nach wie vor gesichertes Wissen, denn alle Kapitel sind von führenden Experten verfasst und peer- reviewed. Springer Reference Medizin wächst ständig um neue Kapitel und Fachgebiete. Alle deutschsprachigen Referenzwerke – auch anderer Fächer – finden Sie unter www.springerreference.de. Weitere Bände in der Reihe http://www.springer.com/series/13534
Peter Berlit Hrsg. Klinische Neurologie 4. Auflage mit 615 Abbildungen und 361 Tabellen
Hrsg. Peter Berlit Deutsche Gesellschaft für Neurologie Berlin, Deutschland ISSN 2625-3461 ISSN 2625-350X (electronic) Springer Reference Medizin ISBN 978-3-662-60674-2 ISBN 978-3-662-60676-6 (eBook) ISBN 978-3-662-60675-9 (print and electronic bundle) https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6 Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Springer © Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 1999, 2006, 2011, 2020 Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung des Verlags. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbeitungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Die Wiedergabe von allgemein beschreibenden Bezeichnungen, Marken, Unternehmensnamen etc. in diesem Werk bedeutet nicht, dass diese frei durch jedermann benutzt werden dürfen. Die Berechtigung zur Benutzung unterliegt, auch ohne gesonderten Hinweis hierzu, den Regeln des Markenrechts. Die Rechte des jeweiligen Zeicheninhabers sind zu beachten. Der Verlag, die Autoren und die Herausgeber gehen davon aus, dass die Angaben und Informationen in diesem Werk zum Zeitpunkt der Veröffentlichung vollständig und korrekt sind. Weder der Verlag, noch die Autoren oder die Herausgeber übernehmen, ausdrücklich oder implizit, Gewähr für den Inhalt des Werkes, etwaige Fehler oder Äußerungen. Der Verlag bleibt im Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in ver- öffentlichten Karten und Institutionsadressen neutral. Umschlaggestaltung: deblik Berlin Lektorat: Dr. Christine Lerche Impressum Springer ist ein Imprint der eingetragenen Gesellschaft Springer-Verlag GmbH, DE und ist ein Teil von Springer Nature. Die Anschrift der Gesellschaft ist: Heidelberger Platz 3, 14197 Berlin, Germany
Vorwort zur vierten Auflage Na, das wurde aber auch langsam Zeit! Das werden Sie vermutlich mehr als einmal gedacht haben! Und viele Leserinnen und Leser haben mich auch in diesem Sinne angesprochen oder mir geschrieben. Denn die dritte Auflage der „Klinischen Neurologie“ von 2012 ist schon lange vergriffen, wurde aber immer wieder nachgefragt. Es ist kaum zu glauben, aber tatsächlich sind inzwischen 8 Jahre vergangen! Und das liegt nicht daran, dass erst die Corona-Pandemie kommen musste, damit der Herausgeber genügend Zeit hatte, das Ganze fertig zu stellen. Und es ist auch nicht die Beendigung meiner Chefarzt-Tätigkeit in Essen und der Beginn des neuen beruflichen Enga- gements bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Berlin. Wichtigster Grund ist natürlich die Notwendigkeit der Aktualisierung und der umfassenden Darstellung des Stoffes – und die Neurologie ist ja eines von den klinischen Fächern, die in den letzten Jahren den größten Wissenszuwachs erfahren haben. Dies lässt sich ablesen an der Zahl wissenschaftlicher Publikationen, aber auch daran, dass wir inzwischen Erkrankungen behandeln, von deren Existenz wir vor zehn Jahren noch gar nicht wussten. Denken Sie beispielsweise an die Autoimmunenzephalitiden oder die Neuromyelitis optica-Spektrum-Erkrankungen. Die medika- mentösen Behandlungsmöglichkeiten haben exponentiell zugenommen. Dies gilt insbesondere für die Neuroimmunologie und die Therapie genetisch determinierter Erkrankungen. Aber auch beispielsweise die mechanische Thrombektomie beim Schlaganfall haben wir erst jetzt als evidenzbasierte Therapie. Enorme Fortschritte gibt es schließlich im Bereich der seltenen Erkran- kungen, der Neurogenetik und der Stoffwechselerkrankungen des Nervensystems. Hinzu kommt das zunehmende Bedürfnis nach Digitalisierung und der Verfügbarkeit von Inhalten in digitaler Form. So ist die dritte Auflage dieses Buches zunächst schrittweise digital gewachsen und verfügbar gewesen. Als jemand, der immer noch gerne in einem Buch blättert, freue ich mich sehr, dass das Werk jetzt noch einmal in gedruckter Form vorliegt. Auf der anderen Seite werden die Inhalte in Zukunft wesentlich einfacher für die Nutzer und Nutzerinnen digital verfügbar sein. Dafür steht das Konzept Springer Reference und e.Medpe- dia des Springer-Verlages. Die Inhalte unseres Buches stellen die Basis des neurologischen Wissens für diese digitalen Plattformen dar. Aufgabe von allen Autoren wird es nun sein, stets für eine zeitnahe Aktualisierung der Inhalte zu sorgen. Und ich habe mir, um das Ganze auch zeitlich als Herausgeber in Zukunft noch bewältigen zu können, einen Mitherausgeber an die Seite geholt: Professor Dr. Markus Krämer aus Essen, mein langjähriger Schüler, wird ab 2021 das Buch mit mir gemeinsam betreuen. Darüber freue ich mich sehr und danke ihm dafür, dass er bei dieser Auflage schon kritisch mitgelesen hat. An dieser Stelle möchte ich mich vor allem bei allen Autor*innen ganz herzlich für ihren Einsatz bedanken und hoffe auf weitere gute Zusammenarbeit. Mein Dank geht auch an Dr. Christine Lerche und Claudia Bauer vom Springer-Verlag in Heidelberg, die das Buch enga- giert betreut haben, sowie an Frau A. Allee, die das Lektorat vorbildlich übernommen hat. Ihnen als Leserinnen und Leser wünsche ich, dass das Buchwerk Ihnen in der Klinik und im Praxisalltag hilft, für ihre Patienten die richtigen Entscheidungen zu treffen. Über Anregungen und Rückmeldungen aus dem Leserkreis freue ich mich wie immer sehr. Ihr Peter Berlit, im Sommer 2020 V
Vorwort Der angehende Arzt für Neurologie ist mit einem immensen Wissensstoff konfrontiert, welcher von den Grundlagenfächern Neuroanatomie, Neurophysiologie und Neuropathologie bis hin zu den N achbarschaftsdisziplinen Psychiatrie, Psychosomatik, Neurochirurgie und Innere Medi- zin reicht. Das vorliegende Lehrbuch der klinischen Neurologie für Fachärzte will das erfor- derliche Wissen umfassend und praxisbezogen darstellen. Im Kernteil werden die in der klinischen Neurologie relevanten Krankheitsbilder lokalisations- und symptombezogen erar- beitet, wobei immer wieder Übersichten und Tabellen die relevanten Fakten zusammenfassen. Großer Wert wird auf eine einheitliche Kapitelstruktur gelegt, der sich – zum Teil murrend – die Autoren unterordnen mussten. Ihnen allen sei an dieser Stelle herzlich gedankt. Dem Leser soll die einheitliche Darstellung das Auffinden gesuchter Inhalte erleichtern und ein systematisches Lernen ermöglichen. Neben den neurophysiologischen und neurosonologischen Untersu- chungsverfahren spielt in der klinischen Neurologie die bildgebende Diagnostik eine zentrale Rolle. Hier bin ich meinem neuroradiologischen Kollegen, Herrn Prof. Dr. Dietmar Kühne, besonders dankbar für seine beratende Tätigkeit bezüglich der Auswahl, Wertung und Beschrif- tung der radiologischen Abbildungen. Sofern dies im Text nicht anders vermerkt ist, stammen sämtliche neuroradiologischen Abbildungen aus dem Alfried Krupp Krankenhaus, um eine einheitliche Bildqualität zu gewährleisten. Es ist naturgemäß nicht einfach, bei vielen Autoren ein Buch „aus einem Guss“ herzustellen. Jeder der Kapitelautoren hat sein Thema aber aus dem Klinikalltag erarbeitet und mit Praxis- bezug dargestellt – der tagtägliche Umgang mit den neurologischen Krankheitsbildern ist den Kapiteln anzumerken. Bei allen Bemühungen um einen einheitlichen Stil sind individuelle Schwerpunkte in ihrer Wertung erhalten geblieben – gelegentliche Redundanzen aus der Sicht unterschiedlicher Autoren sind dabei durchaus erwünscht. Einen wesentlichen Anteil an der sprachlichen Strukturierung des Gesamtwerkes haben die Lektoren, Herr Dr. Stefan Meyring sowie Frau Dr. Karen Strehlow (Springer-Verlag), denen ich an dieser Stelle herzlich danke. Autoren und Herausgeber wünschen sich, dass das vorliegende Lehrbuch der klinischen Neurologie einen praktischen Begleiter im Praxis- und Klinikalltag, ein verlässliches Nach- schlagewerk und eine kompetente Vorbereitungshilfe für die Facharztprüfung darstellt. Anre- gungen und Verbesserungsvorschläge aus dem Leserkreis sind uns stets willkommen. Essen Peter Berlit im Sommer 1999 VII
Abkürzungsverzeichnis A Arterie ABP arterieller Blutdruck ACA Arteria communicans anterior ACE Angiotensin-Converting-Enzym ACh Acetylcholin AChE Acetylcholinesterase AChR Acetylcholinrezeptor ACM Arnold-Chiari-Malformation ACTH adrenokortikotropes Hormon AD Alzheimer-Demenz ad autosomal-dominant ADCA autosomal-dominante zerebelläre Ataxien ADEM akute disseminierte Enzephalomyelitis ADON autosomal-dominante Optikusneuropathie AEP akustisch evozierte Potenziale AF Vorhofflimmern (atrial fibrillation) AICA Arteria cerebelli inferior anterior AIDP akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis AIDS erworbenes Immundefizienz-Syndrom AION anteriore ischämische Optikusneuropathie AK Antikörper ALD Adrenoleukodystrophie ALS amyotrophe Lateralsklerose AMN Adrenomyeloneuropathie ANA antinukleäre Antikörper ANCA antineutrophile Zytoplasma-Antikörper ANNA antineuronale nukleäre Antikörper ANS autonomes Nervensystem APC aktiviertes Protein C ar autosomal-rezessiv ARC AIDS-related complex ARDS adult respiratory distress syndrome ASD Vorhofseptumdefekt ASR Achillessehnenreflex ASS Acetylsalicylsäure AT3 Antithrombin 3 AT Arteriitis temporalis ATP Adenosintriphosphat AVF arteriovenöse Fistel AVK arterielle Verschlusskrankheit AVM arteriovenöse Malformation IX
AZA Azathioprin AZT Zidovudin BA Arteria basilaris BDR Bauchdeckenreflex BfA Bundesversicherungsanstalt für Angestellte BHR Bauchhautreflex BHS Bulbärhirnsyndrom BMD Muskeldystrophie Typ Becker BSG Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit BSHG Bundessozialhilfegesetz BSR Bizepssehnenreflex BU Berufsunfähigkeit BWK Brustwirbelkörper BWS Brustwirbelsäule C zervikal CADASIL zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen ischämischen Läsionen CAG Cytosin-Adenin-Guanidin CAR cancer-associated retinopathy CBF zerebraler Blutfluss CBFV zerebrale Blutflussgeschwindigkeit CBZ Carbamazepin CC Corpus callosum CCA Arteria carotis communis CDB kortikobasale Degeneration CDG Carbohydrate-deficient glycoprotein CEA carcinoembryonales Antigen CEE zentraleuropäische Enzephalitis CGL Corpus geniculatum laterale CIDP chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis CJK Creutzfeldt-Jakob-Krankheit CK Kreatinphosphokinase CLB Clobazam CLIPPERS chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids CMCT zentralmotorische Leitungszeit CMD kongenitale Muskeldystrophie CMT Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung CMV Zytomegalievirus CO Kohlenmonoxid CO2 Kohlendioxid COMT Catecholautomethyltransferase COP Copolymer COPD chronische obstruktive Lungenerkrankung CPAP continuous positive airway pressure CPEO chronisch progressive externe Ophthalmoplegie CPH chronische paroxysmale Hemikranie CPP zerebraler Perfusionsdruck CPT Carnitin-Palmityl-Transferase CRP C-reaktives Protein CSF Liquor cerebrospinalis CSS Churg-Strauss-Syndrom X Abkürzungsverzeichnis
CT Computertomografie CTA CT-Angiografie CTS Karpaltunnelsyndrom CVR zerebrovaskulärer Widerstand CW continuous wave DAG dystrophin-assoziierte Glykoproteine DD Differenzialdiagnose DHE Dihydroergotamin DIC disseminierte intravasale Gerinnung DL distale Latenz DM Dermatomyositis DMD Muskeldystrophie Typ Duchenne DRB Dopaminrezeptorblocker DSA digitale Subtraktionsangiografie DVA developmental venous anomaly EBV Epstein-Barr-Virus ECA Arteria carotis externa ECD extrakranielle Dopplersonografie ED Encephalomyelitis disseminata EDSS extended disability status score EDTA Ethylendiamintetraacetat EEG Elektroenzephalografie EF Ejektionsfraktion EKB Elektrokrampfbehandlung EKG Elektrokardiogramm ELISA enzyme-linked immunosorbent assay EMAP evoziertes Muskelaktionspotenzial EMG Elektromyografie EP evozierte Potenziale EPMS extrapyramidal motorisches Syndrom EPS extrapyramidales Syndrom ESM Ethosuximid EU Erwerbsunfähigkeit FAS Faszikulationspotenziale FBM Felbamat FFP fresh frozen plasma FIB Fibrillationspotenziale FLAIR fluid attenuated inversion recovery FLD Frontallappendemenz FMD fibromuskuläre Dysplasie FSH follikelstimulierendes Hormon FSME Frühsommer-Meningoenzephalitis GABA γ-Aminobuttersäure GAD Glutamatdecarboxylase GBP Gabapentin GBS Guillain-Barré-Syndrom GCS Glasgow-Koma-Skala GdB Grad der Behinderung GKV gesetzliche Krankenversicherung GP Globus pallidus GRE Gradientenecho GTKA generalisierter tonisch-klonischer Anfall Gy Gray Abkürzungsverzeichnis XI
HAART hochaktive antiretrovirale Therapie HDL high density lipoprotein HELLP haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets HIT heparininduzierte Thrombozytopenie HITS high intensity transitory signals (Mikroembolien) HIV human immunodeficiency virus HMSN hereditäre motorische und sensible Neuropathie HR Herzrate HRV Herzraten-Variation HSAN hereditäre sensible und autonome Neuropathie HSE Herpes-simplex-Enzephalitis HSN hereditäre sensible Neuropathie HSP hereditäre spastische Paraparese (spastische Spinalparalyse) HSV Herpes-simplex-Virus HTLV human T-lymphotropic virus HVL Hypophysenvorderlappen HWK Halswirbelkörper HWS Halswirbelsäule HWS-BV Halswirbelsäulen-Beschleunigungsverletzung Hz Herz IAN isolierte Angiitis des ZNS IBM Einschlusskörperchenmyositis ICA Arteria carotis interna ICB intrazerebrale Blutung ICD international classification of diseases (internationale Krankheitsklassifikation) ICH intrazerebrales Hämatom ICP intrakranieller Druck IDCA idiopathische zerebelläre Ataxien IFN Interferon IFT Immunfluoreszenztest Ig Immunglobulin INH Isoniazid INO internukleäre Ophthalmoplegie INR international normalized ratio IPS idiopathisches Parkinson-Syndrom IQ Intelligenzquotient IRIS Immunrekonstitutionssyndrom (immune reconstitution inflammatory syn- drome) IVIG intravenöse Behandlung mit Immunglobulinen KBR Komplementbindungsreaktion KHK koronare Herzerkrankung KM Kontrastmittel KOF Kriegsopferfürsorge KOV Kriegsopferversorgung KSS Kearns-Sayre-Syndrom KV Krankenversicherung KZG Kurzzeitgedächtnis L lumbal LCM lymphozytäre Choriomeningitis LDL low density lipoprotein LEMS Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom LEV Levetiracetam LGMD Gliedergürteldystrophie (limb girdle muscular dystrophy) XII Abkürzungsverzeichnis
LH luteinisierendes Hormon LHON Lebers hereditäre Optikusneuropathie LLR Long-loop-Reflexe LP Lumbalpunktion LTG Lamotrigin LVA Landesversicherungsanstalten LWK Lendenwirbelkörper LWS Lendenwirbelsäule LZG Langzeitgedächtnis M Musculus MAG myelinassoziiertes Glykoprotein MAO Monoaminooxidase MAOH Hemmstoffe der Monoaminooxidase MBP myelinbasisches Protein MCA Arteria cerebri media MCD mild cognitive disorder MCTD Mischkollagenose (mixed connective tissue disease) MCV mittleres korpuskuläres Volumen MdE Minderung der Erwerbsfähigkeit MDP Magen-Darm-Passage MEG Magnetoenzephalografie MELAS mitochondriale Enzephalopathie, Laktazidose und schlaganfallähnliche Episo- den MEP motorisch evozierte Potenziale MERRF Myoklonus-Epilepsie mit Ragged-red-Fasern MG Myasthenia gravis MGUS monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz MH maligne Hyperthermie MHS Mittelhirnsyndrom MLD metachromatische Leukodystrophie MMN multifokale motorische Neuropathie MMSE mini mental state examination MRA Magnetresonanzangiografie MRT Magnetresonanztomografie MS multiple Sklerose MSA multiple Systematrophie MTX Methotrexat Myelo-CT Computertomografie nach Myelografie N Nervus NaCl Kochsalz NARP Neuropathie, Ataxie und Retinitis pigmentosa Ne Norepinephrin NF Neurofibromatose NHL Non-Hodgkin-Lymphom NKS neurokardiogene Synkope NLG Nervenleitgeschwindigkeit NMDA N-Methyl-D-Aspartat NPH Normaldruckhydrozephalus NSE neuronenspezifische Enolase NST Nucleus subthalamicus NW Nebenwirkung O2 Sauerstoff OCR okulozephaler Reflex Abkürzungsverzeichnis XIII
OKN optokinetischer Nystagmus OLD orthochromatische Leukodystrophie OMD oromandibuläre Dysfunktion OP Operation OPCA olivopontozerebelläre Atrophie OTR okuläre Tilt-Reaktion OXC Oxcarbazepin PAF primäre autonome Insuffizienz (primary autonomic failure) PB Phenobarbital PCA Arteria cerebri posterior PCO2 Kohlendioxidpartialdruck PCR Polymerase-Kettenreaktion PEM paraneoplastische Enzephalomyelitis PET Positronenemissionstomografie PFO offenes Foramen ovale PGN Pregabalin PHT Phenytoin PICA Arteria cerebelli inferior posterior PLP Proteolipidprotein PM Polymyositis PMA prämotorischer Kortex PME Potenzial motorischer Einheiten PML progressive multifokale Leukenzephalopathie PMR Polymyalgia rheumatica PLMS periodische Bewegungen im Schlaf PNET primitive neuroektodermale Tumoren PNP Polyneuropathie PO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck POTS posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom PPR postprimäre Rehabilitation PPRF paramediane pontine Formatio reticularis PRIND prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit PRM Primidon PROMM proximale myotone Myopathie PSP progressive supranukleäre Blicklähmung PSR Patellarsehnenreflex PSW positive scharfe Wellen PTA perkutane transluminale Angioplastie PTT partielle Thromboplastinzeit PW pulse wave PZD paraneoplastische zerebelläre Degeneration RA rheumatoide Arthritis RBN Retrobulbärneuritis REM rapid eye movements RFLP Restriktionsfragment-Längenpolymorphismen RH Restharn RIND reversibles ischämisches neurologisches Defizit RLS Restless-Legs-Syndrom RM Rückenmark RPR Radiusperiostreflex RRF ragged red fibres RV Rentenversicherung RVO Reichsversicherungsordnung XIV Abkürzungsverzeichnis
RZA Riesenzellarteriitis S sakral SA Arteria subclavia SAB Subarachnoidalblutung SAE subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie SARS-CoV2 severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 SCA Arteria cerebelli superior SCA spinozerebelläre Ataxie SDI small deep infarct SEP somatosensibel evozierte Potenziale SGB Sozialgesetzbuch SHT Schädel-Hirn-Trauma SIADH Syndrom der inappropriaten Sekretion von antidiuretischem Hormon SLE systemischer Lupus erythematodes SMA spinale Muskelatrophie SMA supplementär motorischer Kortex SN Substantia nigra SNAP sensibles Nervenaktionspotenzial SPECT single photon emission computed tomography SPP Species SS Sjögren-Syndrom SSPE subakute sklerosierende Panenzephalitis SSR sympathische Hautantwort (sympathetic skin response) SSRI selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer SUNCT short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injec- tion, tearing, sweating and rhinorrhoea SUS Sulcus-ulnaris-Syndrom SVT Sinusvenenthrombose TCD transkranielle Dopplersonografie TEA Thrombendarteriektomie TEE transösophageale Echokardiografie TGA transitorische globale Amnesie TGB Tiagabin Th thorakal TIA transitorisch ischämische Attacke TMS transkranielle Magnetstimulation TNF Tumor-Nekrose-Faktor TOS Thoracic-outlet-Syndrom TPA tissue plasminogen activator TPM Topiramat TPR Tibialis-posterior-Reflex TPZ Thromboplastinzeit TSH thyreotropinstimulierendes Hormon TSR Trizepssehnenreflex TTE transthorakale Echokardiografie TVT tiefe Beinvenenthrombose TZA trizyklische Antidepressiva UV Unfallversicherung V Vene VA Arteria vertebralis VEP visuell evozierte Potenziale VGB Vigabatrin VGKC voltage-gated potassium channel Abkürzungsverzeichnis XV
VLCFA überlangkettige Fettsäuren (very long chain fatty acids) VMR Vasomotorenreaktivität VMS Vanillinmandelsäure VOR vestibulookulärer Reflex VPA Valproinsäure VZV Varicella-Zoster-Virus WG Wegener-Granulomatose WHO Weltgesundheitsorganisation WML white matter lesions ZNS Zentralnervensystem ZNS Zonisamid ZPM zentrale pontine Myelinolyse XVI Abkürzungsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis Teil I Anatomische und diagnostische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1 Großhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 2 Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Georg Kerkhoff und Caroline Kuhn 3 Hirnstamm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 4 Neuroophthalmologische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Wolfgang Heide 5 Blutversorgung im Gehirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 6 Grundlagen der Gefäßdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl 7 Rückenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 8 Spinale Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Bettina Ende-Henningsen 9 Blasenfunktionsstörungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Eckhard Möbius 10 Physiologie des Liquors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Hansotto Reiber und Manfred Uhr Teil II Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 11 Elektroenzephalografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Johannes C. Wöhrle 12 Elektroneurografische Techniken (NLG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Johannes C. Wöhrle 13 Elektromyografie (EMG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Johannes C. Wöhrle 14 Evozierte Potentiale (VEP, AEP, SEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Johannes C. Wöhrle XVII
15 Transkranielle Magnetstimulation – motorisch evozierte Potenziale (MEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Johannes C. Wöhrle 16 Magnetoenzephalografie (MEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Johannes C. Wöhrle 17 Nystagmografie (Okulografie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Johannes C. Wöhrle 18 Bewegungsanalyse: Posturografie und kinematische Systeme . . . . . . . . . . . . . 173 Johannes C. Wöhrle 19 Autonome Funktionstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Johannes C. Wöhrle 20 Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden Gefäße (Neurosonografie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl 21 Ultraschalldiagnostik von Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Min-Suk Yoon, Antonios Kerasnoudis und Kalliopi Pitarokoili 22 Liquordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Manfred Uhr und Hansotto Reiber 23 Liquorzytologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 Eva Neuen-Jacob 24 Nervenbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Eva Neuen-Jacob 25 Muskelbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 Eva Neuen-Jacob 26 Stereotaktische Hirnbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Eva Neuen-Jacob 27 Diagnostische Neuroradiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Arnd Dörfler und Michael Forsting 28 Funktionelle Bildgebung in der neurologischen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 295 Michel Rijntjes und Cornelius Weiller 29 Klinische Neurogenetik: DNA-Diagnostik und Beratungsaspekte . . . . . . . . . . 311 Sabine Hoffjan und Jörg T. Epplen Teil III Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 30 Diagnostik von Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Stephan Zierz und Alfred Lindner 31 Progressive Muskeldystrophien und kongenitale Myopathien . . . . . . . . . . . . . 347 Torsten Kraya, Marcus Deschauer und Stephan Zierz 32 Myotonien und Ionenkanalerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 Torsten Kraya und Stephan Zierz 33 Metabolische Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 Marcus Deschauer und Stephan Zierz XVIII Inhaltsverzeichnis
34 Mitochondriopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 Marcus Deschauer und Stephan Zierz 35 Entzündliche Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 Ilka Schneider, Berit Jordan und Stephan Zierz 36 Endokrine Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403 Torsten Kraya und Stephan Zierz 37 Metabolisch-toxische Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409 Ilka Schneider, Berit Jordan und Stephan Zierz Teil IV Erkrankungen der neuromuskulären Synapse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 38 Myasthenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 Berit Jordan und Stephan Zierz 39 Lambert-Eaton-Myastheniesyndrom (LEMS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Berit Jordan und Stephan Zierz 40 Kongenitale myasthene Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435 Berit Jordan und Stephan Zierz Teil V Erkrankungen des peripheren Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439 41 Nervenwurzelläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 Peter Berlit und Manfred Stöhr 42 Periphere Nervenläsionen an der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 Peter Berlit und Manfred Stöhr 43 Periphere Nervenläsionen am Rumpf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 Peter Berlit und Manfred Stöhr 44 Periphere Nervenläsionen an der unteren Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477 Peter Berlit und Manfred Stöhr 45 Kompartmentsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 Peter Berlit 46 Differenzialdiagnostik von Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Andreas Engelhardt 47 Entzündliche Polyneuropathien (Polyneuritiden) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507 Andreas Engelhardt 48 Metabolische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 Andreas Engelhardt 49 Paraproteinämische und paraneoplastische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . 523 Andreas Engelhardt 50 Toxische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 Andreas Engelhardt 51 Hereditäre Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 Andreas Engelhardt 52 Erkrankungen des autonomen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 Christina Haubrich Inhaltsverzeichnis XIX
Teil VI Erkrankungen der Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 53 Geruchs- und Geschmacksstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553 Peter Berlit 54 Sehstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 Peter Berlit 55 Augenbewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 Peter Berlit 56 Erkrankungen des N. trigeminus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585 Peter Berlit 57 Erkrankungen des N. facialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591 Peter Berlit 58 Erkrankungen des N. vestibulocochlearis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597 Peter Berlit 59 Vestibuläre Schwindelsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613 Wolfgang Heide 60 Nichtvestibuläre Schwindelsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 Wolfgang Heide 61 Erkrankungen der kaudalen Hirnnervengruppe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633 Peter Berlit Teil VII Erkrankungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641 62 Entzündliche Rückenmarkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 Markus Krämer und Peter Berlit 63 Vaskuläre Erkrankungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659 Henning Henningsen 64 Spinale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671 Jörg Klekamp 65 Syringomyelie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697 Henning Henningsen 66 Zervikale Myelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705 Henning Henningsen und Luca Papavero 67 Funikuläre Myelose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715 Bettina Ende-Henningsen 68 Motoneuronerkrankungen (außer ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 Albert C. Ludolph 69 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 Albert C. Ludolph 70 Toxische Myelopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 Albert C. Ludolph 71 Strahlenmyelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753 Peter Berlit XX Inhaltsverzeichnis
Teil VIII Entwicklungsstörungen und Stoffwechselerkrankungen des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757 72 Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759 Angela Kaindl und Eugen Boltshauser 73 Leukodystrophien des Erwachsenenalters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 Wolfgang Köhler 74 Stoffwechselerkrankungen des Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787 Dorothea Haas und Thomas Opladen 75 Phakomatosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 799 Andreas Ferbert Teil IX Schlaganfall und zerebrale Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809 76 Differenzialdiagnose des Schlaganfalls . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811 Peter Berlit 77 Zerebrale Ischämie: Pathophysiologie, Klassifikation, Epidemiologie und Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 823 Christof Klötzsch und Joachim Röther 78 Makroangiopathie hirnversorgender Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831 Christof Klötzsch und Joachim Röther 79 Zerebrale Mikroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845 Christof Klötzsch und Joachim Röther 80 Hirnembolien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849 Christof Klötzsch und Joachim Röther 81 Vaskulopathien (nichtarteriosklerotische Gefäßerkrankungen) . . . . . . . . . . . . 853 Christof Klötzsch und Joachim Röther 82 Interventionelle Neuroradiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861 Arnd Dörfler und Michael Forsting 83 Interventionelle Therapie beim akuten Hirninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869 Ralph Weber, Hannes Nordmeyer und René Chapot 84 Stroke-Unit-Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 877 Ralph Weber 85 Primärprävention und Sekundärprävention des Hirninfarkts . . . . . . . . . . . . . 883 Erich Bernd Ringelstein 86 Zerebrale Sinus- und Venenthrombosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915 Hans-Christian Koennecke 87 Arteriovenöse Durafisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931 Wiebke Kurre, René Chapot und Peter Berlit 88 Intrazerebrale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 939 Hans-Christian Koennecke 89 Intrazerebrale vaskuläre Malformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955 Sara Magdalena Pilgram-Pastor, Christian Paul Stracke und René Chapot Inhaltsverzeichnis XXI
90 Subarachnoidalblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971 Peter Berlit Teil X Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985 91 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 987 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 92 Gliome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 93 Neuronale und neurogliale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 94 Tumoren der Meningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 95 Tumoren der Ventrikel und des Plexus choroideus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1017 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 96 Tumoren der Pinealisregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1019 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 97 Tumoren der Sellaregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1023 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 98 Tumoren der Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 99 Primäre ZNS-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1031 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 100 Nichtneoplastische Raumforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 101 Metastatische Tumoren des zentralen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1037 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 102 Meningeosis neoplastica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir Teil XI Neuroimmunologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051 103 Autoimmunenzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053 Franz Blaes 104 Multiple Sklerose: Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063 Jürgen Faiss 105 Multiple Sklerose: Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1073 Jürgen Faiss 106 Multiple Sklerose: Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085 Jürgen Faiss 107 Multiple Sklerose: Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1099 Jürgen Faiss 108 NMO-Spektrum-Erkrankungen (NMOSE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125 Anke Salmen und Andrew Chan XXII Inhaltsverzeichnis
109 Neurosarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1139 Markus Krämer, H. Wiethölter und Jürgen Faiss 110 Riesenzellarteriitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1147 Peter Berlit 111 Vaskulitiden, rheumatoide Arthritis und Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1153 Markus Krämer und Peter Berlit 112 Paraneoplastische Syndrome in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175 Peter Berlit Teil XII Neuroinfektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1185 113 Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187 Bettina Pfausler 114 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1207 Bettina Pfausler 115 Intrakranielle Empyeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1213 Bettina Pfausler 116 Neuroborreliose und FSME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1217 Reinhard Kaiser 117 Erregerbedingte Enzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1231 Uta Meyding-Lamadé und E. Craemer 118 Neurologische Aspekte von HIV-Infektion/AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1249 Gabriele Arendt 119 Neuromuskuläre Biopsien bei HIV-Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1261 Eva Neuen-Jacob 120 Parasitosen und exotoxinbedingte Erkrankungen des Gehirns . . . . . . . . . . . 1265 Matthias Maschke 121 Prionerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273 Inga Zerr Teil XIII Bewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283 122 Differenzialdiagnostische Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285 Andrés Ceballos-Baumann 123 Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1293 Andrés Ceballos-Baumann 124 Multiple Systematrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325 Michael Schwarz 125 Parkinson-Plus-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1331 Andrés Ceballos-Baumann 126 Idiopathische Dystonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1341 Andrés Ceballos-Baumann 127 Medikamenteninduzierte Dyskinesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1359 Andrés Ceballos-Baumann Inhaltsverzeichnis XXIII
128 Tic-Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1367 Andrés Ceballos-Baumann 129 Chorea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1371 Michael Schwarz 130 Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381 Michael Schwarz 131 Essenzieller Tremor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1387 Andrés Ceballos-Baumann 132 Degenerative Ataxien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1395 Karl Wessel und Tobias Weiland 133 Symptomatische Ataxien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1407 Karl Wessel und Tobias Weiland Teil XIV Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1413 134 Alzheimer-Demenz und andere degenerative Demenzen . . . . . . . . . . . . . . . . 1415 Hans Förstl, Horst Bickel und Robert Perneczky 135 Vaskuläre kognitive Beeinträchtigung und Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1431 Thomas Gattringer Teil XV Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1441 136 Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1443 Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm 137 Spannungskopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1461 Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm 138 Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467 Katharina Kamm und Stefanie Förderreuther 139 Andere primäre Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1475 Katharina Kamm und Stefanie Förderreuther 140 Sekundäre Kopfschmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1481 Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm 141 Liquorzirkulationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495 Walter Paulus und Veit Rohde Teil XVI Epilepsien und anfallsartige Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1503 142 Grundlagen und Klassifikation von Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1505 Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn 143 Epilepsien im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1519 Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn 144 Epilepsien und Epilepsiesyndrome ohne Altersbindung . . . . . . . . . . . . . . . . . 1537 Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn 145 Provozierte Anfälle (Gelegenheitsanfälle) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1545 Barbara Tettenborn und Anne-Elisabeth Bredel-Geissler XXIV Inhaltsverzeichnis
146 Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1549 Barbara Tettenborn 147 Medikamentöse Therapie bei Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1553 Andreas Schulze-Bonhage 148 Prächirurgische Diagnostik und operative Therapie bei Epilesien . . . . . . . . . 1567 Martin Kurthen, Günter Krämer und Thomas Grunwald 149 Mortalität und SUDEP bei Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1573 Barbara Tettenborn 150 Sozialmedizinische Probleme bei Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575 Barbara Tettenborn 151 Synkopen und andere nichtepileptische Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583 Rolf R. Diehl Teil XVII Bewusstseinsstörungen und Neurotraumatologie . . . . . . . . . . . . . . . 1599 152 Grundlagen der Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1601 Peter Berlit 153 Besonderheiten verschiedener Komaformen und Bewusstseinsstörungen . . . 1613 Peter Berlit 154 Verwirrtheit/Delir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1621 Peter Berlit 155 Transitorische globale Amnesie (TGA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1625 Peter Berlit 156 Schädel-Hirn-Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1629 Andreas Ferbert Teil XVIII Innere Medizin und Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643 157 Schlafstörungen und Tagesschläfrigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645 Peter Young 158 Neurologische Alkoholfolgeerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1659 Andreas Ferbert 159 Metabolische Enzephalopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1669 Karin Weissenborn 160 Endokrine und Stoffwechselerkrankungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . 1683 Hans-Christian Blossey 161 Kardiale Erkrankungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1703 Nico Reinsch und Thomas Budde 162 Gerinnungsstörungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1727 Andrea Kraft 163 Pulmonale Erkrankungen bei neurologischen Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . 1745 Peter Caspar Schulte 164 Nierenerkrankungen und Hypertonie in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . 1763 Martin W. Baumgärtel Inhaltsverzeichnis XXV
Teil XIX Psychiatrie und Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783 165 Häufige Psychiatrische Syndrome und Erkrankungen in der Neurologie . . . 1785 Michael Grözinger und Joachim Röschke 166 Psychosomatik in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1819 G. Heuft Teil XX Neurologische Palliativmedizin und Irreversibler Hirnfunktionsausfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1843 167 Neurologische Palliativmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1845 Roman Rolke 168 Irreversibler Hirnfunktionsausfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1853 Stephan A. Brandt und Farid Salih Teil XXI Neurologische Rehabilitation und Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . . . 1861 169 Neurologische Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863 Friedemann Müller und Eberhard König 170 Begutachtung in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1889 Bernhard Widder Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1917 XXVI Inhaltsverzeichnis
Über den Herausgeber Peter Berlit ist am 20.11.1950 in Darmstadt geboren. Nach dem Studium der Medizin in Kiel und Marburg Tätigkeiten in der Chirurgie, Inneren Medizin und Dermatologie. Neurologische Facharztausbildung am Universitätsklinikum Heidelberg. Habilita- tion 1985, apl. Professor der Universität Heidelberg seit 1989. 1990 Gastprofessur am Department of Rheumatology der Uni- versity of California San Diego, USA. Von 1985 bis 1992 leitender Oberarzt und vorübergehend kom- missarischer Leiter der Neurologischen Universitätsklinik Mann- heim. Von1992 bis 2017 Chefarzt der Neurologischen Klinik mit Klinischer Neurophysiologie am Alfried Krupp Krankenhaus Essen. Seit 2018 Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neu- rologie in Berlin. Autor und Herausgeber mehrerer Lehrbücher für Studenten und Fachärzte. Regelmäßige Gutachtertätigkeit für BMBF, DFG sowie verschiedene internationale Zeitschriften. Schriftleiter der Zeitschrift DGNeurologie. Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind zerebrovaskuläre Erkrankungen, peripheres Nervensystem, Neuroimmunologie und autonome Störungen. XXVII
Autorenverzeichnis Gabriele Arendt Neurologische Klinik, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Deutschland Martin W. Baumgärtel 1. Medizinische Klinik, St. Franziskus-Hospital Münster, Münster, Deutschland Ingo Bechmann Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland Peter Berlit Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Berlin, Deutschland Horst Bickel Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Technische Universität München, München, Deutschland Franz Blaes Neurologische Klinik, Klinikum Oberberg, Gummersbach, Deutschland Hans-Christian Blossey Arzt für Innere Medizin und Endokrinologie, Kasel, Deutschland Eugen Boltshauser Neuropädiatrie, Kinderklinik Zürich, Zürich, Schweiz Stephan A. Brandt Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland Anne-Elisabeth Bredel-Geissler Rheinhessen-Fachklinik Mainz, Landeskrankenhaus AöR, Mainz, Deutschland Elke Brylla Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland Thomas Budde Klinik für Kardiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Andrés Ceballos-Baumann Neurologie und klinische Neurophysiologie, Schön Klinik Mün- chen Schwabing, München, Deutschland Andrew Chan Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern, Schweiz René Chapot Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland E. Craemer Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, Deutschland Marcus Deschauer Neurologische Klinik und Poliklinik, Technische Universität München, München, Deutschland Rolf R. Diehl Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Arnd Dörfler Neuroradiologische Abteilung, Universitätsklinikum Erlangen, Erlangen, Deutschland Bettina Ende-Henningsen Lüneburg, Deutschland Andreas Engelhardt Oldenburg, Deutschland Jörg T. Epplen Humangenetik Ruhr-Universität, Bochum, Deutschland XXIX
Jürgen Faiss Klinik für Neurologie, Asklepios Fachklinikum Teupitz, Teupitz, Deutschland Andreas Ferbert Neurologische Klinik, Klinikum Kassel, Kassel, Deutschland Stefanie Förderreuther Neurologischer Konsiliardienst, Neurologische Klinik und Poliklinik der LMU München, München, Deutschland Michael Forsting Institut für Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Hans Förstl Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, München, Deutschland Thomas Gattringer Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich Martin Glas Abteilung Klinische Neuroonkologie, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Michael Grözinger Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Universitäts- klinikum Aachen, Aachen, Deutschland Thomas Grunwald Schweizerische Epilepsie-Klinik an der Klinik Lengg, Zürich, Schweiz Dorothea Haas Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Sektion Neuropädiatrie und Stoffwechsel- medizin, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland Christina Haubrich Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Aachen, Aachen, Deutschland Wolfgang Heide Klinik für Neurologie, Allgemeines Krankenhaus Celle, Celle, Deutschland Henning Henningsen Neurologische Klinik, Klinikum Lüneburg, Lüneburg, Deutschland G. Heuft Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie, Universitätsklinikum Münster, Müns- ter, Deutschland Sabine Hoffjan Humangenetik Ruhr-Universität, Bochum, Deutschland Berit Jordan Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutsch- land Angela Kaindl Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Neurologie, Charité – Universitätsme- dizin Berlin, Berlin, Deutschland Reinhard Kaiser Neurologie, Helios Klinikum Pforzheim GmbH, Pforzheim, Deutschland Katharina Kamm Neurologische Klinik und Poliklinik der LMU, Großhadern, München, Deutschland Sied Kebir Abteilung Klinische Neuroonkologie, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Uni- versitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Antonios Kerasnoudis Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland Georg Kerkhoff Klinische Neuropsychologie, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland Jörg Klekamp Wirbelsäulenzentrum und Neurochirurgie, Christliches Krankenhaus Quaken- brück, Quakenbrück, Deutschland Christof Klötzsch Akutneurologie Kliniken Schmieder & Neurologische Abteilung im Hegau-Bodensee-Klinikum Singen, Kliniken Schmieder, Allensbach, Deutschland XXX Autorenverzeichnis
Hans-Christian Koennecke Neurologie – Stroke Unit, Vivantes Klinikum im Friedrichshain, Berlin, Deutschland Wolfgang Köhler Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Leipzig AöR, Leipzig, Deutschland Eberhard König Schön Klinik Bad Aibling, Bad Aibling, Deutschland Andrea Kraft Klinik für Neurologie, Krankenhaus Martha-Maria Halle-Dölau, Halle (Saale), Deutschland Günter Krämer Neurozentrum Bellevue, Zürich, Schweiz Markus Krämer Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Torsten Kraya Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wit- tenberg, Halle, Deutschland Caroline Kuhn Neuropsychologische Universitätsambulanz, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland Wiebke Kurre Radiologie/Neuroradiologie, Klinikum Passau, Passau, Deutschland Martin Kurthen Schweizerische Epilepsie-Klinik an der Klinik Lengg, Zürich, Schweiz Alfred Lindner Klinik für Neurologie, Marienhospital Stuttgart, Stuttgart, Deutschland Albert C. Ludolph Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Ulm, Ulm, Deutschland Matthias Maschke Neurologische Klinik, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Trier, Deutschland Uta Meyding-Lamadé Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, Deutsch- land Eckhard Möbius Essen, Deutschland Friedemann Müller Schön Klinik Bad Aibling, Bad Aibling, Deutschland Eva Neuen-Jacob Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland Hannes Nordmeyer Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Thomas Opladen Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Sektion Neuropädiatrie und Stoffwechsel- medizin, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland Luca Papavero Klinik für Spinale Chirurgie, Schön Klinik Hamburg Eilbeck, Hamburg, Deutschland Walter Paulus Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen, Deutschland Robert Perneczky Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, München, Deutschland Bettina Pfausler Universitätsklinik-Klinik für Neurologie, Medizinische Universität Inns- bruck, Innsbruck, Österreich Sara Magdalena Pilgram-Pastor Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Kalliopi Pitarokoili Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klini- kum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland Autorenverzeichnis XXXI
Hansotto Reiber CSF and Complexity Studies, Sao Paulo, Brasilien Nico Reinsch Klinik für Kardiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Cindy Richter Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland Michel Rijntjes Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutschland Erich Bernd Ringelstein Münster, Deutschland Veit Rohde Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen, Deutschland Roman Rolke Klinik für Palliativmedizin, Universitätsklinikum Aachen, Aachen, Deutsch- land Joachim Röschke St. Valentinus Krankenhaus, Kiedrich, Deutschland Joachim Röther Abt. f. Neurologie, Asklepios Klinik Altona, Hamburg, Deutschland Farid Salih Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland Anke Salmen Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern, Schweiz Björn Scheffler DKFZ Abteilung Translationale Neuroonkologie am Westdeutschen Tumor- zentrum, DKTK Partnerstandort Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Ilka Schneider Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wit- tenberg, Halle, Deutschland Peter Caspar Schulte Klinik für Pneumologie, Gastroenterologie und Innere Medizin, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Andreas Schulze-Bonhage Epilepsiezentrum, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutschland Michael Schwarz Neurologische Klinik, Klinikum Dortmund gGbmH, Dortmund, Deutsch- land Manfred Stöhr Augsburg, Deutschland Christian Paul Stracke Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Kranken- haus, Essen, Deutschland Barbara Tettenborn Klinik für Neurologie, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Schweiz Manfred Uhr Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München, Deutschland Ralph Weber Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Tobias Weiland Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Braunschweig gGmbH, Braun- schweig, Deutschland Cornelius Weiller Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutsch- land Karin Weissenborn Neurologische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Deutschland Karl Wessel Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Braunschweig gGmbH, Braun- schweig, Deutschland Bernhard Widder Neurowissenschaftliche Gutachtenstelle, Bezirkskrankenhaus Günzburg, Günzburg, Deutschland H. Wiethölter Stuttgart, Deutschland XXXII Autorenverzeichnis
Johannes C. Wöhrle Neurologische Klinik, Katholisches Klinikum Koblenz Montabaur, Brüderhaus Koblenz, Koblenz, Deutschland Min-Suk Yoon Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland Peter Young Neurologische Klinik Reithofpark, Bad Feilnbach, Deutschland Inga Zerr Nationales Referenzzentrum für Prionerkrankungen, Göttingen, Deutschland Stephan Zierz Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Witten- berg, Halle, Deutschland Autorenverzeichnis XXXIII
Teil I Anatomische und diagnostische Grundlagen
Großhirn 1 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 1 Topografie des Großhirns Das Großhirn lässt sich in Kortex (Hirnrinde), Medulla (sub- kortikales Marklager) und nukleäre Abschnitte (Kerngebiete) unterteilen. Kortex und Kerngebiete des Gehirns bilden als Sitz der Perikaryen von Nervenzellen die graue Substanz. Das Marklager beherbergt v. a. Nervenzellfortsätze, die von Oligodendrozyten mit einer Myelinscheide umgeben werden. Das Marklager tritt dadurch makroskopisch als weiße Sub- stanz in Erscheinung. Die vielfältige Verschaltung der Groß- hirnrinde führt zur Einteilung in Projektionsneurone, Asso- ziationsneurone und Kommissurenneurone. " • Projektionsneurone: Verbindung des Großhirns mit anderen Abschnitten des zentralen Nervensystems (z. B. Tractus corticospinalis) • Assoziationsneurone: Verbindung von ipsilateralen Rindenarealen (z. B. Fasciculus longitudinalis superior, Fibrae arcuatae) • Kommissurenneurone: Verbindung vorwiegend homo- toper Rindenfelder beider Hemisphären untereinander Die Fissura longitudinalis cerebri teilt das Großhirn in zwei symmetrische Hemisphären, welche makroskopisch, jedoch nicht funktionell identisch sind. Die Gyrierung der Hirnrinde führt zu einer starken Oberflächenvergrößerung. Das ausge- dehnte Wachstum des Großhirns in der Entwicklung spiegelt sich in der Form des Ventrikelsystems wieder. Das Großhirn wird in vier Lappen gegliedert, die durch konstante Sulci begrenzt werden (Abb. 1): Frontal-, Parietal-, Temporal- und Okzipitallappen. In der Tiefe des Sulcus lateralis (Sylvische Fissur) befindet sich die Insula, ein ursprünglich oberflächlich gelegenes Rindenareal, das durch Wachstumsprozesse be- nachbarter Hirnareale (Opercula) überdeckt wird. Das Areal zwischen Sulcus parietooccipitalis und Sulcus calcarinus wird aufgrund seiner keilartigen Form als Cuneus bezeichnet. Die Großhirnrinde lässt sich in den jüngeren, 6-schichtigen Isokortex und den älteren, 3- bis 5-schichtigen Allokortex unterteilen. Der Isokortex macht mit 92 % den größten Anteil aus. Zum Allokortex werden vereinfacht die Riechrinde und der Hippocampus gezählt. Der 3-schichtige Hippocampus ist Teil des limbischen Systems. Er zeichnet mit seiner Ausbrei- tung vom rostralen Ende des Balkens bis in den mesialen Temporallappen am Unterhorn des Seitenventrikels ebenfalls das Wachstum der Großhirnhemisphären nach. Die Pyrami- denzelle ist das charakteristische Projektionsneuron der Großhirnrinde und ist v. a. in der Lamina III und V des Isokortex lokalisiert. Körnerzellen prägen v. a. die Lamina II und IV. Alle anderen Neurone werden unter dem Begriff Nicht-Pyramidenzellen zusammengefasst. Zytoarchitektonische Besonderheiten ermöglichen die Einteilung der Großhirnrinde in 44 Areale nach Brodmann (1868–1918). Die individuelle Ausbildung einzelner Areale ergibt eine Nummerierung von 1 bis 57 mit Lücken in der Zählfolge. Die thalamokortikalen Fasern als Input für die primären sensiblen Rindenfelder bedingen eine besonders breite Ausbildung der Lamina IV. In den primären motori- schen Rindenfeldern ist sie dagegen eher unterrepräsentiert. In diesen Rindenfeldern steht der Output über die Lamina V im Vordergrund. Werden morphologische Unterschiede mit funktionellen Analysen gekoppelt, kann der Kortex in primä- re Rindenfelder und Assoziationsfelder unterteilt werden. Primäre Rindenfelder sind Gebiete mit strenger somatotoper Gliederung, die motorische Efferenzen oder sensorische Afferenzen für verschiedene Körperteile nicht proportional auf dem Kortex abbilden. Für den primär-motorischen und primär-somatosensorischen Kortex wird die Somatotopie in Form des Homunculus widergespiegelt. Primäre sensible Rin- denfelder dienen der ersten kortikalen Verarbeitung und er- möglichen eine bewusste Wahrnehmung. Sekundäre Rinden- felder sind den primären unmittelbar benachbarte, unimodale C. Richter (*) · E. Brylla · I. Bechmann Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland E-Mail: Cindy.Richter@medizin.uni-leipzig.de; Elke.Brylla@medizin.uni-leipzig.de; Ingo.Bechmann@medizin.uni-leipzig.de © Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2020 P. Berlit (Hrsg.), Klinische Neurologie, Springer Reference Medizin, https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_1 3
Assoziationsareale mit gnostischen Funktionen (Erkennen). Tertiäre Rindenfelder dagegen ermöglichen höhere integra- tive Leistungen durch Projektionen aus verschiedenen Rin- denfeldern. Sie können lateralisiert sein. Der Kortex adaptiert sich lebenslang in Abhängigkeit von seiner Beanspruchung. Die Sprache zählt beispielsweise zu den höheren kortika- len Funktionen (▶ Kap. 2, „Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen“). Sie wird durch komplexe Ver- schaltungen mehrerer Assoziationsareale erst möglich. Das motorische Sprachzentrum (Broca) und das sensorische Sprachzentrum (Wernicke) sind häufig mit der Händigkeit assoziiert und in der kontralateralen Hirnhälfte lokalisiert. 2 Wichtige Kerngebiete Das ausgedehnte Wachstum der Großhirnbläschen führt zu einer charakteristischen Ausziehung der Seitenventrikel als Cornu frontale (Vorderhorn), Cornu occipitale (Hinterhorn) und Cornu temporale (Unterhorn). Der Ncl. caudatus (Schweifkern) als Teil der Basalganglien liegt den Seitenven- trikeln von lateral an und folgt ihrem Verlauf. Auf diese Weise kommen das Caput nuclei caudati im Frontallappen und das ausgezogene Schweifende (Cauda nuclei caudati) am Dach des Unterhorns im Temporallappen zu liegen. Auf Horizontalschnitten (Abb. 2) ist der Ncl. caudatus deshalb doppelt angeschnitten. Entwicklungsgeschichtlich waren der Ncl. caudatus und das Putamen (Schalenkern) ein einheitli- ches Kerngebiet, das durch die Fasern der Capsula interna im dorsalen Bereich getrennt wurde (dorsales Striatum). Die zahlreichen streifenförmigen Zellbrücken zwischen Putamen und Ncl. caudatus haben zu der Bezeichnung Striatum (Streifenkern) geführt. Die Capsula interna beinhaltet affe- rente und efferente Faserbindungen der Großhirnrinde. Im basalen Frontallappen befindet sich ein Bereich, in dem beide Kerne noch verbunden sind, der Ncl. accumbens (ventrales Striatum, Abb. 3). Zwischen Capsula interna und Putamen liegt der Globus pallidus, dessen inneres und äußeres Seg- ment funktionell verschieden verschaltet sind. Putamen und Globus pallidus (blasser Kern) werden aufgrund ihrer Form auch unter dem Begriff Ncl. lentiformis (Linsenkern) zusam- mengefasst. Der Thalamus („Schlafgemach“) ist ein großes Kerngebiet, das bilateral des dritten Ventrikels gelegen ist. Trotz ihrer topografischen Nähe zu den Strukturen des Groß- hirns sind der Globus pallidus und der Thalamus Teile des Diencephalons (Zwischenhirn). Im Temporallappen, rostral vom Hippocampus befindet sich ein affektives Zentrum, das Corpus amygdaloideum (Mandelkern). Das Claustrum ist Praecuneus Gyrus cinguli Cuneus Sulcus calcarinus Sulcus centralis Sulcus parietooccipitalis Lobus frontalis Lobus parietalis G y r u s p o s t c e n t r a l i s Lobus occipitalis Lobus temporalis 17 3, 2, 1 8 5, 7 41 17 3, 2, 1 8 6 4 23 24 19 18 5, 7 18 19 Heschl- Querwindungen (Gyri temporales transversi) 4 6 G y r u s p r a e c e n t r a l i s Operculum Abb. 1 Gliederung des Großhirns mit ausgewählten Brodmann-Arealen 4 C. Richter et al.
ein subinsuläres Kerngebiet lateral des Putamens, dessen Funktion nicht geklärt ist. An der Basis des Frontallappens liegt eine Gruppe von Kernen, die Einfluss auf die Grundaktivität des gesamten Orga- nismus nimmt. Zu ihnen zählen die Ncll. septales (ungerichtete Aufmerksamkeit), der Ncl. accumbens (Belohnungszentrum) und der Ncl. basalis (Meynert, gerichtete Aufmerksamkeit). Die Septumkerne sind als Anteile des limbischen Systems wechselseitig mit dem Fornix, dem Hippocampus und dem Corpus amygdaloideum verbunden. Beidseits unter dem Vor- derhorn der Seitenventrikel gelegen grenzen sie mediokranial an das Septum pellucidum und laterokranial an den Ncl. accumbens. Von den benachbarten Anteilen der Riechrinde erhalten sie olfaktorische Afferenzen. Der Ncl. accumbens stellt als Gegenspieler der Amygdala einen Detektor positiver Schlüsselreize dar und vermittelt ein Gefühl der Befriedigung. Der Ncl. basalis (Meynert) kontrolliert die gerichtete Aufmerk- samkeit mit, welche u. a. für das Lernen essenziell ist. Dieses cholinerge Kerngebiet liegt lateral der Ncll. septales im Bereich der Substantia perforata anterior und projiziert in alle Regionen des Großhirns. 3 Funktionelle Systeme Die Anteile des zentralen Nervensystems bilden eine funk- tionelle Einheit. Das Ausmaß einer Läsion kann häufig erst erfasst werden, wenn Strukturen nicht einzeln, sondern im Kontext mit anderen Strukturen gesehen werden. Aus diesem Grund werden im folgenden Abschnitt wichtige Rindenfelder und Kerngebiete des Großhirns als Bestandteile der funktio- nellen Systeme beschrieben. 3.1 Limbisches System Es bildet die Grundlage für assoziative Funktionen wie Steue- rung des affektiven Verhaltens, Emotionen, Lernen und Ge- dächtnis. Es beeinflusst darüber hinaus kortikale Aktivitäten und vegetative Funktionen. Die zugehörigen kortikalen und subkortikalen Strukturen verteilen sich gürtelförmig (limbus = Gürtel) um den Balken und das Diencephalon (Zwischen- hirn) an den medialen Seiten der Hemisphären (Abb. 4). 1 Thalamus 2 Gl. pallidus 3 Putamen 4 Claustrum 5 Caput nuclei caudati 6 Cauda nuclei caudati 7 Hippocampus 8 Colliculus superior (Tectum) 9 Commissura posterior 10 Fornix 11 Insula 12 Corpus geniculatum laterale 13 Corpus callosum I. Ventrikel II. Ventrikel III. Ventrikel A. cerebri anterior A. cerebri media A. cerebri posterior A. choroidea anterior 1 2 3 4 6 5 10 8 9 10 7 12 13 I. II. Abb. 2 Horizontalschnitt mit Versorgungsgebieten. 1 Thalamus, 2 Glo- bus pallidus, 3 Putamen, 4 Claustrum, 5 Caput nuclei caudati, 6 Cauda nuclei caudati, 7 Hippocampus, 8 Colliculus superior (Tectum), 9 Com- missura posterior, 10 Fornix, 11 Insula, 12 Corpus geniculatum laterale, 13 Corpus callosum, I. Ventrikel II. Ventrikel III. Ventrikel. (Fotografie: Anna Rowedder) 1 Großhirn 5
Großhirn • Ncll. septales (Septumkerne) • Ncl. basalis (Meynert) • Corpus amygdaloideum • Ncl. accumbens • Gyrus cinguli • Gyrus parahippocampalis mit Area entorhinalis • Hippocampus mit Indusium griseum Diencephalon • Corpus mamillare • Ncl. anterior thalami • Habenula (Epithalamus) Die Area tegmentalis ventralis und die Ncll. raphes des Mesencephalons werden hin und wieder zum limbischen System gerechnet, weil sie vielfältige Verbindungen besitzen. Die Strukturen des limbischen Systems stehen in Rückkopp- lung zu allen sensiblen Rindenfeldern und dem Hypo- thalamus. Auf diese Weise stellen sie eine Brücke zwischen unwillkürlichen und willkürlichen Reaktionen auf die Au- ßenwelt her. Neuere Erkenntnisse zeigen ein offenes System, das unter dem Einfluss zahlreicher anderer Hirnregionen steht. Es lassen sich zwei Untersysteme mit Konzentration um die Amygdala und den Hippocampus beschreiben. Die Amygdala ordnet den sensiblen Impulsen eine posi- tive oder eine negative Bewertung zu. Sie bildet die Basis des emotionalen Gedächtnisses und dient als übergeordnete Kon- trollinstanz für das vegetative System. Zur Erfüllung dieser Aufgabe sind vielfältige Verschaltungen mit dem Hypo- thalamus, den basalen Kerngebieten (Ncll. septales, Ncl. basalis, Ncl. accumbens), der Habenula, dem Thalamus und den Kernen des Hirnstamms (Ncll. raphes, Formatio reticu- laris) nachgewiesen. Für die längerfristige Speicherung be- wusster Gedächtnisinhalte sind intakte Strukturen des Papez- Neuronenkreises Voraussetzung (Abb. 4). Ein wichtiger Eingang in das System stellt der Gyrus cinguli als Verbin- dung zu sensorischen Rindenarealen dar. Ein wichtiger Aus- gang erfolgt über die Corpora mamillaria zu den Strukturen des Mesencephalons (Formatio reticularis mit Area teg- mentalis ventralis, Ncll. raphes). Die Verschaltungen des limbischen Systems sind sehr komplex und Gegenstand der Forschung. Klinischer Bezug Eine Schädigung von Strukturen des Papez-Neuronenkreises führt zu einem Verlust des Kurzzeit- gedächtnisses. Bei Morbus Alzheimer sind der entorhinale Kortex und der Hippocampus, bei der Wernicke-Enzephalo- pathie die Corpora mamillaria betroffen. Der Ncl. basalis (Meynert) ist bei neurodegenerativen Erkrankungen häufig mitbetroffen. Eine Minderversorgung der Großhirnrinde mit Acetylcholin kann ebenfalls die Merkfähigkeit beeinträchtigen. Im ▶ Kap. 2, „Funktion und Symptomatik einzelner Hirn- regionen“ werden die spezifischen Gedächtnisformen und Ausfälle einzelner Funktionen detailliert erklärt. 3.2 Zentrale Anteile des motorischen Systems Das motorische System ermöglicht es uns, über Bewegungen mit der Außenwelt zu interagieren. Die Anteile des motori- schen Systems sind hierarchisch organisiert. Um eine wil- lentliche Bewegung einzuleiten, werden multiple Areale im frontalen und parietalen Kortex bis zu 2 Sekunden vor der Ausführung aktiviert. In den Assoziationsarealen wird die Notwendigkeit einer Bewegung festgestellt. Der prämotori- sche Kortex entwickelt einen Plan, der an den primär-motori- schen Kortex weitergegeben wird. Neben der Pyramidenbahn als wichtigste Efferenz werden Fasern zu Assoziationskortex, Basalganglien, Kleinhirn und Hirnstammkernen als modulie- rende Feedback-Systeme entsandt. Sie gleichen eine geplante Bewegung mit dem aktuellen Zustand des Körpers ab. Die absteigenden motorischen Bahnen, welche die Aktivität von α- und γ-Motoneuronen beeinflussen, gehen vom Kortex (Pyramidenbahn) und vom Hirnstamm (extrapyramidalmoto- rische Bahnen) aus. Motoneurone bilden mit ihren Axonen als periphere Nerven die gemeinsame motorische Endstrecke für alle motorischen Systeme. 1 4 2 6 5 7 3 9 8 Abb. 3 Frontalschnitt auf Höhe des Ncl. accumbens. 1 Cornu frontale der Seitenventrikel, 2 Septum pellucidum, 3 Claustrum, 4 Ncl. caudatus, 5 Putamen, 6 Ncl. accumbens, 7 Ncll. septales, 8 Ncl. basalis (Meynert), 9 Corpus amygdaloideum (Temporallappen) 6 C. Richter et al.
Motorischer Kortex Es ist entdeckt worden, dass elek- trische Stimulationen von bestimmten Arealen des menschli- chen Kortex Bewegungen der kontralateralen Körperseite auslösen können. Das Areal mit dem geringsten Schwellen- wert wird als primärer motorischer Kortex (Area 4) bezeich- net. Im Gyrus praecentralis reicht er von der medialen Hemi- sphärenoberfläche über die Mantelkante hinweg bis zur Sylvischen Fissur. Nach rostral schließen sich lateral der prä- motorische Kortex und medial der supplementär-motorische Kortex (beide Teile der Area 6) an. Das frontale Augenfeld (Teil der Area 8) zur Durchführung konjugierter Augenbewe- gungen (Hirnnerven III, IV und VI) grenzt an den dahinter gelegenen prämotorischen Kortex. Das motorische Sprach- zentrum, die Broca-Region (Teil der Area 44 und/oder 45), wird meist nur einseitig in der sprachdominanten Hemisphäre in der Pars opercularis und Pars triangularis des Gyrus fron- talis inferior gefunden. Motorischer Homunculus Weitere Untersuchungen zeig- ten, dass bestimmte Regionen im Gyrus praecentralis für die Innervation bestimmter Muskelgruppen des Körpers zu- ständig sind. Da diese Somatotopie nicht proportional abge- bildet ist, spricht man von einer verzerrten Karte des mensch- lichen Körpers (Homunculus). An der medialen Fläche in der Fissura longitudinalis befinden sich die Repräsentations- gebiete für Fuß und Unterschenkel. Die Bein- und Becken- region wird über die Mantelkante hinweg nach lateral abge- bildet. Daran schließen bis zur Sylvischen Fissur die Gebiete für Rumpf, obere Extremität, Gesicht und Zunge an. Körperregionen, in denen sehr kleine Muskelgruppen oder gar einzelne Muskeln für feine Bewegungen angesteuert werden müssen, besitzen überproportional große Repräsenta- tionsgebiete. Die feine Handmotorik, das Sprechen und eine vielgestaltige Mimik benötigen differenzierte Bewegungen, sodass Körperregionen wie Hand, Gesicht, Lippen, Zunge und Larynx besonders groß repräsentiert sind. Der supplementär-motorische und prämotorische Kortex besitzen ebenfalls eine somatotope Gliederung. Bei komple- xen, repetitiven Bewegungen werden Spiegelneurone des prämotorischen Kortex aktiv. Basalganglien Die Basalganglien sind subkortikale Kernge- biete, die als Teil des motorischen Systems an der Initiation und Modulation von Bewegungen sowie der Regulation des Muskeltonus beteiligt sind. Sie werden zum extrapyramidal- motorischen System (EPMS) gerechnet und bilden komplexe 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 11 13 Cingulum Fornix Gyrus parahippocampalis & Hippocampus (1) Corpus mamillare (2) Thalamus (3) Tractus mamillothalamicus Gyrus cinguli (4) Thalamusstrahlung 5 Abb. 4 Limbisches System. 1 Gyrus parahippocampalis und Hippo- campus, 2 Corpus mamillare, 3 Thalamus, 4 Gyrus cinguli, 5 Amygdala, 6 Hypothalamus, 7 Bulbus olfactorius, 8 Ncl. basalis (Meynert), 9 Habenulae, 10 Ncl. accumbens, 11 Ncl. septales, 12 Kerne des Hirn- stamms, 13 primäre und sekundäre Rindenfelder 1 Großhirn 7
Schleifen zur Beeinflussung des motorischen Kortex (Calabresi et al. 2014). • Ncl. caudatus und Putamen = Striatum (dorsales Striatum) • Ncl. accumbens (ventrales Striatum) • Globus pallidus • Corpus amygdaloideum Assoziierte Kerngebiete • Ncl. subthalamicus • Substantia nigra Die Motorik wird durch Wahrnehmung, Emotionen und Motivation beeinflusst. Von unterschiedlichen Rindenfeldern und Anteilen des limbischen Systems gehen Informationen über das Striatum in die Basalganglienschleifen ein und werden nach Verschaltung im Thalamus zu den entsprechen- den Rindenfeldern zurückgeleitet. Eingangsstruktur in die Basalganglien („Input“) • Assoziationskortex ! Ncl. caudatus • Motorischer und somatosensibler Kortex ! Putamen • Limbisches System ! Ncl. accumbens Striatum Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Kortex Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Striatum a b Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Kortex Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Abb. 5 (Fortsetzung) 8 C. Richter et al.
Das Striatum, zu dem der Ncl. caudatus, das Putamen und der Ncl. accumbens gezählt werden, ist Eingang der Basal- ganglien. Das Putamen besitzt für motorische und somato- sensible Afferenzen eine somatotope Repräsentation der Körperregionen. Aufgrund klinischer Beobachtungen und neuropathologischer Befunde geht man von einem direk- ten, bewegungsfördernden und einem indirekten, be- wegungshemmenden Schaltkreis mit unterschiedlichen Zielstrukturen aus (Abb. 5a). In dieses System greift die dopaminerge Projektion von der Substantia nigra zum Striatum modulierend ein. Neuere Erkenntnisse postulieren ineinandergreifende Schleifen mit entscheidenden intras- triatalen Verbindungen. Klinischer Bezug Ausfälle in den einzelnen Kerngebieten führen zu einer Verschiebung im Regelkreis und einer gestei- gerten oder verminderten Erregung des motorischen Kortex. Eine Degeneration der Neurone in der Substantia nigra ver- ursacht durch ein Ungleichgewicht im Regelkreis eine Hypo- kinese beim Morbus Parkinson (Abb. 5b). Dieser Verschie- bung kann durch eine Überstimulation und Erzeugung refraktärer Neurone des Ncl. subthalamicus entgegengewirkt Striatum Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Neurostimulator Striatum Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Kortex Kortex c d Abb. 5 a Schaltkreis der Basalganglien. b Morbus Parkinson. c Morbus Parkinson mit Neurostimulator. d Chorea Huntington 1 Großhirn 9
werden (Abb. 5c). Eine Degeneration der Neurone im Stria- tum kann hingegen Hyperkinesen bei der Chorea Huntington auslösen (Abb. 5d). 3.3 Zentrale Anteile der „allgemeinen“ Sinnessysteme Auf dem gesamten Körper repräsentierte Sinneseindrücke aus der Haut und dem Bewegungsapparat können in Anleh- nung an die qualitative Gliederung der Hirnnervenkerne un- ter dem Begriff „allgemein“ zusammengefasst werden. 3.3.1 Sensibles System Das sensible System dient der rezeptiven Aufnahme, Leitung und Verarbeitung folgender Sinneseindrücke: " • Epikritische Sensibilität: Berührung, Druck, Vibration, feine Tastempfindung • Protopathische Sensibilität: Schmerz und Tempera- tur, grobe Tastempfindung • Propriozeption: Spannungszustand der Skelettmusku- latur, Sehnen und Gelenkkapseln Die dendritischen Axone der pseudounipolaren Nerven- zellen ziehen in den peripheren Nerven bis zum Spinalgan- glion, die neuritischen Axone vom Spinalganglion bis zum Eintritt in das Rückenmark über die Hinterwurzel. Für den Körper liegen die Perikaryen der ersten Neurone sensibler Bahnen im Spinalganglion. Für den Kopf (trigeminoafferen- tes System) befinden sie sich im Ganglion trigeminale (Gasseri) und – eine Ausnahme – im Ncl. mesencephalicus n. trigemini (Propriozeption). Im Rückenmark und Hirn- stamm werden die Leitungsbahnen in drei Systeme unterglie- dert: • Hinterstrangsystem (epikritische Sensibilität und Proprio- zeption) • Anterolaterales System (protopathische Sensibilität) • Trigeminoafferentes System (epikritische und protopa- thische Sensibilität sowie Propriozeption für den Kopf) Hinterstrangsystem Das System für die epikritische Empfindung lässt sich unterteilen in den Fasciculus cuneatus (Burdach) für die obere Körperhälfte und den Fasciculus gracilis (Goll) für die untere Körperhälfte („grazil wie ein Tänzer“), zervikal getrennt durch den Sulcus intermediodorsalis. Der Fasciculus cuneatus ist lediglich zervikothorakal vorhanden und lagert sich dem Fasciculus gracilis lateral an. Beide Trakte besitzen bis in den somatosensiblen Kortex eine strenge Somatotopie. Nach dem Eintritt über die Hinterwurzel des Rückenmarks verlaufen die Axone ipsilateral im Hinterstrang bis in die Medulla oblongata, wo sie im Ncl. cuneatus bzw. im Ncl. gracilis auf das zweite Neuron verschaltet werden. Die Nervenfasern kreuzen in der Medulla oblongata als Lemniscus medialis auf die Gegenseite und erreichen im Ncl. ventralis posterolateralis thalami das dritte Neuron. Der Tractus thalamocorticalis zieht über den hinteren Schenkel der Capsula interna hauptsächlich in die primäre somatosensorische Rinde. Der propriozeptive Anteil des Hinterstrangs wird im Ncl. cuneatus accessorius umge- schaltet und gelangt ins Kleinhirn (▶ Kap. 7, „Rücken- mark“). Anterolaterales System Das System für die protopathische Empfindung lässt sich unterteilen in Tractus spinothalami- cus anterior et lateralis. Die Axone des ersten Neurons ziehen vor Eintritt in das Hinterhorn T-förmig einige Rücken- markssegmente nach oben oder unten (Tractus postero- lateralis = Lissauer-Trakt), um auf einer anderen Segment- höhe das zweite Neuron in der Substantia gelatinosa zu erreichen. Schmerzfasern verlaufen gekreuzt über die Com- missura alba anterior zur Formatio reticularis, ins Tectum und in verschiedene Thalamuskerne, wo sie auf das dritte Neuron umgeschaltet werden. Die terminalen Projektionen aus die- sen Arealen enden u. a. im anterioren frontalen Kortex, im Gyrus cinguli, im primären und sekundären somatosensori- schen Kortex. Trigeminoafferentes System Exterozeptive Empfindun- gen des Kopfes werden über die Äste des N. trigeminus zu seinen drei Hirnnervenkernen im Hirnstamm geleitet. Die topografische Gliederung der peripheren Trigeminu- säste findet sich in den drei Kernsäulen allerdings nicht wieder. Jedes Kerngebiet verschaltet eine bestimmte Qua- lität: • Ncl. mesencephalicus n. trigemini: Propriozeption • Ncl. principalis n. trigemini: epikritische Sensibilität • Ncl. spinalis n. trigemini: protopathische Sensibilität Ausnahme: Die Perikaryen des ersten Neurons für die Propriozeption liegen im Ncl. mesencephalicus n. trigemini und sind die einzigen pseudounipolaren Nervenzellen im Gehirn. Bildlich ist dieses Kerngebiet ein in das Gehirn ver- lagertes Spinalganglion. Seine Axone ziehen ohne Umschal- tung z. B. direkt zum Ncl. motorius n. trigemini und sind die Grundlage des Masseterreflexes. Der Ncl. spinalis n. trigemini besitzt eine rostrokaudale Somatotopie, die bei Schädigung zwiebelschalenartig um den Mund gelegene Sensibilitätsstörungen im Gesicht bewirkt. Die postnuklären Nervenfasern kreuzen auf Hirnstammebene und gelangen mit dem Lemniscus medialis zum Ncl. ventralis posteromedialis im Thalamus. Nach der Umschaltung auf das dritte Neuron ziehen die Axone ebenfalls zum somatosensi- blen Kortex. 10 C. Richter et al.
3.3.2 Somatosensibler Kortex Der Gyrus postcentralis (Area 1–3) stellt das primäre soma- tosensible Rindenareal mit einer somatotopen Gliederung angelehnt an den motorischen Homunculus (Abschn. 3.2) dar. Epikritische, protopathische und propriozeptive Sensibi- lität besitzen jedoch jeweils getrennte Terminationsgebiete. Die Area 5 und 7 als sekundärer somatosensibler Kortex sind dem Gyrus postcentralis im Parietallappen direkt benachbart. Das Erkennen von Gegenständen durch Ertasten von Größe, Form und Beschaffenheit ist eine integrative Leistung meh- rerer Assoziationsgebiete. 3.4 Zentrale Anteile der „speziellen“ Sinnessysteme Die Rezeptororgane für die höheren Sinne wie Riechen, Sehen, Schmecken, Hören und Gleichgewicht sind aus- schließlich am Kopf lokalisiert und werden als „spezielle“ Sinnessysteme subsummiert. Ihre Erregungen werden über Hirnnerven dem zentralen Nervensystem zur Verarbeitung zugeleitet. Im folgenden Abschnitt werden die Anteile des zentralen Nervensystems beschrieben, die zur Sinneswahr- nehmung und -verarbeitung erforderlich sind. Das visuelle System ist sehr umfangreich und wird im ▶ Kap. 2, „Funk- tion und Symptomatik einzelner Hirnregionen“ behandelt. 3.4.1 Olfaktorisches System Das olfaktorische und das gustatorische System verarbeiten chemische Sinne und dienen der Selbst- und Arterhaltung. Durch das olfaktorische System können genussvolle von bedrohlichen Gerüchen bei der Nahrungsaufnahme unter- schieden, aber auch soziale Interaktionen beeinflusst werden. Der Mensch gilt als Mikrosmatiker, da andere Sinne einen höheren Stellenwert besitzen. Das Riechhirn zählt zu dem phylogenetisch ältesten Teil des Gehirns, dem Paleocortex. In der Regio olfactoria, einem spezifischen Teil der Nasen- schleimhaut, liegen bipolare, primäre Sinneszellen (Neurone) als Rezeptoren für Geruchstoffe. Sie sind die einzigen Neu- rone, die in unmittelbarem Kontakt zur Außenwelt liegen. Ihre Axone ziehen als Fila olfactoria durch die Lamina cri- brosa zu den Nervenzellen des Bulbus olfactorius, um mit diesen Synapsen auszubilden. Nach der Verschaltung auf das zweite Neuron der Geruchsbahn verlaufen die Axone im Tractus olfactorius (Abb. 6). Dieser teilt sich kurz vor der Substantia perforata anterior in einen lateralen und einen medialen Schenkel mit unterschiedlichen Projektionszielen. Projektionsareale der Stria olfactoria medialis: • Substantia perforata anterior (mit Tuberculum olfacto- rium) • Area preolfactoria (septalis) • Über die Commissura anterior Kreuzung zur kontralatera- len Area septalis Projektionsareale der Stria olfactoria lateralis: • Uncus • Corpus amygdaloideum • Cortex piriformis (Area praepiriformis) • Gyrus olfactorius lateralis (Umgebung des Tractus olfac- torius lateralis) • Gyrus semilunaris und Gyrus ambiens (Cortex periamyg- daloideus) • Area entorhinalis des Gyrus parahippocampalis • Anteriore Bereiche der Insula Die primäre olfaktorische Rinde setzt sich aus mehreren Arealen zusammen, von denen der Cortex piriformis und der Cortex periamygdaloideus hervorzuheben sind. Alle Areale mit Ausnahme des Tuberculum olfactorium entsenden rückläu- fige Projektionen zum Bulbus olfactorius. Die Wahrnehmung Abb. 6 Areale der Riechrinde. 1 Gyrus ambiens, 2 Gyrus semilunaris und 3 Gyrus uncinatus, 4 Substantia perforata anterior, 5 Stria olfactoria medialis, 6 Stria olfactoria lateralis, 7 Tuberculum olfactorium. (Fotografie: Anna Rowedder) 1 Großhirn 11
und Unterscheidung von Gerüchen geschieht im posterioren orbitofrontalen Kortex, der sekundären olfaktorischen Rinde. Sie ist eng mit anderen sensorischen Assoziationsarealen verbunden, was beispielsweise die starke Verknüpfung von Geruchs- und Geschmacksempfindungen erklärt. Gerüche sind die einzigen Sinneseindrücke, die nicht über den Thalamus verschaltet und gefiltert werden. Sie sind stark mit Erinne- rungen verknüpft und können besonders schnell Emotionen auslösen. Eine multimodale Verschaltung mit Anteilen des limbischen Systems, mit dem Hypothalamus und dem Hirn- stamm stellen den vielseitigen Einfluss diesen Sinnes heraus. 3.4.2 Gustatorisches System Der Geschmackssinn gehört zu den ersten voll ausgebildeten Sinnen des Menschen. Als chemischer Sinn beeinflusst er neben der Auswahl und Prüfung der Nahrungsqualität die Sekretion von Verdauungsenzymen. Die rezeptive Aufnahme der Geschmackseindrücke wird für die vorderen zwei Drittel der Zunge über die Chorda tympani (N. facialis), für das hintere Drittel über den N. glossopharyngeus und für den Pharynx über den N. vagus geleitet. Die sekundären Sinnes- zellen liegen in den Geschmacksknospen der Papillen. Sie bilden Synapsen mit den Nervenfasern der Hirnnerven aus, deren Perikaryen im Ganglion geniculi (N. facialis), Gan- glion inferius n. glossopharyngei und Ganglion inferius n. vagi liegen. In der Medulla oblongata erfolgt in der soma- totop gegliederten Pars gustatoria des Ncl. solitarius eine Umschaltung auf das zweite Neuron der Geschmacksbahn. Von dort aus erreichen Kollateralen den Hypothalamus für die reflektorische Aktivierung der Verdauungsdrüsen sowie das limbische System für die emotionale und mnestische Verschaltung. Die Geschmacksbahn soll überwiegend ipsi- lateral im Lemniscus medialis zum Ncl. ventralis posterome- dialis thalami ziehen. Das dritte Neuron projiziert über die Capsula interna zur primären gustatorischen Rinde auf dem unteren Gyrus postcentralis und der angrenzenden Inselrinde. Geruchs- und Geschmackssinn haben gemeinsame Assozia- tionsareale im orbitofrontalen Kortex. 3.4.3 Auditorisches System Das auditorische System dient der Kommunikation mit der Umwelt über Schallwellen. Die rezeptive Aufnahme der akustischen Reize erfolgt an den Haarzellen im Innenohr, welche als sekundäre Sinneszellen Synapsen mit den Den- driten des N. cochlearis bilden. Die Perikaryen der bipolaren Neurone liegen im Ganglion spirale des Modiolus (Achse der Cochlea). Ihre Nervenfasern treten am Kleinhirnbrückenwin- kel in den Hirnstamm ein und leiten die Erregungen zu den Cochleariskernen (Ncll. cochleares ventralis et dorsalis). Diese Kerngebiete liegen am Boden des IV. Ventrikels (Rautengrube) in der Medulla oblongata und sind streng tonotop gegliedert. Die Fasern aus den basalen Schnecken- windungen enden in dorsomedialen und die aus den oberen Windungen in ventrolateralen Kernabschnitten. Die Hörbahn zieht zu den Ncll. olivares superiores, über den Lemniscus lateralis zu den Colliculi inferiores und schließlich zum Cor- pus geniculatum mediale. Von diesem Thalamuskern zieht die Hörstrahlung (Radiatio acustica) neben der Sehstrahlung durch den äußersten Teil des hinteren Schenkels (Crus pos- terius) der Capsula interna zur primären Hörrinde (Area 41), den Heschl-Querwindungen (Gyri temporales transversi). Die Area 42 und 22 zählen zur sekundären Hörrinde, sie schließen u. a. das Wernicke-Sprachzentrum ein. Die Hör- bahn besitzt durch die bilaterale Verschaltung mehrere Kom- missurensysteme und häufig mehr als fünf synaptische Kon- takte, was für das Richtungshören von Bedeutung ist. Die Nervenfasern des Lemniscus lateralis im Hirnstamm geben Kollateralen zum Lemniscus medialis und der Formatio reticu- laris ab, was reflektorische Augenbewegungen und Blickwen- dungen ermöglicht. Direkt hinter den Heschl-Querwindungen ist in der sprach- dominanten Hemisphäre im hinteren Bereich des Gyrus tem- poralis superior das sensorische Sprachzentrum, die Wernicke- Region (Teil der Area 22), lokalisiert. Sie steht in enger Verbindung mit der primären und sekundären Hörrinde. 3.4.4 Vestibuläres System Die Wahrnehmung des Gleichgewichts ermöglicht eine Anpassung der Körperhaltung in Reaktion auf unsere Um- welt. Zu den Rezeptororganen im Innenohr zählen drei Bo- gengänge (Winkelbeschleunigung) und zwei Maculae (Linearbeschleunigung). Die Erregungen der sekundären Sinneszellen werden auf die Dendriten der bipolaren Neu- rone des N. vestibularis übertragen, deren Perikaryen im Ganglion vestibulare am Grund des Meatus acusticus inter- nus liegen. Die Axone ziehen ebenfalls am Kleinhirnbrü- ckenwinkel in den Hirnstamm zu den vier Vestibulariskernen in der Medulla oblongata (Ncl. vestibularis superior – Bech- terew, Ncl. vestibularis inferior – Roller, Ncl. vestibularis medialis – Schwalbe, Ncl. vestibularis lateralis – Deiters). Die bewusste Wahrnehmung der Stellung des Körpers im Raum erfolgt im parietalen Kortex (Area 3a) nach Umschal- tung im Thalamus. Die Vestibulariskerne sind aufgrund ihrer Bedeutung für die Koordination der Motorik sehr vielfältig verschaltet. Sie terminieren zusätzlich im Vestibulocerebel- lum, den Kernen für die Innervation der äußeren Augenmus- keln (Ncll. n. oculomotorii, trochlearis und abducentis), dem Ncl. interstitialis (Cajal, konjugierte Blickbewegungen) und der Formatio reticularis. Als Gegenspieler des Tractus rubro- 12 C. Richter et al.
spinalis ziehen Nervenfasern im Tractus vestibulospinalis lateralis bis ins Sakralmark und beeinflussen den Tonus der Extensoren, um der Gravitation entgegenzuwirken. 4 Facharztfragen 1. Welche primären Rindenareale kennen Sie? Beschreiben Sie deren Lokalisation auf dem Kortex anhand wichtiger Landmarken. 2. Was verstehen Sie unter dem Begriff „Rindenblindheit?“ 3. Welche Sinneswahrnehmung wird als einzige nicht über den Thalamus verschaltet? 4. Beschreiben Sie die Entstehung einer willkürlichen Bewe- gung. 5. Wie wird die Basalganglienschleife bei einer Schädigung der Neurone in der Substantia nigra beeinflusst? Welche Mög- lichkeiten kennen Sie, diese Verschiebung auszugleichen? 6. Welche Strukturen zählen zum Papez-Neuronenkreis? Welche Symptome treten bei einer Schädigung auf? Literatur Zitierte Literatur Calabresi P, Picconi B, Tozzi A, Ghiglieri V, Di Filippo M (2014) Direct and indirect pathways of basal ganglia: a critical reappraisal. Nat Neurosci 17:1022–1030 Weiterführende Literatur Bähr M, Frotscher M (2014) Neurologisch-topische Diagnostik: Ana- tomie-Funktion-Klinik, 10. Aufl. Thieme Blumenfeld H (2010) Neuroanatomy through clinical cases, 2. Aufl. Sinauer Lanfermann H, Raab P, Kretschmann H-J, Weinrich W (2015) Klinische Neuroanatomie: kranielle MRT und CT, 4. Aufl. Thieme Vanderah T (2015) Nolte’s the human brain: an introduction to its functional anatomy, Bd 7, 7. Aufl. Elsevier Zilles K, Tillmann BN (2010) Anatomie. Springer 1 Großhirn 13
Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen 2 Georg Kerkhoff und Caroline Kuhn " Die Untersuchung kognitiver, sensorischer, motorischer und affektiver Funktionen einzelner Hirnregionen mit entsprechenden Untersuchungsverfahren ist eine wichtige Aufgabe sowohl der klinischen Neuropsychologie als auch der kognitiven Neurologie (s. Übersicht in Husain und Schott 2016). Neurologische Erkran- kungen unterschiedlichster Ätiologien beeinträchtigen neuropsy- chologische Funktionen wie Raumorientierung und Aufmerksam- keit, Sprache und Sprechen, Wahrnehmung, Gedächtnis und Motorik sowie „höhere“ kognitive Funktionen wie die sog. Exe- kutivfunktionen. Die nachfolgend dargestellten neuropsychologi- schen Funktionen repräsentieren spezifische neo- und subkorti- kale Funktionsnetzwerke. Entsprechende Störungen können mit einer hypothesengeleiteten Anamnese und Diagnostik der Betrof- fenen erfasst werden. Anschließend sollten die Betroffenen einer störungsspezifischen Therapie zugeführt werden. Im vorliegenden Beitrag wird nach einer kurzen Einführung in die jeweilige Funk- tion die relevante Neuroanatomie dargestellt. Anschließend wird auf die klinische Relevanz sowie Diagnostik- und Therapiever- fahren eingegangen, die komprimiert in Tab. 1 zusammengefasst sind. Diese werden durch spezifische Hinweise bei den einzelnen Funktionsbereichen ergänzt. 1 Aufmerksamkeitsstörungen Aufmerksamkeitsstörungen gehören neben Gedächtnis- und Exekutivstörungen zu den häufigsten neuropsychologischen Folgen erworbener Hirnschädigungen (AWMF 2011). Auch bei psychiatrischen Erkrankungen (Depression, Schizo- phrenie, Demenz) sind sie häufig. " Aufmerksamkeit wird definiert als die Fähigkeit, aus einer Vielzahl von Sinneseindrücken und mentalen Aktivitäten diejenigen auszuwählen, die für die Planung und Durch- führung zielgerichteter Handlungen relevant sind (Nie- mann und Gauggel 2014). Vier Aufmerksamkeitskomponenten werden unterschie- den, die unabhängig voneinander beeinträchtigt sein können und unterschiedlichen Alltagsstörungen und anatomischen Strukturen zugeordnet sind (Tab. 2). Das derzeit populärste, stark physiologisch geprägte Bia- sed-Competition-Modell (Desimone und Duncan 1995) nimmt eine ständige Konkurrenz sensorischer Reize in den sie verarbeitenden neuronalen Strukturen an. Die Aufmerk- samkeitsverschiebung und -selektion erfolgt über die Hem- mung oder Erregung spezifischer Ensembles von Neuronen. Klinische Relevanz Etwa 80 % aller neurologischen Diagnosen sind mit Auf- merksamkeitsstörungen assoziiert -unabhängig von der Ätio- logie (Niemann und Gauggel 2014). Diese hohe Inzidenz ist durch die weitverzweigten Funktionsnetzwerke erklärbar (Tab. 2). Aufmerksamkeitsstörungen sind für viele Alltags- bereiche relevant: • Rehabilitation und Beruf: Sie beeinflussen kognitive (Gedächtnis), motorische (Gleichgewicht) und sensori- sche Funktionen (Hemianopsie) negativ. Sie reduzieren das Potenzial zur beruflichen Wiedereingliederung. • Verlangsamung: Reduzierte Alertness führt zu Verlang- samung, erhöhter Ablenkbarkeit, rascher Erschöpfung, Überforderung, später sozialem Rückzug und oftmals Depression. G. Kerkhoff (*) Klinische Neuropsychologie, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland E-Mail: kerkhoff@mx.uni-saarland.de C. Kuhn Neuropsychologische Universitätsambulanz, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland E-Mail: c.kuhn@mx.uni-saarland.de © Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2020 P. Berlit (Hrsg.), Klinische Neurologie, Springer Reference Medizin, https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_78 15
Tab. 1 Übersicht über die Diagnostik und Therapieverfahren für einzelne neuropsychologische Störungen Störungsbereich Subfunktion Diagnostik Therapie Referenz Aufmerksamkeit Alle Teilfunktionen - Papier-Bleistift-Tests, Testbatterie TAP, Wiener Testsystem u. a. (s. Übersicht in Schellig et al. 2009) - Training einzelner Komponenten Alertness, Selektivität, Daueraufmerksamkeit, geteilte Aufmerksamkeit, Interferenzabwehr Diagnostik: Sturm 2004; Schellig et al. 2009 Therapie: Niemann und Gauggel 2014 Neurovisuell - Gesichtsfeldausfälle - Kampi-/Perimetrie, Linienhalbierung – Diagnostik und Therapie: - Schaadt und Kerkhoff 2016a, b - Lesestörung - Lesetests (Read-Programm) - Lesetherapie (Read-Programm) - Kerkhoff und Marquardt 2009b - Explorationsstörung - Explorationstests (Eye-Move- Programm) - Sakkaden-/Exploration (Eye-Move- Programm) - Kerkhoff und Marquardt 2009a - Fusionsstörung - Fusionsbreite, Stereosehen, Lesedauer - Fusionstherapie mit Prismen, Cheiroskop - Schaadt und Kerkhoff 2016a, b - Raumwahrnehmung - VSWin-Programm, VOSP- Test - Optokinetische Stimulation, Feedback-/ Übungstherapie, räumlich-konstruktives Training - Kerkhoff und Marquardt 2004; Kerkhoff und Utz 2014 - Neglect/Extinktion - Durchstreichtests, Linienhalbierung, Extinktion - Sensorische Stimulation, Exploration, Neuromodulation - Kerkhoff und Schmidt 2017 Sprache Alle Teilfunktionen - Aachener-Aphasie-Test, LEMO 2.0 u. a. - Sprachtherapie, kommunikatives Training, Neuromodulation Diagnostik und Therapie: - Weniger 2014 Sprechen - Dysarthrie - Münchner Verständlichkeits Profil (MVP), Bogenhauser u. Frenchay Dysarthrieskala - Sprechtherapie, Lee-Silverman-Voice- Treatment bei Parkinson; Anpassung und Training mit einer Gaumensegelprothese Diagnostik und Therapie: - Ziegler 2012 - Sprechapraxie - Analyse der Sprachproduktion im freien Gespräch, Nachsprechaufgaben mit hierarchischen Wortlisten - Sprachtherapie, alternative Kommunikationsmittel (Gesten) Gedächtnis - Orientierung - Zeitlich, örtlich, situativ und zur Person befragen - Übende Funktionstherapie nur bei leichten und mittelschweren Störungen - Kompensationstherapie (Strategielernen, Reduktion von Anforderungen, Rückwärtsverkettung, externe Gedächtnishilfen, Gedächtnisbuch, Kalender) Diagnostik: Schellig et al. 2009 Therapie: Thöne-Otto 2014 - Kurzzeit- und Arbeitsgedächtnis - Kurzfristiges Halten und Manipulieren verbaler/ räumlicher Informationen testen - Langzeitgedächtnis - Tests für verbales und figuratives Lernen und Behalten - Altgedächtnis - Befragung der Patienten zu persönlichen und episodischen Informationen (mit Angehörigen) Exekutiv -Kognition - Arbeitsgedächtnis, Planungsfähigkeit, kognitive Flexibilität, Doppelaufgaben - Training einzelner Komponenten wie Planung, Aufgabenwechsel, Flexibilität, Arbeitsgedächtnis Diagnostik: Schellig et al. 2009 Therapie: Müller 2014 - Verhalten - Einsicht - Eigen- und Fremdanamnese, Verhaltensbeobachtung - Verhaltenstherapie und Verhaltensmanagement; externe Hilfen und Reize 16 G. Kerkhoff und C. Kuhn
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  • 3. Springer Reference Medizin bietet Ärztinnen und Ärzten die optimale Lösung für ihren Arbeitsalltag. Unser Publikationsangebot beinhaltet die Qualität, die man von Springer kennt, bietet aber den Vorteil, dass das Wissen kontinuierlich aktualisiert wird und die Leser somit immer auf dem neuesten Stand sind. Die großen, umfassenden Fachbücher sind als Printaus- gabe verfügbar, zusätzlich bieten wir dynamische online Publikationen an. Der Vorteil der Live Reference-Ausgaben: Das Bücherregal muss nicht in regelmäßigen Ab- ständen erneuert werden, denn die Informationen sind jederzeit online abrufbar – schnell, übersichtlich und in deutscher Sprache. Schnelle online First Publikationen bieten nach wie vor gesichertes Wissen, denn alle Kapitel sind von führenden Experten verfasst und peer- reviewed. Springer Reference Medizin wächst ständig um neue Kapitel und Fachgebiete. Alle deutschsprachigen Referenzwerke – auch anderer Fächer – finden Sie unter www.springerreference.de. Weitere Bände in der Reihe http://www.springer.com/series/13534
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  • 5. Hrsg. Peter Berlit Deutsche Gesellschaft für Neurologie Berlin, Deutschland ISSN 2625-3461 ISSN 2625-350X (electronic) Springer Reference Medizin ISBN 978-3-662-60674-2 ISBN 978-3-662-60676-6 (eBook) ISBN 978-3-662-60675-9 (print and electronic bundle) https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6 Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Springer © Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 1999, 2006, 2011, 2020 Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung des Verlags. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbeitungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Die Wiedergabe von allgemein beschreibenden Bezeichnungen, Marken, Unternehmensnamen etc. in diesem Werk bedeutet nicht, dass diese frei durch jedermann benutzt werden dürfen. Die Berechtigung zur Benutzung unterliegt, auch ohne gesonderten Hinweis hierzu, den Regeln des Markenrechts. Die Rechte des jeweiligen Zeicheninhabers sind zu beachten. Der Verlag, die Autoren und die Herausgeber gehen davon aus, dass die Angaben und Informationen in diesem Werk zum Zeitpunkt der Veröffentlichung vollständig und korrekt sind. Weder der Verlag, noch die Autoren oder die Herausgeber übernehmen, ausdrücklich oder implizit, Gewähr für den Inhalt des Werkes, etwaige Fehler oder Äußerungen. Der Verlag bleibt im Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in ver- öffentlichten Karten und Institutionsadressen neutral. Umschlaggestaltung: deblik Berlin Lektorat: Dr. Christine Lerche Impressum Springer ist ein Imprint der eingetragenen Gesellschaft Springer-Verlag GmbH, DE und ist ein Teil von Springer Nature. Die Anschrift der Gesellschaft ist: Heidelberger Platz 3, 14197 Berlin, Germany
  • 6. Vorwort zur vierten Auflage Na, das wurde aber auch langsam Zeit! Das werden Sie vermutlich mehr als einmal gedacht haben! Und viele Leserinnen und Leser haben mich auch in diesem Sinne angesprochen oder mir geschrieben. Denn die dritte Auflage der „Klinischen Neurologie“ von 2012 ist schon lange vergriffen, wurde aber immer wieder nachgefragt. Es ist kaum zu glauben, aber tatsächlich sind inzwischen 8 Jahre vergangen! Und das liegt nicht daran, dass erst die Corona-Pandemie kommen musste, damit der Herausgeber genügend Zeit hatte, das Ganze fertig zu stellen. Und es ist auch nicht die Beendigung meiner Chefarzt-Tätigkeit in Essen und der Beginn des neuen beruflichen Enga- gements bei der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Berlin. Wichtigster Grund ist natürlich die Notwendigkeit der Aktualisierung und der umfassenden Darstellung des Stoffes – und die Neurologie ist ja eines von den klinischen Fächern, die in den letzten Jahren den größten Wissenszuwachs erfahren haben. Dies lässt sich ablesen an der Zahl wissenschaftlicher Publikationen, aber auch daran, dass wir inzwischen Erkrankungen behandeln, von deren Existenz wir vor zehn Jahren noch gar nicht wussten. Denken Sie beispielsweise an die Autoimmunenzephalitiden oder die Neuromyelitis optica-Spektrum-Erkrankungen. Die medika- mentösen Behandlungsmöglichkeiten haben exponentiell zugenommen. Dies gilt insbesondere für die Neuroimmunologie und die Therapie genetisch determinierter Erkrankungen. Aber auch beispielsweise die mechanische Thrombektomie beim Schlaganfall haben wir erst jetzt als evidenzbasierte Therapie. Enorme Fortschritte gibt es schließlich im Bereich der seltenen Erkran- kungen, der Neurogenetik und der Stoffwechselerkrankungen des Nervensystems. Hinzu kommt das zunehmende Bedürfnis nach Digitalisierung und der Verfügbarkeit von Inhalten in digitaler Form. So ist die dritte Auflage dieses Buches zunächst schrittweise digital gewachsen und verfügbar gewesen. Als jemand, der immer noch gerne in einem Buch blättert, freue ich mich sehr, dass das Werk jetzt noch einmal in gedruckter Form vorliegt. Auf der anderen Seite werden die Inhalte in Zukunft wesentlich einfacher für die Nutzer und Nutzerinnen digital verfügbar sein. Dafür steht das Konzept Springer Reference und e.Medpe- dia des Springer-Verlages. Die Inhalte unseres Buches stellen die Basis des neurologischen Wissens für diese digitalen Plattformen dar. Aufgabe von allen Autoren wird es nun sein, stets für eine zeitnahe Aktualisierung der Inhalte zu sorgen. Und ich habe mir, um das Ganze auch zeitlich als Herausgeber in Zukunft noch bewältigen zu können, einen Mitherausgeber an die Seite geholt: Professor Dr. Markus Krämer aus Essen, mein langjähriger Schüler, wird ab 2021 das Buch mit mir gemeinsam betreuen. Darüber freue ich mich sehr und danke ihm dafür, dass er bei dieser Auflage schon kritisch mitgelesen hat. An dieser Stelle möchte ich mich vor allem bei allen Autor*innen ganz herzlich für ihren Einsatz bedanken und hoffe auf weitere gute Zusammenarbeit. Mein Dank geht auch an Dr. Christine Lerche und Claudia Bauer vom Springer-Verlag in Heidelberg, die das Buch enga- giert betreut haben, sowie an Frau A. Allee, die das Lektorat vorbildlich übernommen hat. Ihnen als Leserinnen und Leser wünsche ich, dass das Buchwerk Ihnen in der Klinik und im Praxisalltag hilft, für ihre Patienten die richtigen Entscheidungen zu treffen. Über Anregungen und Rückmeldungen aus dem Leserkreis freue ich mich wie immer sehr. Ihr Peter Berlit, im Sommer 2020 V
  • 7. Vorwort Der angehende Arzt für Neurologie ist mit einem immensen Wissensstoff konfrontiert, welcher von den Grundlagenfächern Neuroanatomie, Neurophysiologie und Neuropathologie bis hin zu den N achbarschaftsdisziplinen Psychiatrie, Psychosomatik, Neurochirurgie und Innere Medi- zin reicht. Das vorliegende Lehrbuch der klinischen Neurologie für Fachärzte will das erfor- derliche Wissen umfassend und praxisbezogen darstellen. Im Kernteil werden die in der klinischen Neurologie relevanten Krankheitsbilder lokalisations- und symptombezogen erar- beitet, wobei immer wieder Übersichten und Tabellen die relevanten Fakten zusammenfassen. Großer Wert wird auf eine einheitliche Kapitelstruktur gelegt, der sich – zum Teil murrend – die Autoren unterordnen mussten. Ihnen allen sei an dieser Stelle herzlich gedankt. Dem Leser soll die einheitliche Darstellung das Auffinden gesuchter Inhalte erleichtern und ein systematisches Lernen ermöglichen. Neben den neurophysiologischen und neurosonologischen Untersu- chungsverfahren spielt in der klinischen Neurologie die bildgebende Diagnostik eine zentrale Rolle. Hier bin ich meinem neuroradiologischen Kollegen, Herrn Prof. Dr. Dietmar Kühne, besonders dankbar für seine beratende Tätigkeit bezüglich der Auswahl, Wertung und Beschrif- tung der radiologischen Abbildungen. Sofern dies im Text nicht anders vermerkt ist, stammen sämtliche neuroradiologischen Abbildungen aus dem Alfried Krupp Krankenhaus, um eine einheitliche Bildqualität zu gewährleisten. Es ist naturgemäß nicht einfach, bei vielen Autoren ein Buch „aus einem Guss“ herzustellen. Jeder der Kapitelautoren hat sein Thema aber aus dem Klinikalltag erarbeitet und mit Praxis- bezug dargestellt – der tagtägliche Umgang mit den neurologischen Krankheitsbildern ist den Kapiteln anzumerken. Bei allen Bemühungen um einen einheitlichen Stil sind individuelle Schwerpunkte in ihrer Wertung erhalten geblieben – gelegentliche Redundanzen aus der Sicht unterschiedlicher Autoren sind dabei durchaus erwünscht. Einen wesentlichen Anteil an der sprachlichen Strukturierung des Gesamtwerkes haben die Lektoren, Herr Dr. Stefan Meyring sowie Frau Dr. Karen Strehlow (Springer-Verlag), denen ich an dieser Stelle herzlich danke. Autoren und Herausgeber wünschen sich, dass das vorliegende Lehrbuch der klinischen Neurologie einen praktischen Begleiter im Praxis- und Klinikalltag, ein verlässliches Nach- schlagewerk und eine kompetente Vorbereitungshilfe für die Facharztprüfung darstellt. Anre- gungen und Verbesserungsvorschläge aus dem Leserkreis sind uns stets willkommen. Essen Peter Berlit im Sommer 1999 VII
  • 8. Abkürzungsverzeichnis A Arterie ABP arterieller Blutdruck ACA Arteria communicans anterior ACE Angiotensin-Converting-Enzym ACh Acetylcholin AChE Acetylcholinesterase AChR Acetylcholinrezeptor ACM Arnold-Chiari-Malformation ACTH adrenokortikotropes Hormon AD Alzheimer-Demenz ad autosomal-dominant ADCA autosomal-dominante zerebelläre Ataxien ADEM akute disseminierte Enzephalomyelitis ADON autosomal-dominante Optikusneuropathie AEP akustisch evozierte Potenziale AF Vorhofflimmern (atrial fibrillation) AICA Arteria cerebelli inferior anterior AIDP akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis AIDS erworbenes Immundefizienz-Syndrom AION anteriore ischämische Optikusneuropathie AK Antikörper ALD Adrenoleukodystrophie ALS amyotrophe Lateralsklerose AMN Adrenomyeloneuropathie ANA antinukleäre Antikörper ANCA antineutrophile Zytoplasma-Antikörper ANNA antineuronale nukleäre Antikörper ANS autonomes Nervensystem APC aktiviertes Protein C ar autosomal-rezessiv ARC AIDS-related complex ARDS adult respiratory distress syndrome ASD Vorhofseptumdefekt ASR Achillessehnenreflex ASS Acetylsalicylsäure AT3 Antithrombin 3 AT Arteriitis temporalis ATP Adenosintriphosphat AVF arteriovenöse Fistel AVK arterielle Verschlusskrankheit AVM arteriovenöse Malformation IX
  • 9. AZA Azathioprin AZT Zidovudin BA Arteria basilaris BDR Bauchdeckenreflex BfA Bundesversicherungsanstalt für Angestellte BHR Bauchhautreflex BHS Bulbärhirnsyndrom BMD Muskeldystrophie Typ Becker BSG Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit BSHG Bundessozialhilfegesetz BSR Bizepssehnenreflex BU Berufsunfähigkeit BWK Brustwirbelkörper BWS Brustwirbelsäule C zervikal CADASIL zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen ischämischen Läsionen CAG Cytosin-Adenin-Guanidin CAR cancer-associated retinopathy CBF zerebraler Blutfluss CBFV zerebrale Blutflussgeschwindigkeit CBZ Carbamazepin CC Corpus callosum CCA Arteria carotis communis CDB kortikobasale Degeneration CDG Carbohydrate-deficient glycoprotein CEA carcinoembryonales Antigen CEE zentraleuropäische Enzephalitis CGL Corpus geniculatum laterale CIDP chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuritis CJK Creutzfeldt-Jakob-Krankheit CK Kreatinphosphokinase CLB Clobazam CLIPPERS chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids CMCT zentralmotorische Leitungszeit CMD kongenitale Muskeldystrophie CMT Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung CMV Zytomegalievirus CO Kohlenmonoxid CO2 Kohlendioxid COMT Catecholautomethyltransferase COP Copolymer COPD chronische obstruktive Lungenerkrankung CPAP continuous positive airway pressure CPEO chronisch progressive externe Ophthalmoplegie CPH chronische paroxysmale Hemikranie CPP zerebraler Perfusionsdruck CPT Carnitin-Palmityl-Transferase CRP C-reaktives Protein CSF Liquor cerebrospinalis CSS Churg-Strauss-Syndrom X Abkürzungsverzeichnis
  • 10. CT Computertomografie CTA CT-Angiografie CTS Karpaltunnelsyndrom CVR zerebrovaskulärer Widerstand CW continuous wave DAG dystrophin-assoziierte Glykoproteine DD Differenzialdiagnose DHE Dihydroergotamin DIC disseminierte intravasale Gerinnung DL distale Latenz DM Dermatomyositis DMD Muskeldystrophie Typ Duchenne DRB Dopaminrezeptorblocker DSA digitale Subtraktionsangiografie DVA developmental venous anomaly EBV Epstein-Barr-Virus ECA Arteria carotis externa ECD extrakranielle Dopplersonografie ED Encephalomyelitis disseminata EDSS extended disability status score EDTA Ethylendiamintetraacetat EEG Elektroenzephalografie EF Ejektionsfraktion EKB Elektrokrampfbehandlung EKG Elektrokardiogramm ELISA enzyme-linked immunosorbent assay EMAP evoziertes Muskelaktionspotenzial EMG Elektromyografie EP evozierte Potenziale EPMS extrapyramidal motorisches Syndrom EPS extrapyramidales Syndrom ESM Ethosuximid EU Erwerbsunfähigkeit FAS Faszikulationspotenziale FBM Felbamat FFP fresh frozen plasma FIB Fibrillationspotenziale FLAIR fluid attenuated inversion recovery FLD Frontallappendemenz FMD fibromuskuläre Dysplasie FSH follikelstimulierendes Hormon FSME Frühsommer-Meningoenzephalitis GABA γ-Aminobuttersäure GAD Glutamatdecarboxylase GBP Gabapentin GBS Guillain-Barré-Syndrom GCS Glasgow-Koma-Skala GdB Grad der Behinderung GKV gesetzliche Krankenversicherung GP Globus pallidus GRE Gradientenecho GTKA generalisierter tonisch-klonischer Anfall Gy Gray Abkürzungsverzeichnis XI
  • 11. HAART hochaktive antiretrovirale Therapie HDL high density lipoprotein HELLP haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets HIT heparininduzierte Thrombozytopenie HITS high intensity transitory signals (Mikroembolien) HIV human immunodeficiency virus HMSN hereditäre motorische und sensible Neuropathie HR Herzrate HRV Herzraten-Variation HSAN hereditäre sensible und autonome Neuropathie HSE Herpes-simplex-Enzephalitis HSN hereditäre sensible Neuropathie HSP hereditäre spastische Paraparese (spastische Spinalparalyse) HSV Herpes-simplex-Virus HTLV human T-lymphotropic virus HVL Hypophysenvorderlappen HWK Halswirbelkörper HWS Halswirbelsäule HWS-BV Halswirbelsäulen-Beschleunigungsverletzung Hz Herz IAN isolierte Angiitis des ZNS IBM Einschlusskörperchenmyositis ICA Arteria carotis interna ICB intrazerebrale Blutung ICD international classification of diseases (internationale Krankheitsklassifikation) ICH intrazerebrales Hämatom ICP intrakranieller Druck IDCA idiopathische zerebelläre Ataxien IFN Interferon IFT Immunfluoreszenztest Ig Immunglobulin INH Isoniazid INO internukleäre Ophthalmoplegie INR international normalized ratio IPS idiopathisches Parkinson-Syndrom IQ Intelligenzquotient IRIS Immunrekonstitutionssyndrom (immune reconstitution inflammatory syn- drome) IVIG intravenöse Behandlung mit Immunglobulinen KBR Komplementbindungsreaktion KHK koronare Herzerkrankung KM Kontrastmittel KOF Kriegsopferfürsorge KOV Kriegsopferversorgung KSS Kearns-Sayre-Syndrom KV Krankenversicherung KZG Kurzzeitgedächtnis L lumbal LCM lymphozytäre Choriomeningitis LDL low density lipoprotein LEMS Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom LEV Levetiracetam LGMD Gliedergürteldystrophie (limb girdle muscular dystrophy) XII Abkürzungsverzeichnis
  • 12. LH luteinisierendes Hormon LHON Lebers hereditäre Optikusneuropathie LLR Long-loop-Reflexe LP Lumbalpunktion LTG Lamotrigin LVA Landesversicherungsanstalten LWK Lendenwirbelkörper LWS Lendenwirbelsäule LZG Langzeitgedächtnis M Musculus MAG myelinassoziiertes Glykoprotein MAO Monoaminooxidase MAOH Hemmstoffe der Monoaminooxidase MBP myelinbasisches Protein MCA Arteria cerebri media MCD mild cognitive disorder MCTD Mischkollagenose (mixed connective tissue disease) MCV mittleres korpuskuläres Volumen MdE Minderung der Erwerbsfähigkeit MDP Magen-Darm-Passage MEG Magnetoenzephalografie MELAS mitochondriale Enzephalopathie, Laktazidose und schlaganfallähnliche Episo- den MEP motorisch evozierte Potenziale MERRF Myoklonus-Epilepsie mit Ragged-red-Fasern MG Myasthenia gravis MGUS monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz MH maligne Hyperthermie MHS Mittelhirnsyndrom MLD metachromatische Leukodystrophie MMN multifokale motorische Neuropathie MMSE mini mental state examination MRA Magnetresonanzangiografie MRT Magnetresonanztomografie MS multiple Sklerose MSA multiple Systematrophie MTX Methotrexat Myelo-CT Computertomografie nach Myelografie N Nervus NaCl Kochsalz NARP Neuropathie, Ataxie und Retinitis pigmentosa Ne Norepinephrin NF Neurofibromatose NHL Non-Hodgkin-Lymphom NKS neurokardiogene Synkope NLG Nervenleitgeschwindigkeit NMDA N-Methyl-D-Aspartat NPH Normaldruckhydrozephalus NSE neuronenspezifische Enolase NST Nucleus subthalamicus NW Nebenwirkung O2 Sauerstoff OCR okulozephaler Reflex Abkürzungsverzeichnis XIII
  • 13. OKN optokinetischer Nystagmus OLD orthochromatische Leukodystrophie OMD oromandibuläre Dysfunktion OP Operation OPCA olivopontozerebelläre Atrophie OTR okuläre Tilt-Reaktion OXC Oxcarbazepin PAF primäre autonome Insuffizienz (primary autonomic failure) PB Phenobarbital PCA Arteria cerebri posterior PCO2 Kohlendioxidpartialdruck PCR Polymerase-Kettenreaktion PEM paraneoplastische Enzephalomyelitis PET Positronenemissionstomografie PFO offenes Foramen ovale PGN Pregabalin PHT Phenytoin PICA Arteria cerebelli inferior posterior PLP Proteolipidprotein PM Polymyositis PMA prämotorischer Kortex PME Potenzial motorischer Einheiten PML progressive multifokale Leukenzephalopathie PMR Polymyalgia rheumatica PLMS periodische Bewegungen im Schlaf PNET primitive neuroektodermale Tumoren PNP Polyneuropathie PO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck POTS posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom PPR postprimäre Rehabilitation PPRF paramediane pontine Formatio reticularis PRIND prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit PRM Primidon PROMM proximale myotone Myopathie PSP progressive supranukleäre Blicklähmung PSR Patellarsehnenreflex PSW positive scharfe Wellen PTA perkutane transluminale Angioplastie PTT partielle Thromboplastinzeit PW pulse wave PZD paraneoplastische zerebelläre Degeneration RA rheumatoide Arthritis RBN Retrobulbärneuritis REM rapid eye movements RFLP Restriktionsfragment-Längenpolymorphismen RH Restharn RIND reversibles ischämisches neurologisches Defizit RLS Restless-Legs-Syndrom RM Rückenmark RPR Radiusperiostreflex RRF ragged red fibres RV Rentenversicherung RVO Reichsversicherungsordnung XIV Abkürzungsverzeichnis
  • 14. RZA Riesenzellarteriitis S sakral SA Arteria subclavia SAB Subarachnoidalblutung SAE subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie SARS-CoV2 severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 SCA Arteria cerebelli superior SCA spinozerebelläre Ataxie SDI small deep infarct SEP somatosensibel evozierte Potenziale SGB Sozialgesetzbuch SHT Schädel-Hirn-Trauma SIADH Syndrom der inappropriaten Sekretion von antidiuretischem Hormon SLE systemischer Lupus erythematodes SMA spinale Muskelatrophie SMA supplementär motorischer Kortex SN Substantia nigra SNAP sensibles Nervenaktionspotenzial SPECT single photon emission computed tomography SPP Species SS Sjögren-Syndrom SSPE subakute sklerosierende Panenzephalitis SSR sympathische Hautantwort (sympathetic skin response) SSRI selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer SUNCT short lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injec- tion, tearing, sweating and rhinorrhoea SUS Sulcus-ulnaris-Syndrom SVT Sinusvenenthrombose TCD transkranielle Dopplersonografie TEA Thrombendarteriektomie TEE transösophageale Echokardiografie TGA transitorische globale Amnesie TGB Tiagabin Th thorakal TIA transitorisch ischämische Attacke TMS transkranielle Magnetstimulation TNF Tumor-Nekrose-Faktor TOS Thoracic-outlet-Syndrom TPA tissue plasminogen activator TPM Topiramat TPR Tibialis-posterior-Reflex TPZ Thromboplastinzeit TSH thyreotropinstimulierendes Hormon TSR Trizepssehnenreflex TTE transthorakale Echokardiografie TVT tiefe Beinvenenthrombose TZA trizyklische Antidepressiva UV Unfallversicherung V Vene VA Arteria vertebralis VEP visuell evozierte Potenziale VGB Vigabatrin VGKC voltage-gated potassium channel Abkürzungsverzeichnis XV
  • 15. VLCFA überlangkettige Fettsäuren (very long chain fatty acids) VMR Vasomotorenreaktivität VMS Vanillinmandelsäure VOR vestibulookulärer Reflex VPA Valproinsäure VZV Varicella-Zoster-Virus WG Wegener-Granulomatose WHO Weltgesundheitsorganisation WML white matter lesions ZNS Zentralnervensystem ZNS Zonisamid ZPM zentrale pontine Myelinolyse XVI Abkürzungsverzeichnis
  • 16. Inhaltsverzeichnis Teil I Anatomische und diagnostische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1 Großhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 2 Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Georg Kerkhoff und Caroline Kuhn 3 Hirnstamm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 4 Neuroophthalmologische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Wolfgang Heide 5 Blutversorgung im Gehirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 6 Grundlagen der Gefäßdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl 7 Rückenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 8 Spinale Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Bettina Ende-Henningsen 9 Blasenfunktionsstörungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Eckhard Möbius 10 Physiologie des Liquors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Hansotto Reiber und Manfred Uhr Teil II Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 11 Elektroenzephalografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Johannes C. Wöhrle 12 Elektroneurografische Techniken (NLG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Johannes C. Wöhrle 13 Elektromyografie (EMG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Johannes C. Wöhrle 14 Evozierte Potentiale (VEP, AEP, SEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Johannes C. Wöhrle XVII
  • 17. 15 Transkranielle Magnetstimulation – motorisch evozierte Potenziale (MEP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Johannes C. Wöhrle 16 Magnetoenzephalografie (MEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Johannes C. Wöhrle 17 Nystagmografie (Okulografie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Johannes C. Wöhrle 18 Bewegungsanalyse: Posturografie und kinematische Systeme . . . . . . . . . . . . . 173 Johannes C. Wöhrle 19 Autonome Funktionstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Johannes C. Wöhrle 20 Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden Gefäße (Neurosonografie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 Christof Klötzsch und Rolf R. Diehl 21 Ultraschalldiagnostik von Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Min-Suk Yoon, Antonios Kerasnoudis und Kalliopi Pitarokoili 22 Liquordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Manfred Uhr und Hansotto Reiber 23 Liquorzytologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 Eva Neuen-Jacob 24 Nervenbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Eva Neuen-Jacob 25 Muskelbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 Eva Neuen-Jacob 26 Stereotaktische Hirnbiopsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Eva Neuen-Jacob 27 Diagnostische Neuroradiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Arnd Dörfler und Michael Forsting 28 Funktionelle Bildgebung in der neurologischen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 295 Michel Rijntjes und Cornelius Weiller 29 Klinische Neurogenetik: DNA-Diagnostik und Beratungsaspekte . . . . . . . . . . 311 Sabine Hoffjan und Jörg T. Epplen Teil III Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 30 Diagnostik von Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Stephan Zierz und Alfred Lindner 31 Progressive Muskeldystrophien und kongenitale Myopathien . . . . . . . . . . . . . 347 Torsten Kraya, Marcus Deschauer und Stephan Zierz 32 Myotonien und Ionenkanalerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 Torsten Kraya und Stephan Zierz 33 Metabolische Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 Marcus Deschauer und Stephan Zierz XVIII Inhaltsverzeichnis
  • 18. 34 Mitochondriopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 Marcus Deschauer und Stephan Zierz 35 Entzündliche Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 Ilka Schneider, Berit Jordan und Stephan Zierz 36 Endokrine Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403 Torsten Kraya und Stephan Zierz 37 Metabolisch-toxische Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409 Ilka Schneider, Berit Jordan und Stephan Zierz Teil IV Erkrankungen der neuromuskulären Synapse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 38 Myasthenia gravis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419 Berit Jordan und Stephan Zierz 39 Lambert-Eaton-Myastheniesyndrom (LEMS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Berit Jordan und Stephan Zierz 40 Kongenitale myasthene Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435 Berit Jordan und Stephan Zierz Teil V Erkrankungen des peripheren Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439 41 Nervenwurzelläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 Peter Berlit und Manfred Stöhr 42 Periphere Nervenläsionen an der oberen Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 Peter Berlit und Manfred Stöhr 43 Periphere Nervenläsionen am Rumpf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475 Peter Berlit und Manfred Stöhr 44 Periphere Nervenläsionen an der unteren Extremität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477 Peter Berlit und Manfred Stöhr 45 Kompartmentsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 Peter Berlit 46 Differenzialdiagnostik von Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Andreas Engelhardt 47 Entzündliche Polyneuropathien (Polyneuritiden) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507 Andreas Engelhardt 48 Metabolische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 Andreas Engelhardt 49 Paraproteinämische und paraneoplastische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . 523 Andreas Engelhardt 50 Toxische Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 Andreas Engelhardt 51 Hereditäre Polyneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 Andreas Engelhardt 52 Erkrankungen des autonomen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 Christina Haubrich Inhaltsverzeichnis XIX
  • 19. Teil VI Erkrankungen der Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 53 Geruchs- und Geschmacksstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553 Peter Berlit 54 Sehstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 Peter Berlit 55 Augenbewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 Peter Berlit 56 Erkrankungen des N. trigeminus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585 Peter Berlit 57 Erkrankungen des N. facialis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591 Peter Berlit 58 Erkrankungen des N. vestibulocochlearis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597 Peter Berlit 59 Vestibuläre Schwindelsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613 Wolfgang Heide 60 Nichtvestibuläre Schwindelsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629 Wolfgang Heide 61 Erkrankungen der kaudalen Hirnnervengruppe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633 Peter Berlit Teil VII Erkrankungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641 62 Entzündliche Rückenmarkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 Markus Krämer und Peter Berlit 63 Vaskuläre Erkrankungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659 Henning Henningsen 64 Spinale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671 Jörg Klekamp 65 Syringomyelie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697 Henning Henningsen 66 Zervikale Myelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705 Henning Henningsen und Luca Papavero 67 Funikuläre Myelose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715 Bettina Ende-Henningsen 68 Motoneuronerkrankungen (außer ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 Albert C. Ludolph 69 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 Albert C. Ludolph 70 Toxische Myelopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 Albert C. Ludolph 71 Strahlenmyelopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753 Peter Berlit XX Inhaltsverzeichnis
  • 20. Teil VIII Entwicklungsstörungen und Stoffwechselerkrankungen des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757 72 Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 759 Angela Kaindl und Eugen Boltshauser 73 Leukodystrophien des Erwachsenenalters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 Wolfgang Köhler 74 Stoffwechselerkrankungen des Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787 Dorothea Haas und Thomas Opladen 75 Phakomatosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 799 Andreas Ferbert Teil IX Schlaganfall und zerebrale Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809 76 Differenzialdiagnose des Schlaganfalls . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811 Peter Berlit 77 Zerebrale Ischämie: Pathophysiologie, Klassifikation, Epidemiologie und Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 823 Christof Klötzsch und Joachim Röther 78 Makroangiopathie hirnversorgender Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831 Christof Klötzsch und Joachim Röther 79 Zerebrale Mikroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845 Christof Klötzsch und Joachim Röther 80 Hirnembolien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849 Christof Klötzsch und Joachim Röther 81 Vaskulopathien (nichtarteriosklerotische Gefäßerkrankungen) . . . . . . . . . . . . 853 Christof Klötzsch und Joachim Röther 82 Interventionelle Neuroradiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861 Arnd Dörfler und Michael Forsting 83 Interventionelle Therapie beim akuten Hirninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869 Ralph Weber, Hannes Nordmeyer und René Chapot 84 Stroke-Unit-Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 877 Ralph Weber 85 Primärprävention und Sekundärprävention des Hirninfarkts . . . . . . . . . . . . . 883 Erich Bernd Ringelstein 86 Zerebrale Sinus- und Venenthrombosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915 Hans-Christian Koennecke 87 Arteriovenöse Durafisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931 Wiebke Kurre, René Chapot und Peter Berlit 88 Intrazerebrale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 939 Hans-Christian Koennecke 89 Intrazerebrale vaskuläre Malformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955 Sara Magdalena Pilgram-Pastor, Christian Paul Stracke und René Chapot Inhaltsverzeichnis XXI
  • 21. 90 Subarachnoidalblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971 Peter Berlit Teil X Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985 91 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 987 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 92 Gliome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 93 Neuronale und neurogliale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 94 Tumoren der Meningen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 95 Tumoren der Ventrikel und des Plexus choroideus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1017 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 96 Tumoren der Pinealisregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1019 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 97 Tumoren der Sellaregion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1023 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 98 Tumoren der Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 99 Primäre ZNS-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1031 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 100 Nichtneoplastische Raumforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 101 Metastatische Tumoren des zentralen Nervensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1037 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir 102 Meningeosis neoplastica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045 Martin Glas, Björn Scheffler und Sied Kebir Teil XI Neuroimmunologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051 103 Autoimmunenzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053 Franz Blaes 104 Multiple Sklerose: Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063 Jürgen Faiss 105 Multiple Sklerose: Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1073 Jürgen Faiss 106 Multiple Sklerose: Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085 Jürgen Faiss 107 Multiple Sklerose: Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1099 Jürgen Faiss 108 NMO-Spektrum-Erkrankungen (NMOSE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125 Anke Salmen und Andrew Chan XXII Inhaltsverzeichnis
  • 22. 109 Neurosarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1139 Markus Krämer, H. Wiethölter und Jürgen Faiss 110 Riesenzellarteriitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1147 Peter Berlit 111 Vaskulitiden, rheumatoide Arthritis und Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1153 Markus Krämer und Peter Berlit 112 Paraneoplastische Syndrome in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175 Peter Berlit Teil XII Neuroinfektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1185 113 Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187 Bettina Pfausler 114 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1207 Bettina Pfausler 115 Intrakranielle Empyeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1213 Bettina Pfausler 116 Neuroborreliose und FSME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1217 Reinhard Kaiser 117 Erregerbedingte Enzephalitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1231 Uta Meyding-Lamadé und E. Craemer 118 Neurologische Aspekte von HIV-Infektion/AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1249 Gabriele Arendt 119 Neuromuskuläre Biopsien bei HIV-Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1261 Eva Neuen-Jacob 120 Parasitosen und exotoxinbedingte Erkrankungen des Gehirns . . . . . . . . . . . 1265 Matthias Maschke 121 Prionerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273 Inga Zerr Teil XIII Bewegungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1283 122 Differenzialdiagnostische Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285 Andrés Ceballos-Baumann 123 Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1293 Andrés Ceballos-Baumann 124 Multiple Systematrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325 Michael Schwarz 125 Parkinson-Plus-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1331 Andrés Ceballos-Baumann 126 Idiopathische Dystonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1341 Andrés Ceballos-Baumann 127 Medikamenteninduzierte Dyskinesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1359 Andrés Ceballos-Baumann Inhaltsverzeichnis XXIII
  • 23. 128 Tic-Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1367 Andrés Ceballos-Baumann 129 Chorea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1371 Michael Schwarz 130 Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381 Michael Schwarz 131 Essenzieller Tremor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1387 Andrés Ceballos-Baumann 132 Degenerative Ataxien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1395 Karl Wessel und Tobias Weiland 133 Symptomatische Ataxien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1407 Karl Wessel und Tobias Weiland Teil XIV Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1413 134 Alzheimer-Demenz und andere degenerative Demenzen . . . . . . . . . . . . . . . . 1415 Hans Förstl, Horst Bickel und Robert Perneczky 135 Vaskuläre kognitive Beeinträchtigung und Demenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1431 Thomas Gattringer Teil XV Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1441 136 Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1443 Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm 137 Spannungskopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1461 Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm 138 Trigeminoautonome Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467 Katharina Kamm und Stefanie Förderreuther 139 Andere primäre Kopfschmerzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1475 Katharina Kamm und Stefanie Förderreuther 140 Sekundäre Kopfschmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1481 Stefanie Förderreuther und Katharina Kamm 141 Liquorzirkulationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495 Walter Paulus und Veit Rohde Teil XVI Epilepsien und anfallsartige Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1503 142 Grundlagen und Klassifikation von Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1505 Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn 143 Epilepsien im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1519 Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn 144 Epilepsien und Epilepsiesyndrome ohne Altersbindung . . . . . . . . . . . . . . . . . 1537 Anne-Elisabeth Bredel-Geissler und Barbara Tettenborn 145 Provozierte Anfälle (Gelegenheitsanfälle) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1545 Barbara Tettenborn und Anne-Elisabeth Bredel-Geissler XXIV Inhaltsverzeichnis
  • 24. 146 Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1549 Barbara Tettenborn 147 Medikamentöse Therapie bei Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1553 Andreas Schulze-Bonhage 148 Prächirurgische Diagnostik und operative Therapie bei Epilesien . . . . . . . . . 1567 Martin Kurthen, Günter Krämer und Thomas Grunwald 149 Mortalität und SUDEP bei Epilesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1573 Barbara Tettenborn 150 Sozialmedizinische Probleme bei Epilepsien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575 Barbara Tettenborn 151 Synkopen und andere nichtepileptische Anfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583 Rolf R. Diehl Teil XVII Bewusstseinsstörungen und Neurotraumatologie . . . . . . . . . . . . . . . 1599 152 Grundlagen der Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1601 Peter Berlit 153 Besonderheiten verschiedener Komaformen und Bewusstseinsstörungen . . . 1613 Peter Berlit 154 Verwirrtheit/Delir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1621 Peter Berlit 155 Transitorische globale Amnesie (TGA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1625 Peter Berlit 156 Schädel-Hirn-Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1629 Andreas Ferbert Teil XVIII Innere Medizin und Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643 157 Schlafstörungen und Tagesschläfrigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645 Peter Young 158 Neurologische Alkoholfolgeerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1659 Andreas Ferbert 159 Metabolische Enzephalopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1669 Karin Weissenborn 160 Endokrine und Stoffwechselerkrankungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . 1683 Hans-Christian Blossey 161 Kardiale Erkrankungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1703 Nico Reinsch und Thomas Budde 162 Gerinnungsstörungen in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1727 Andrea Kraft 163 Pulmonale Erkrankungen bei neurologischen Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . 1745 Peter Caspar Schulte 164 Nierenerkrankungen und Hypertonie in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . 1763 Martin W. Baumgärtel Inhaltsverzeichnis XXV
  • 25. Teil XIX Psychiatrie und Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783 165 Häufige Psychiatrische Syndrome und Erkrankungen in der Neurologie . . . 1785 Michael Grözinger und Joachim Röschke 166 Psychosomatik in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1819 G. Heuft Teil XX Neurologische Palliativmedizin und Irreversibler Hirnfunktionsausfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1843 167 Neurologische Palliativmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1845 Roman Rolke 168 Irreversibler Hirnfunktionsausfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1853 Stephan A. Brandt und Farid Salih Teil XXI Neurologische Rehabilitation und Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . . . 1861 169 Neurologische Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863 Friedemann Müller und Eberhard König 170 Begutachtung in der Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1889 Bernhard Widder Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1917 XXVI Inhaltsverzeichnis
  • 26. Über den Herausgeber Peter Berlit ist am 20.11.1950 in Darmstadt geboren. Nach dem Studium der Medizin in Kiel und Marburg Tätigkeiten in der Chirurgie, Inneren Medizin und Dermatologie. Neurologische Facharztausbildung am Universitätsklinikum Heidelberg. Habilita- tion 1985, apl. Professor der Universität Heidelberg seit 1989. 1990 Gastprofessur am Department of Rheumatology der Uni- versity of California San Diego, USA. Von 1985 bis 1992 leitender Oberarzt und vorübergehend kom- missarischer Leiter der Neurologischen Universitätsklinik Mann- heim. Von1992 bis 2017 Chefarzt der Neurologischen Klinik mit Klinischer Neurophysiologie am Alfried Krupp Krankenhaus Essen. Seit 2018 Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neu- rologie in Berlin. Autor und Herausgeber mehrerer Lehrbücher für Studenten und Fachärzte. Regelmäßige Gutachtertätigkeit für BMBF, DFG sowie verschiedene internationale Zeitschriften. Schriftleiter der Zeitschrift DGNeurologie. Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind zerebrovaskuläre Erkrankungen, peripheres Nervensystem, Neuroimmunologie und autonome Störungen. XXVII
  • 27. Autorenverzeichnis Gabriele Arendt Neurologische Klinik, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Deutschland Martin W. Baumgärtel 1. Medizinische Klinik, St. Franziskus-Hospital Münster, Münster, Deutschland Ingo Bechmann Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland Peter Berlit Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Berlin, Deutschland Horst Bickel Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Technische Universität München, München, Deutschland Franz Blaes Neurologische Klinik, Klinikum Oberberg, Gummersbach, Deutschland Hans-Christian Blossey Arzt für Innere Medizin und Endokrinologie, Kasel, Deutschland Eugen Boltshauser Neuropädiatrie, Kinderklinik Zürich, Zürich, Schweiz Stephan A. Brandt Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland Anne-Elisabeth Bredel-Geissler Rheinhessen-Fachklinik Mainz, Landeskrankenhaus AöR, Mainz, Deutschland Elke Brylla Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland Thomas Budde Klinik für Kardiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Andrés Ceballos-Baumann Neurologie und klinische Neurophysiologie, Schön Klinik Mün- chen Schwabing, München, Deutschland Andrew Chan Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern, Schweiz René Chapot Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland E. Craemer Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, Deutschland Marcus Deschauer Neurologische Klinik und Poliklinik, Technische Universität München, München, Deutschland Rolf R. Diehl Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Arnd Dörfler Neuroradiologische Abteilung, Universitätsklinikum Erlangen, Erlangen, Deutschland Bettina Ende-Henningsen Lüneburg, Deutschland Andreas Engelhardt Oldenburg, Deutschland Jörg T. Epplen Humangenetik Ruhr-Universität, Bochum, Deutschland XXIX
  • 28. Jürgen Faiss Klinik für Neurologie, Asklepios Fachklinikum Teupitz, Teupitz, Deutschland Andreas Ferbert Neurologische Klinik, Klinikum Kassel, Kassel, Deutschland Stefanie Förderreuther Neurologischer Konsiliardienst, Neurologische Klinik und Poliklinik der LMU München, München, Deutschland Michael Forsting Institut für Radiologie und Neuroradiologie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Hans Förstl Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, München, Deutschland Thomas Gattringer Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich Martin Glas Abteilung Klinische Neuroonkologie, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Michael Grözinger Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Universitäts- klinikum Aachen, Aachen, Deutschland Thomas Grunwald Schweizerische Epilepsie-Klinik an der Klinik Lengg, Zürich, Schweiz Dorothea Haas Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Sektion Neuropädiatrie und Stoffwechsel- medizin, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland Christina Haubrich Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Aachen, Aachen, Deutschland Wolfgang Heide Klinik für Neurologie, Allgemeines Krankenhaus Celle, Celle, Deutschland Henning Henningsen Neurologische Klinik, Klinikum Lüneburg, Lüneburg, Deutschland G. Heuft Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie, Universitätsklinikum Münster, Müns- ter, Deutschland Sabine Hoffjan Humangenetik Ruhr-Universität, Bochum, Deutschland Berit Jordan Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutsch- land Angela Kaindl Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Neurologie, Charité – Universitätsme- dizin Berlin, Berlin, Deutschland Reinhard Kaiser Neurologie, Helios Klinikum Pforzheim GmbH, Pforzheim, Deutschland Katharina Kamm Neurologische Klinik und Poliklinik der LMU, Großhadern, München, Deutschland Sied Kebir Abteilung Klinische Neuroonkologie, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Uni- versitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Antonios Kerasnoudis Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland Georg Kerkhoff Klinische Neuropsychologie, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland Jörg Klekamp Wirbelsäulenzentrum und Neurochirurgie, Christliches Krankenhaus Quaken- brück, Quakenbrück, Deutschland Christof Klötzsch Akutneurologie Kliniken Schmieder & Neurologische Abteilung im Hegau-Bodensee-Klinikum Singen, Kliniken Schmieder, Allensbach, Deutschland XXX Autorenverzeichnis
  • 29. Hans-Christian Koennecke Neurologie – Stroke Unit, Vivantes Klinikum im Friedrichshain, Berlin, Deutschland Wolfgang Köhler Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Leipzig AöR, Leipzig, Deutschland Eberhard König Schön Klinik Bad Aibling, Bad Aibling, Deutschland Andrea Kraft Klinik für Neurologie, Krankenhaus Martha-Maria Halle-Dölau, Halle (Saale), Deutschland Günter Krämer Neurozentrum Bellevue, Zürich, Schweiz Markus Krämer Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Torsten Kraya Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wit- tenberg, Halle, Deutschland Caroline Kuhn Neuropsychologische Universitätsambulanz, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland Wiebke Kurre Radiologie/Neuroradiologie, Klinikum Passau, Passau, Deutschland Martin Kurthen Schweizerische Epilepsie-Klinik an der Klinik Lengg, Zürich, Schweiz Alfred Lindner Klinik für Neurologie, Marienhospital Stuttgart, Stuttgart, Deutschland Albert C. Ludolph Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Ulm, Ulm, Deutschland Matthias Maschke Neurologische Klinik, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Trier, Deutschland Uta Meyding-Lamadé Neurologische Klinik, Krankenhaus Nordwest, Frankfurt, Deutsch- land Eckhard Möbius Essen, Deutschland Friedemann Müller Schön Klinik Bad Aibling, Bad Aibling, Deutschland Eva Neuen-Jacob Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland Hannes Nordmeyer Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Thomas Opladen Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Sektion Neuropädiatrie und Stoffwechsel- medizin, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg, Deutschland Luca Papavero Klinik für Spinale Chirurgie, Schön Klinik Hamburg Eilbeck, Hamburg, Deutschland Walter Paulus Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen, Deutschland Robert Perneczky Klinikum rechts der Isar, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, München, Deutschland Bettina Pfausler Universitätsklinik-Klinik für Neurologie, Medizinische Universität Inns- bruck, Innsbruck, Österreich Sara Magdalena Pilgram-Pastor Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Kalliopi Pitarokoili Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klini- kum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland Autorenverzeichnis XXXI
  • 30. Hansotto Reiber CSF and Complexity Studies, Sao Paulo, Brasilien Nico Reinsch Klinik für Kardiologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Cindy Richter Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland Michel Rijntjes Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutschland Erich Bernd Ringelstein Münster, Deutschland Veit Rohde Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Göttingen, Göttingen, Deutschland Roman Rolke Klinik für Palliativmedizin, Universitätsklinikum Aachen, Aachen, Deutsch- land Joachim Röschke St. Valentinus Krankenhaus, Kiedrich, Deutschland Joachim Röther Abt. f. Neurologie, Asklepios Klinik Altona, Hamburg, Deutschland Farid Salih Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland Anke Salmen Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern, Bern, Schweiz Björn Scheffler DKFZ Abteilung Translationale Neuroonkologie am Westdeutschen Tumor- zentrum, DKTK Partnerstandort Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland Ilka Schneider Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wit- tenberg, Halle, Deutschland Peter Caspar Schulte Klinik für Pneumologie, Gastroenterologie und Innere Medizin, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Andreas Schulze-Bonhage Epilepsiezentrum, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutschland Michael Schwarz Neurologische Klinik, Klinikum Dortmund gGbmH, Dortmund, Deutsch- land Manfred Stöhr Augsburg, Deutschland Christian Paul Stracke Klinik für Radiologie und Neuroradiologie, Alfried Krupp Kranken- haus, Essen, Deutschland Barbara Tettenborn Klinik für Neurologie, Kantonsspital St. Gallen, St. Gallen, Schweiz Manfred Uhr Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München, Deutschland Ralph Weber Klinik für Neurologie, Alfried Krupp Krankenhaus, Essen, Deutschland Tobias Weiland Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Braunschweig gGmbH, Braun- schweig, Deutschland Cornelius Weiller Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutsch- land Karin Weissenborn Neurologische Klinik, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Deutschland Karl Wessel Neurologische Klinik, Städtisches Klinikum Braunschweig gGmbH, Braun- schweig, Deutschland Bernhard Widder Neurowissenschaftliche Gutachtenstelle, Bezirkskrankenhaus Günzburg, Günzburg, Deutschland H. Wiethölter Stuttgart, Deutschland XXXII Autorenverzeichnis
  • 31. Johannes C. Wöhrle Neurologische Klinik, Katholisches Klinikum Koblenz Montabaur, Brüderhaus Koblenz, Koblenz, Deutschland Min-Suk Yoon Klinik und Poliklinik für Neurologie, St. Josef Hospital Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bochum, Deutschland Peter Young Neurologische Klinik Reithofpark, Bad Feilnbach, Deutschland Inga Zerr Nationales Referenzzentrum für Prionerkrankungen, Göttingen, Deutschland Stephan Zierz Klinik und Poliklinik für Neurologie, Martin-Luther-Universität Halle-Witten- berg, Halle, Deutschland Autorenverzeichnis XXXIII
  • 32. Teil I Anatomische und diagnostische Grundlagen
  • 33. Großhirn 1 Cindy Richter, Elke Brylla und Ingo Bechmann 1 Topografie des Großhirns Das Großhirn lässt sich in Kortex (Hirnrinde), Medulla (sub- kortikales Marklager) und nukleäre Abschnitte (Kerngebiete) unterteilen. Kortex und Kerngebiete des Gehirns bilden als Sitz der Perikaryen von Nervenzellen die graue Substanz. Das Marklager beherbergt v. a. Nervenzellfortsätze, die von Oligodendrozyten mit einer Myelinscheide umgeben werden. Das Marklager tritt dadurch makroskopisch als weiße Sub- stanz in Erscheinung. Die vielfältige Verschaltung der Groß- hirnrinde führt zur Einteilung in Projektionsneurone, Asso- ziationsneurone und Kommissurenneurone. " • Projektionsneurone: Verbindung des Großhirns mit anderen Abschnitten des zentralen Nervensystems (z. B. Tractus corticospinalis) • Assoziationsneurone: Verbindung von ipsilateralen Rindenarealen (z. B. Fasciculus longitudinalis superior, Fibrae arcuatae) • Kommissurenneurone: Verbindung vorwiegend homo- toper Rindenfelder beider Hemisphären untereinander Die Fissura longitudinalis cerebri teilt das Großhirn in zwei symmetrische Hemisphären, welche makroskopisch, jedoch nicht funktionell identisch sind. Die Gyrierung der Hirnrinde führt zu einer starken Oberflächenvergrößerung. Das ausge- dehnte Wachstum des Großhirns in der Entwicklung spiegelt sich in der Form des Ventrikelsystems wieder. Das Großhirn wird in vier Lappen gegliedert, die durch konstante Sulci begrenzt werden (Abb. 1): Frontal-, Parietal-, Temporal- und Okzipitallappen. In der Tiefe des Sulcus lateralis (Sylvische Fissur) befindet sich die Insula, ein ursprünglich oberflächlich gelegenes Rindenareal, das durch Wachstumsprozesse be- nachbarter Hirnareale (Opercula) überdeckt wird. Das Areal zwischen Sulcus parietooccipitalis und Sulcus calcarinus wird aufgrund seiner keilartigen Form als Cuneus bezeichnet. Die Großhirnrinde lässt sich in den jüngeren, 6-schichtigen Isokortex und den älteren, 3- bis 5-schichtigen Allokortex unterteilen. Der Isokortex macht mit 92 % den größten Anteil aus. Zum Allokortex werden vereinfacht die Riechrinde und der Hippocampus gezählt. Der 3-schichtige Hippocampus ist Teil des limbischen Systems. Er zeichnet mit seiner Ausbrei- tung vom rostralen Ende des Balkens bis in den mesialen Temporallappen am Unterhorn des Seitenventrikels ebenfalls das Wachstum der Großhirnhemisphären nach. Die Pyrami- denzelle ist das charakteristische Projektionsneuron der Großhirnrinde und ist v. a. in der Lamina III und V des Isokortex lokalisiert. Körnerzellen prägen v. a. die Lamina II und IV. Alle anderen Neurone werden unter dem Begriff Nicht-Pyramidenzellen zusammengefasst. Zytoarchitektonische Besonderheiten ermöglichen die Einteilung der Großhirnrinde in 44 Areale nach Brodmann (1868–1918). Die individuelle Ausbildung einzelner Areale ergibt eine Nummerierung von 1 bis 57 mit Lücken in der Zählfolge. Die thalamokortikalen Fasern als Input für die primären sensiblen Rindenfelder bedingen eine besonders breite Ausbildung der Lamina IV. In den primären motori- schen Rindenfeldern ist sie dagegen eher unterrepräsentiert. In diesen Rindenfeldern steht der Output über die Lamina V im Vordergrund. Werden morphologische Unterschiede mit funktionellen Analysen gekoppelt, kann der Kortex in primä- re Rindenfelder und Assoziationsfelder unterteilt werden. Primäre Rindenfelder sind Gebiete mit strenger somatotoper Gliederung, die motorische Efferenzen oder sensorische Afferenzen für verschiedene Körperteile nicht proportional auf dem Kortex abbilden. Für den primär-motorischen und primär-somatosensorischen Kortex wird die Somatotopie in Form des Homunculus widergespiegelt. Primäre sensible Rin- denfelder dienen der ersten kortikalen Verarbeitung und er- möglichen eine bewusste Wahrnehmung. Sekundäre Rinden- felder sind den primären unmittelbar benachbarte, unimodale C. Richter (*) · E. Brylla · I. Bechmann Institut für Anatomie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland E-Mail: Cindy.Richter@medizin.uni-leipzig.de; Elke.Brylla@medizin.uni-leipzig.de; Ingo.Bechmann@medizin.uni-leipzig.de © Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2020 P. Berlit (Hrsg.), Klinische Neurologie, Springer Reference Medizin, https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_1 3
  • 34. Assoziationsareale mit gnostischen Funktionen (Erkennen). Tertiäre Rindenfelder dagegen ermöglichen höhere integra- tive Leistungen durch Projektionen aus verschiedenen Rin- denfeldern. Sie können lateralisiert sein. Der Kortex adaptiert sich lebenslang in Abhängigkeit von seiner Beanspruchung. Die Sprache zählt beispielsweise zu den höheren kortika- len Funktionen (▶ Kap. 2, „Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen“). Sie wird durch komplexe Ver- schaltungen mehrerer Assoziationsareale erst möglich. Das motorische Sprachzentrum (Broca) und das sensorische Sprachzentrum (Wernicke) sind häufig mit der Händigkeit assoziiert und in der kontralateralen Hirnhälfte lokalisiert. 2 Wichtige Kerngebiete Das ausgedehnte Wachstum der Großhirnbläschen führt zu einer charakteristischen Ausziehung der Seitenventrikel als Cornu frontale (Vorderhorn), Cornu occipitale (Hinterhorn) und Cornu temporale (Unterhorn). Der Ncl. caudatus (Schweifkern) als Teil der Basalganglien liegt den Seitenven- trikeln von lateral an und folgt ihrem Verlauf. Auf diese Weise kommen das Caput nuclei caudati im Frontallappen und das ausgezogene Schweifende (Cauda nuclei caudati) am Dach des Unterhorns im Temporallappen zu liegen. Auf Horizontalschnitten (Abb. 2) ist der Ncl. caudatus deshalb doppelt angeschnitten. Entwicklungsgeschichtlich waren der Ncl. caudatus und das Putamen (Schalenkern) ein einheitli- ches Kerngebiet, das durch die Fasern der Capsula interna im dorsalen Bereich getrennt wurde (dorsales Striatum). Die zahlreichen streifenförmigen Zellbrücken zwischen Putamen und Ncl. caudatus haben zu der Bezeichnung Striatum (Streifenkern) geführt. Die Capsula interna beinhaltet affe- rente und efferente Faserbindungen der Großhirnrinde. Im basalen Frontallappen befindet sich ein Bereich, in dem beide Kerne noch verbunden sind, der Ncl. accumbens (ventrales Striatum, Abb. 3). Zwischen Capsula interna und Putamen liegt der Globus pallidus, dessen inneres und äußeres Seg- ment funktionell verschieden verschaltet sind. Putamen und Globus pallidus (blasser Kern) werden aufgrund ihrer Form auch unter dem Begriff Ncl. lentiformis (Linsenkern) zusam- mengefasst. Der Thalamus („Schlafgemach“) ist ein großes Kerngebiet, das bilateral des dritten Ventrikels gelegen ist. Trotz ihrer topografischen Nähe zu den Strukturen des Groß- hirns sind der Globus pallidus und der Thalamus Teile des Diencephalons (Zwischenhirn). Im Temporallappen, rostral vom Hippocampus befindet sich ein affektives Zentrum, das Corpus amygdaloideum (Mandelkern). Das Claustrum ist Praecuneus Gyrus cinguli Cuneus Sulcus calcarinus Sulcus centralis Sulcus parietooccipitalis Lobus frontalis Lobus parietalis G y r u s p o s t c e n t r a l i s Lobus occipitalis Lobus temporalis 17 3, 2, 1 8 5, 7 41 17 3, 2, 1 8 6 4 23 24 19 18 5, 7 18 19 Heschl- Querwindungen (Gyri temporales transversi) 4 6 G y r u s p r a e c e n t r a l i s Operculum Abb. 1 Gliederung des Großhirns mit ausgewählten Brodmann-Arealen 4 C. Richter et al.
  • 35. ein subinsuläres Kerngebiet lateral des Putamens, dessen Funktion nicht geklärt ist. An der Basis des Frontallappens liegt eine Gruppe von Kernen, die Einfluss auf die Grundaktivität des gesamten Orga- nismus nimmt. Zu ihnen zählen die Ncll. septales (ungerichtete Aufmerksamkeit), der Ncl. accumbens (Belohnungszentrum) und der Ncl. basalis (Meynert, gerichtete Aufmerksamkeit). Die Septumkerne sind als Anteile des limbischen Systems wechselseitig mit dem Fornix, dem Hippocampus und dem Corpus amygdaloideum verbunden. Beidseits unter dem Vor- derhorn der Seitenventrikel gelegen grenzen sie mediokranial an das Septum pellucidum und laterokranial an den Ncl. accumbens. Von den benachbarten Anteilen der Riechrinde erhalten sie olfaktorische Afferenzen. Der Ncl. accumbens stellt als Gegenspieler der Amygdala einen Detektor positiver Schlüsselreize dar und vermittelt ein Gefühl der Befriedigung. Der Ncl. basalis (Meynert) kontrolliert die gerichtete Aufmerk- samkeit mit, welche u. a. für das Lernen essenziell ist. Dieses cholinerge Kerngebiet liegt lateral der Ncll. septales im Bereich der Substantia perforata anterior und projiziert in alle Regionen des Großhirns. 3 Funktionelle Systeme Die Anteile des zentralen Nervensystems bilden eine funk- tionelle Einheit. Das Ausmaß einer Läsion kann häufig erst erfasst werden, wenn Strukturen nicht einzeln, sondern im Kontext mit anderen Strukturen gesehen werden. Aus diesem Grund werden im folgenden Abschnitt wichtige Rindenfelder und Kerngebiete des Großhirns als Bestandteile der funktio- nellen Systeme beschrieben. 3.1 Limbisches System Es bildet die Grundlage für assoziative Funktionen wie Steue- rung des affektiven Verhaltens, Emotionen, Lernen und Ge- dächtnis. Es beeinflusst darüber hinaus kortikale Aktivitäten und vegetative Funktionen. Die zugehörigen kortikalen und subkortikalen Strukturen verteilen sich gürtelförmig (limbus = Gürtel) um den Balken und das Diencephalon (Zwischen- hirn) an den medialen Seiten der Hemisphären (Abb. 4). 1 Thalamus 2 Gl. pallidus 3 Putamen 4 Claustrum 5 Caput nuclei caudati 6 Cauda nuclei caudati 7 Hippocampus 8 Colliculus superior (Tectum) 9 Commissura posterior 10 Fornix 11 Insula 12 Corpus geniculatum laterale 13 Corpus callosum I. Ventrikel II. Ventrikel III. Ventrikel A. cerebri anterior A. cerebri media A. cerebri posterior A. choroidea anterior 1 2 3 4 6 5 10 8 9 10 7 12 13 I. II. Abb. 2 Horizontalschnitt mit Versorgungsgebieten. 1 Thalamus, 2 Glo- bus pallidus, 3 Putamen, 4 Claustrum, 5 Caput nuclei caudati, 6 Cauda nuclei caudati, 7 Hippocampus, 8 Colliculus superior (Tectum), 9 Com- missura posterior, 10 Fornix, 11 Insula, 12 Corpus geniculatum laterale, 13 Corpus callosum, I. Ventrikel II. Ventrikel III. Ventrikel. (Fotografie: Anna Rowedder) 1 Großhirn 5
  • 36. Großhirn • Ncll. septales (Septumkerne) • Ncl. basalis (Meynert) • Corpus amygdaloideum • Ncl. accumbens • Gyrus cinguli • Gyrus parahippocampalis mit Area entorhinalis • Hippocampus mit Indusium griseum Diencephalon • Corpus mamillare • Ncl. anterior thalami • Habenula (Epithalamus) Die Area tegmentalis ventralis und die Ncll. raphes des Mesencephalons werden hin und wieder zum limbischen System gerechnet, weil sie vielfältige Verbindungen besitzen. Die Strukturen des limbischen Systems stehen in Rückkopp- lung zu allen sensiblen Rindenfeldern und dem Hypo- thalamus. Auf diese Weise stellen sie eine Brücke zwischen unwillkürlichen und willkürlichen Reaktionen auf die Au- ßenwelt her. Neuere Erkenntnisse zeigen ein offenes System, das unter dem Einfluss zahlreicher anderer Hirnregionen steht. Es lassen sich zwei Untersysteme mit Konzentration um die Amygdala und den Hippocampus beschreiben. Die Amygdala ordnet den sensiblen Impulsen eine posi- tive oder eine negative Bewertung zu. Sie bildet die Basis des emotionalen Gedächtnisses und dient als übergeordnete Kon- trollinstanz für das vegetative System. Zur Erfüllung dieser Aufgabe sind vielfältige Verschaltungen mit dem Hypo- thalamus, den basalen Kerngebieten (Ncll. septales, Ncl. basalis, Ncl. accumbens), der Habenula, dem Thalamus und den Kernen des Hirnstamms (Ncll. raphes, Formatio reticu- laris) nachgewiesen. Für die längerfristige Speicherung be- wusster Gedächtnisinhalte sind intakte Strukturen des Papez- Neuronenkreises Voraussetzung (Abb. 4). Ein wichtiger Eingang in das System stellt der Gyrus cinguli als Verbin- dung zu sensorischen Rindenarealen dar. Ein wichtiger Aus- gang erfolgt über die Corpora mamillaria zu den Strukturen des Mesencephalons (Formatio reticularis mit Area teg- mentalis ventralis, Ncll. raphes). Die Verschaltungen des limbischen Systems sind sehr komplex und Gegenstand der Forschung. Klinischer Bezug Eine Schädigung von Strukturen des Papez-Neuronenkreises führt zu einem Verlust des Kurzzeit- gedächtnisses. Bei Morbus Alzheimer sind der entorhinale Kortex und der Hippocampus, bei der Wernicke-Enzephalo- pathie die Corpora mamillaria betroffen. Der Ncl. basalis (Meynert) ist bei neurodegenerativen Erkrankungen häufig mitbetroffen. Eine Minderversorgung der Großhirnrinde mit Acetylcholin kann ebenfalls die Merkfähigkeit beeinträchtigen. Im ▶ Kap. 2, „Funktion und Symptomatik einzelner Hirn- regionen“ werden die spezifischen Gedächtnisformen und Ausfälle einzelner Funktionen detailliert erklärt. 3.2 Zentrale Anteile des motorischen Systems Das motorische System ermöglicht es uns, über Bewegungen mit der Außenwelt zu interagieren. Die Anteile des motori- schen Systems sind hierarchisch organisiert. Um eine wil- lentliche Bewegung einzuleiten, werden multiple Areale im frontalen und parietalen Kortex bis zu 2 Sekunden vor der Ausführung aktiviert. In den Assoziationsarealen wird die Notwendigkeit einer Bewegung festgestellt. Der prämotori- sche Kortex entwickelt einen Plan, der an den primär-motori- schen Kortex weitergegeben wird. Neben der Pyramidenbahn als wichtigste Efferenz werden Fasern zu Assoziationskortex, Basalganglien, Kleinhirn und Hirnstammkernen als modulie- rende Feedback-Systeme entsandt. Sie gleichen eine geplante Bewegung mit dem aktuellen Zustand des Körpers ab. Die absteigenden motorischen Bahnen, welche die Aktivität von α- und γ-Motoneuronen beeinflussen, gehen vom Kortex (Pyramidenbahn) und vom Hirnstamm (extrapyramidalmoto- rische Bahnen) aus. Motoneurone bilden mit ihren Axonen als periphere Nerven die gemeinsame motorische Endstrecke für alle motorischen Systeme. 1 4 2 6 5 7 3 9 8 Abb. 3 Frontalschnitt auf Höhe des Ncl. accumbens. 1 Cornu frontale der Seitenventrikel, 2 Septum pellucidum, 3 Claustrum, 4 Ncl. caudatus, 5 Putamen, 6 Ncl. accumbens, 7 Ncll. septales, 8 Ncl. basalis (Meynert), 9 Corpus amygdaloideum (Temporallappen) 6 C. Richter et al.
  • 37. Motorischer Kortex Es ist entdeckt worden, dass elek- trische Stimulationen von bestimmten Arealen des menschli- chen Kortex Bewegungen der kontralateralen Körperseite auslösen können. Das Areal mit dem geringsten Schwellen- wert wird als primärer motorischer Kortex (Area 4) bezeich- net. Im Gyrus praecentralis reicht er von der medialen Hemi- sphärenoberfläche über die Mantelkante hinweg bis zur Sylvischen Fissur. Nach rostral schließen sich lateral der prä- motorische Kortex und medial der supplementär-motorische Kortex (beide Teile der Area 6) an. Das frontale Augenfeld (Teil der Area 8) zur Durchführung konjugierter Augenbewe- gungen (Hirnnerven III, IV und VI) grenzt an den dahinter gelegenen prämotorischen Kortex. Das motorische Sprach- zentrum, die Broca-Region (Teil der Area 44 und/oder 45), wird meist nur einseitig in der sprachdominanten Hemisphäre in der Pars opercularis und Pars triangularis des Gyrus fron- talis inferior gefunden. Motorischer Homunculus Weitere Untersuchungen zeig- ten, dass bestimmte Regionen im Gyrus praecentralis für die Innervation bestimmter Muskelgruppen des Körpers zu- ständig sind. Da diese Somatotopie nicht proportional abge- bildet ist, spricht man von einer verzerrten Karte des mensch- lichen Körpers (Homunculus). An der medialen Fläche in der Fissura longitudinalis befinden sich die Repräsentations- gebiete für Fuß und Unterschenkel. Die Bein- und Becken- region wird über die Mantelkante hinweg nach lateral abge- bildet. Daran schließen bis zur Sylvischen Fissur die Gebiete für Rumpf, obere Extremität, Gesicht und Zunge an. Körperregionen, in denen sehr kleine Muskelgruppen oder gar einzelne Muskeln für feine Bewegungen angesteuert werden müssen, besitzen überproportional große Repräsenta- tionsgebiete. Die feine Handmotorik, das Sprechen und eine vielgestaltige Mimik benötigen differenzierte Bewegungen, sodass Körperregionen wie Hand, Gesicht, Lippen, Zunge und Larynx besonders groß repräsentiert sind. Der supplementär-motorische und prämotorische Kortex besitzen ebenfalls eine somatotope Gliederung. Bei komple- xen, repetitiven Bewegungen werden Spiegelneurone des prämotorischen Kortex aktiv. Basalganglien Die Basalganglien sind subkortikale Kernge- biete, die als Teil des motorischen Systems an der Initiation und Modulation von Bewegungen sowie der Regulation des Muskeltonus beteiligt sind. Sie werden zum extrapyramidal- motorischen System (EPMS) gerechnet und bilden komplexe 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 11 13 Cingulum Fornix Gyrus parahippocampalis & Hippocampus (1) Corpus mamillare (2) Thalamus (3) Tractus mamillothalamicus Gyrus cinguli (4) Thalamusstrahlung 5 Abb. 4 Limbisches System. 1 Gyrus parahippocampalis und Hippo- campus, 2 Corpus mamillare, 3 Thalamus, 4 Gyrus cinguli, 5 Amygdala, 6 Hypothalamus, 7 Bulbus olfactorius, 8 Ncl. basalis (Meynert), 9 Habenulae, 10 Ncl. accumbens, 11 Ncl. septales, 12 Kerne des Hirn- stamms, 13 primäre und sekundäre Rindenfelder 1 Großhirn 7
  • 38. Schleifen zur Beeinflussung des motorischen Kortex (Calabresi et al. 2014). • Ncl. caudatus und Putamen = Striatum (dorsales Striatum) • Ncl. accumbens (ventrales Striatum) • Globus pallidus • Corpus amygdaloideum Assoziierte Kerngebiete • Ncl. subthalamicus • Substantia nigra Die Motorik wird durch Wahrnehmung, Emotionen und Motivation beeinflusst. Von unterschiedlichen Rindenfeldern und Anteilen des limbischen Systems gehen Informationen über das Striatum in die Basalganglienschleifen ein und werden nach Verschaltung im Thalamus zu den entsprechen- den Rindenfeldern zurückgeleitet. Eingangsstruktur in die Basalganglien („Input“) • Assoziationskortex ! Ncl. caudatus • Motorischer und somatosensibler Kortex ! Putamen • Limbisches System ! Ncl. accumbens Striatum Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Kortex Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Striatum a b Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Kortex Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Abb. 5 (Fortsetzung) 8 C. Richter et al.
  • 39. Das Striatum, zu dem der Ncl. caudatus, das Putamen und der Ncl. accumbens gezählt werden, ist Eingang der Basal- ganglien. Das Putamen besitzt für motorische und somato- sensible Afferenzen eine somatotope Repräsentation der Körperregionen. Aufgrund klinischer Beobachtungen und neuropathologischer Befunde geht man von einem direk- ten, bewegungsfördernden und einem indirekten, be- wegungshemmenden Schaltkreis mit unterschiedlichen Zielstrukturen aus (Abb. 5a). In dieses System greift die dopaminerge Projektion von der Substantia nigra zum Striatum modulierend ein. Neuere Erkenntnisse postulieren ineinandergreifende Schleifen mit entscheidenden intras- triatalen Verbindungen. Klinischer Bezug Ausfälle in den einzelnen Kerngebieten führen zu einer Verschiebung im Regelkreis und einer gestei- gerten oder verminderten Erregung des motorischen Kortex. Eine Degeneration der Neurone in der Substantia nigra ver- ursacht durch ein Ungleichgewicht im Regelkreis eine Hypo- kinese beim Morbus Parkinson (Abb. 5b). Dieser Verschie- bung kann durch eine Überstimulation und Erzeugung refraktärer Neurone des Ncl. subthalamicus entgegengewirkt Striatum Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Neurostimulator Striatum Substantia nigra !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Gl. pallidus internus Ncl. subthalamicus indirekter Weg direkter Weg Gl. pallidus externus Thalamus Hemmung Erregung Kortex Kortex c d Abb. 5 a Schaltkreis der Basalganglien. b Morbus Parkinson. c Morbus Parkinson mit Neurostimulator. d Chorea Huntington 1 Großhirn 9
  • 40. werden (Abb. 5c). Eine Degeneration der Neurone im Stria- tum kann hingegen Hyperkinesen bei der Chorea Huntington auslösen (Abb. 5d). 3.3 Zentrale Anteile der „allgemeinen“ Sinnessysteme Auf dem gesamten Körper repräsentierte Sinneseindrücke aus der Haut und dem Bewegungsapparat können in Anleh- nung an die qualitative Gliederung der Hirnnervenkerne un- ter dem Begriff „allgemein“ zusammengefasst werden. 3.3.1 Sensibles System Das sensible System dient der rezeptiven Aufnahme, Leitung und Verarbeitung folgender Sinneseindrücke: " • Epikritische Sensibilität: Berührung, Druck, Vibration, feine Tastempfindung • Protopathische Sensibilität: Schmerz und Tempera- tur, grobe Tastempfindung • Propriozeption: Spannungszustand der Skelettmusku- latur, Sehnen und Gelenkkapseln Die dendritischen Axone der pseudounipolaren Nerven- zellen ziehen in den peripheren Nerven bis zum Spinalgan- glion, die neuritischen Axone vom Spinalganglion bis zum Eintritt in das Rückenmark über die Hinterwurzel. Für den Körper liegen die Perikaryen der ersten Neurone sensibler Bahnen im Spinalganglion. Für den Kopf (trigeminoafferen- tes System) befinden sie sich im Ganglion trigeminale (Gasseri) und – eine Ausnahme – im Ncl. mesencephalicus n. trigemini (Propriozeption). Im Rückenmark und Hirn- stamm werden die Leitungsbahnen in drei Systeme unterglie- dert: • Hinterstrangsystem (epikritische Sensibilität und Proprio- zeption) • Anterolaterales System (protopathische Sensibilität) • Trigeminoafferentes System (epikritische und protopa- thische Sensibilität sowie Propriozeption für den Kopf) Hinterstrangsystem Das System für die epikritische Empfindung lässt sich unterteilen in den Fasciculus cuneatus (Burdach) für die obere Körperhälfte und den Fasciculus gracilis (Goll) für die untere Körperhälfte („grazil wie ein Tänzer“), zervikal getrennt durch den Sulcus intermediodorsalis. Der Fasciculus cuneatus ist lediglich zervikothorakal vorhanden und lagert sich dem Fasciculus gracilis lateral an. Beide Trakte besitzen bis in den somatosensiblen Kortex eine strenge Somatotopie. Nach dem Eintritt über die Hinterwurzel des Rückenmarks verlaufen die Axone ipsilateral im Hinterstrang bis in die Medulla oblongata, wo sie im Ncl. cuneatus bzw. im Ncl. gracilis auf das zweite Neuron verschaltet werden. Die Nervenfasern kreuzen in der Medulla oblongata als Lemniscus medialis auf die Gegenseite und erreichen im Ncl. ventralis posterolateralis thalami das dritte Neuron. Der Tractus thalamocorticalis zieht über den hinteren Schenkel der Capsula interna hauptsächlich in die primäre somatosensorische Rinde. Der propriozeptive Anteil des Hinterstrangs wird im Ncl. cuneatus accessorius umge- schaltet und gelangt ins Kleinhirn (▶ Kap. 7, „Rücken- mark“). Anterolaterales System Das System für die protopathische Empfindung lässt sich unterteilen in Tractus spinothalami- cus anterior et lateralis. Die Axone des ersten Neurons ziehen vor Eintritt in das Hinterhorn T-förmig einige Rücken- markssegmente nach oben oder unten (Tractus postero- lateralis = Lissauer-Trakt), um auf einer anderen Segment- höhe das zweite Neuron in der Substantia gelatinosa zu erreichen. Schmerzfasern verlaufen gekreuzt über die Com- missura alba anterior zur Formatio reticularis, ins Tectum und in verschiedene Thalamuskerne, wo sie auf das dritte Neuron umgeschaltet werden. Die terminalen Projektionen aus die- sen Arealen enden u. a. im anterioren frontalen Kortex, im Gyrus cinguli, im primären und sekundären somatosensori- schen Kortex. Trigeminoafferentes System Exterozeptive Empfindun- gen des Kopfes werden über die Äste des N. trigeminus zu seinen drei Hirnnervenkernen im Hirnstamm geleitet. Die topografische Gliederung der peripheren Trigeminu- säste findet sich in den drei Kernsäulen allerdings nicht wieder. Jedes Kerngebiet verschaltet eine bestimmte Qua- lität: • Ncl. mesencephalicus n. trigemini: Propriozeption • Ncl. principalis n. trigemini: epikritische Sensibilität • Ncl. spinalis n. trigemini: protopathische Sensibilität Ausnahme: Die Perikaryen des ersten Neurons für die Propriozeption liegen im Ncl. mesencephalicus n. trigemini und sind die einzigen pseudounipolaren Nervenzellen im Gehirn. Bildlich ist dieses Kerngebiet ein in das Gehirn ver- lagertes Spinalganglion. Seine Axone ziehen ohne Umschal- tung z. B. direkt zum Ncl. motorius n. trigemini und sind die Grundlage des Masseterreflexes. Der Ncl. spinalis n. trigemini besitzt eine rostrokaudale Somatotopie, die bei Schädigung zwiebelschalenartig um den Mund gelegene Sensibilitätsstörungen im Gesicht bewirkt. Die postnuklären Nervenfasern kreuzen auf Hirnstammebene und gelangen mit dem Lemniscus medialis zum Ncl. ventralis posteromedialis im Thalamus. Nach der Umschaltung auf das dritte Neuron ziehen die Axone ebenfalls zum somatosensi- blen Kortex. 10 C. Richter et al.
  • 41. 3.3.2 Somatosensibler Kortex Der Gyrus postcentralis (Area 1–3) stellt das primäre soma- tosensible Rindenareal mit einer somatotopen Gliederung angelehnt an den motorischen Homunculus (Abschn. 3.2) dar. Epikritische, protopathische und propriozeptive Sensibi- lität besitzen jedoch jeweils getrennte Terminationsgebiete. Die Area 5 und 7 als sekundärer somatosensibler Kortex sind dem Gyrus postcentralis im Parietallappen direkt benachbart. Das Erkennen von Gegenständen durch Ertasten von Größe, Form und Beschaffenheit ist eine integrative Leistung meh- rerer Assoziationsgebiete. 3.4 Zentrale Anteile der „speziellen“ Sinnessysteme Die Rezeptororgane für die höheren Sinne wie Riechen, Sehen, Schmecken, Hören und Gleichgewicht sind aus- schließlich am Kopf lokalisiert und werden als „spezielle“ Sinnessysteme subsummiert. Ihre Erregungen werden über Hirnnerven dem zentralen Nervensystem zur Verarbeitung zugeleitet. Im folgenden Abschnitt werden die Anteile des zentralen Nervensystems beschrieben, die zur Sinneswahr- nehmung und -verarbeitung erforderlich sind. Das visuelle System ist sehr umfangreich und wird im ▶ Kap. 2, „Funk- tion und Symptomatik einzelner Hirnregionen“ behandelt. 3.4.1 Olfaktorisches System Das olfaktorische und das gustatorische System verarbeiten chemische Sinne und dienen der Selbst- und Arterhaltung. Durch das olfaktorische System können genussvolle von bedrohlichen Gerüchen bei der Nahrungsaufnahme unter- schieden, aber auch soziale Interaktionen beeinflusst werden. Der Mensch gilt als Mikrosmatiker, da andere Sinne einen höheren Stellenwert besitzen. Das Riechhirn zählt zu dem phylogenetisch ältesten Teil des Gehirns, dem Paleocortex. In der Regio olfactoria, einem spezifischen Teil der Nasen- schleimhaut, liegen bipolare, primäre Sinneszellen (Neurone) als Rezeptoren für Geruchstoffe. Sie sind die einzigen Neu- rone, die in unmittelbarem Kontakt zur Außenwelt liegen. Ihre Axone ziehen als Fila olfactoria durch die Lamina cri- brosa zu den Nervenzellen des Bulbus olfactorius, um mit diesen Synapsen auszubilden. Nach der Verschaltung auf das zweite Neuron der Geruchsbahn verlaufen die Axone im Tractus olfactorius (Abb. 6). Dieser teilt sich kurz vor der Substantia perforata anterior in einen lateralen und einen medialen Schenkel mit unterschiedlichen Projektionszielen. Projektionsareale der Stria olfactoria medialis: • Substantia perforata anterior (mit Tuberculum olfacto- rium) • Area preolfactoria (septalis) • Über die Commissura anterior Kreuzung zur kontralatera- len Area septalis Projektionsareale der Stria olfactoria lateralis: • Uncus • Corpus amygdaloideum • Cortex piriformis (Area praepiriformis) • Gyrus olfactorius lateralis (Umgebung des Tractus olfac- torius lateralis) • Gyrus semilunaris und Gyrus ambiens (Cortex periamyg- daloideus) • Area entorhinalis des Gyrus parahippocampalis • Anteriore Bereiche der Insula Die primäre olfaktorische Rinde setzt sich aus mehreren Arealen zusammen, von denen der Cortex piriformis und der Cortex periamygdaloideus hervorzuheben sind. Alle Areale mit Ausnahme des Tuberculum olfactorium entsenden rückläu- fige Projektionen zum Bulbus olfactorius. Die Wahrnehmung Abb. 6 Areale der Riechrinde. 1 Gyrus ambiens, 2 Gyrus semilunaris und 3 Gyrus uncinatus, 4 Substantia perforata anterior, 5 Stria olfactoria medialis, 6 Stria olfactoria lateralis, 7 Tuberculum olfactorium. (Fotografie: Anna Rowedder) 1 Großhirn 11
  • 42. und Unterscheidung von Gerüchen geschieht im posterioren orbitofrontalen Kortex, der sekundären olfaktorischen Rinde. Sie ist eng mit anderen sensorischen Assoziationsarealen verbunden, was beispielsweise die starke Verknüpfung von Geruchs- und Geschmacksempfindungen erklärt. Gerüche sind die einzigen Sinneseindrücke, die nicht über den Thalamus verschaltet und gefiltert werden. Sie sind stark mit Erinne- rungen verknüpft und können besonders schnell Emotionen auslösen. Eine multimodale Verschaltung mit Anteilen des limbischen Systems, mit dem Hypothalamus und dem Hirn- stamm stellen den vielseitigen Einfluss diesen Sinnes heraus. 3.4.2 Gustatorisches System Der Geschmackssinn gehört zu den ersten voll ausgebildeten Sinnen des Menschen. Als chemischer Sinn beeinflusst er neben der Auswahl und Prüfung der Nahrungsqualität die Sekretion von Verdauungsenzymen. Die rezeptive Aufnahme der Geschmackseindrücke wird für die vorderen zwei Drittel der Zunge über die Chorda tympani (N. facialis), für das hintere Drittel über den N. glossopharyngeus und für den Pharynx über den N. vagus geleitet. Die sekundären Sinnes- zellen liegen in den Geschmacksknospen der Papillen. Sie bilden Synapsen mit den Nervenfasern der Hirnnerven aus, deren Perikaryen im Ganglion geniculi (N. facialis), Gan- glion inferius n. glossopharyngei und Ganglion inferius n. vagi liegen. In der Medulla oblongata erfolgt in der soma- totop gegliederten Pars gustatoria des Ncl. solitarius eine Umschaltung auf das zweite Neuron der Geschmacksbahn. Von dort aus erreichen Kollateralen den Hypothalamus für die reflektorische Aktivierung der Verdauungsdrüsen sowie das limbische System für die emotionale und mnestische Verschaltung. Die Geschmacksbahn soll überwiegend ipsi- lateral im Lemniscus medialis zum Ncl. ventralis posterome- dialis thalami ziehen. Das dritte Neuron projiziert über die Capsula interna zur primären gustatorischen Rinde auf dem unteren Gyrus postcentralis und der angrenzenden Inselrinde. Geruchs- und Geschmackssinn haben gemeinsame Assozia- tionsareale im orbitofrontalen Kortex. 3.4.3 Auditorisches System Das auditorische System dient der Kommunikation mit der Umwelt über Schallwellen. Die rezeptive Aufnahme der akustischen Reize erfolgt an den Haarzellen im Innenohr, welche als sekundäre Sinneszellen Synapsen mit den Den- driten des N. cochlearis bilden. Die Perikaryen der bipolaren Neurone liegen im Ganglion spirale des Modiolus (Achse der Cochlea). Ihre Nervenfasern treten am Kleinhirnbrückenwin- kel in den Hirnstamm ein und leiten die Erregungen zu den Cochleariskernen (Ncll. cochleares ventralis et dorsalis). Diese Kerngebiete liegen am Boden des IV. Ventrikels (Rautengrube) in der Medulla oblongata und sind streng tonotop gegliedert. Die Fasern aus den basalen Schnecken- windungen enden in dorsomedialen und die aus den oberen Windungen in ventrolateralen Kernabschnitten. Die Hörbahn zieht zu den Ncll. olivares superiores, über den Lemniscus lateralis zu den Colliculi inferiores und schließlich zum Cor- pus geniculatum mediale. Von diesem Thalamuskern zieht die Hörstrahlung (Radiatio acustica) neben der Sehstrahlung durch den äußersten Teil des hinteren Schenkels (Crus pos- terius) der Capsula interna zur primären Hörrinde (Area 41), den Heschl-Querwindungen (Gyri temporales transversi). Die Area 42 und 22 zählen zur sekundären Hörrinde, sie schließen u. a. das Wernicke-Sprachzentrum ein. Die Hör- bahn besitzt durch die bilaterale Verschaltung mehrere Kom- missurensysteme und häufig mehr als fünf synaptische Kon- takte, was für das Richtungshören von Bedeutung ist. Die Nervenfasern des Lemniscus lateralis im Hirnstamm geben Kollateralen zum Lemniscus medialis und der Formatio reticu- laris ab, was reflektorische Augenbewegungen und Blickwen- dungen ermöglicht. Direkt hinter den Heschl-Querwindungen ist in der sprach- dominanten Hemisphäre im hinteren Bereich des Gyrus tem- poralis superior das sensorische Sprachzentrum, die Wernicke- Region (Teil der Area 22), lokalisiert. Sie steht in enger Verbindung mit der primären und sekundären Hörrinde. 3.4.4 Vestibuläres System Die Wahrnehmung des Gleichgewichts ermöglicht eine Anpassung der Körperhaltung in Reaktion auf unsere Um- welt. Zu den Rezeptororganen im Innenohr zählen drei Bo- gengänge (Winkelbeschleunigung) und zwei Maculae (Linearbeschleunigung). Die Erregungen der sekundären Sinneszellen werden auf die Dendriten der bipolaren Neu- rone des N. vestibularis übertragen, deren Perikaryen im Ganglion vestibulare am Grund des Meatus acusticus inter- nus liegen. Die Axone ziehen ebenfalls am Kleinhirnbrü- ckenwinkel in den Hirnstamm zu den vier Vestibulariskernen in der Medulla oblongata (Ncl. vestibularis superior – Bech- terew, Ncl. vestibularis inferior – Roller, Ncl. vestibularis medialis – Schwalbe, Ncl. vestibularis lateralis – Deiters). Die bewusste Wahrnehmung der Stellung des Körpers im Raum erfolgt im parietalen Kortex (Area 3a) nach Umschal- tung im Thalamus. Die Vestibulariskerne sind aufgrund ihrer Bedeutung für die Koordination der Motorik sehr vielfältig verschaltet. Sie terminieren zusätzlich im Vestibulocerebel- lum, den Kernen für die Innervation der äußeren Augenmus- keln (Ncll. n. oculomotorii, trochlearis und abducentis), dem Ncl. interstitialis (Cajal, konjugierte Blickbewegungen) und der Formatio reticularis. Als Gegenspieler des Tractus rubro- 12 C. Richter et al.
  • 43. spinalis ziehen Nervenfasern im Tractus vestibulospinalis lateralis bis ins Sakralmark und beeinflussen den Tonus der Extensoren, um der Gravitation entgegenzuwirken. 4 Facharztfragen 1. Welche primären Rindenareale kennen Sie? Beschreiben Sie deren Lokalisation auf dem Kortex anhand wichtiger Landmarken. 2. Was verstehen Sie unter dem Begriff „Rindenblindheit?“ 3. Welche Sinneswahrnehmung wird als einzige nicht über den Thalamus verschaltet? 4. Beschreiben Sie die Entstehung einer willkürlichen Bewe- gung. 5. Wie wird die Basalganglienschleife bei einer Schädigung der Neurone in der Substantia nigra beeinflusst? Welche Mög- lichkeiten kennen Sie, diese Verschiebung auszugleichen? 6. Welche Strukturen zählen zum Papez-Neuronenkreis? Welche Symptome treten bei einer Schädigung auf? Literatur Zitierte Literatur Calabresi P, Picconi B, Tozzi A, Ghiglieri V, Di Filippo M (2014) Direct and indirect pathways of basal ganglia: a critical reappraisal. Nat Neurosci 17:1022–1030 Weiterführende Literatur Bähr M, Frotscher M (2014) Neurologisch-topische Diagnostik: Ana- tomie-Funktion-Klinik, 10. Aufl. Thieme Blumenfeld H (2010) Neuroanatomy through clinical cases, 2. Aufl. Sinauer Lanfermann H, Raab P, Kretschmann H-J, Weinrich W (2015) Klinische Neuroanatomie: kranielle MRT und CT, 4. Aufl. Thieme Vanderah T (2015) Nolte’s the human brain: an introduction to its functional anatomy, Bd 7, 7. Aufl. Elsevier Zilles K, Tillmann BN (2010) Anatomie. Springer 1 Großhirn 13
  • 44. Funktion und Symptomatik einzelner Hirnregionen 2 Georg Kerkhoff und Caroline Kuhn " Die Untersuchung kognitiver, sensorischer, motorischer und affektiver Funktionen einzelner Hirnregionen mit entsprechenden Untersuchungsverfahren ist eine wichtige Aufgabe sowohl der klinischen Neuropsychologie als auch der kognitiven Neurologie (s. Übersicht in Husain und Schott 2016). Neurologische Erkran- kungen unterschiedlichster Ätiologien beeinträchtigen neuropsy- chologische Funktionen wie Raumorientierung und Aufmerksam- keit, Sprache und Sprechen, Wahrnehmung, Gedächtnis und Motorik sowie „höhere“ kognitive Funktionen wie die sog. Exe- kutivfunktionen. Die nachfolgend dargestellten neuropsychologi- schen Funktionen repräsentieren spezifische neo- und subkorti- kale Funktionsnetzwerke. Entsprechende Störungen können mit einer hypothesengeleiteten Anamnese und Diagnostik der Betrof- fenen erfasst werden. Anschließend sollten die Betroffenen einer störungsspezifischen Therapie zugeführt werden. Im vorliegenden Beitrag wird nach einer kurzen Einführung in die jeweilige Funk- tion die relevante Neuroanatomie dargestellt. Anschließend wird auf die klinische Relevanz sowie Diagnostik- und Therapiever- fahren eingegangen, die komprimiert in Tab. 1 zusammengefasst sind. Diese werden durch spezifische Hinweise bei den einzelnen Funktionsbereichen ergänzt. 1 Aufmerksamkeitsstörungen Aufmerksamkeitsstörungen gehören neben Gedächtnis- und Exekutivstörungen zu den häufigsten neuropsychologischen Folgen erworbener Hirnschädigungen (AWMF 2011). Auch bei psychiatrischen Erkrankungen (Depression, Schizo- phrenie, Demenz) sind sie häufig. " Aufmerksamkeit wird definiert als die Fähigkeit, aus einer Vielzahl von Sinneseindrücken und mentalen Aktivitäten diejenigen auszuwählen, die für die Planung und Durch- führung zielgerichteter Handlungen relevant sind (Nie- mann und Gauggel 2014). Vier Aufmerksamkeitskomponenten werden unterschie- den, die unabhängig voneinander beeinträchtigt sein können und unterschiedlichen Alltagsstörungen und anatomischen Strukturen zugeordnet sind (Tab. 2). Das derzeit populärste, stark physiologisch geprägte Bia- sed-Competition-Modell (Desimone und Duncan 1995) nimmt eine ständige Konkurrenz sensorischer Reize in den sie verarbeitenden neuronalen Strukturen an. Die Aufmerk- samkeitsverschiebung und -selektion erfolgt über die Hem- mung oder Erregung spezifischer Ensembles von Neuronen. Klinische Relevanz Etwa 80 % aller neurologischen Diagnosen sind mit Auf- merksamkeitsstörungen assoziiert -unabhängig von der Ätio- logie (Niemann und Gauggel 2014). Diese hohe Inzidenz ist durch die weitverzweigten Funktionsnetzwerke erklärbar (Tab. 2). Aufmerksamkeitsstörungen sind für viele Alltags- bereiche relevant: • Rehabilitation und Beruf: Sie beeinflussen kognitive (Gedächtnis), motorische (Gleichgewicht) und sensori- sche Funktionen (Hemianopsie) negativ. Sie reduzieren das Potenzial zur beruflichen Wiedereingliederung. • Verlangsamung: Reduzierte Alertness führt zu Verlang- samung, erhöhter Ablenkbarkeit, rascher Erschöpfung, Überforderung, später sozialem Rückzug und oftmals Depression. G. Kerkhoff (*) Klinische Neuropsychologie, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland E-Mail: kerkhoff@mx.uni-saarland.de C. Kuhn Neuropsychologische Universitätsambulanz, Universität des Saarlandes, Saarbrücken, Deutschland E-Mail: c.kuhn@mx.uni-saarland.de © Springer-Verlag GmbH Deutschland, ein Teil von Springer Nature 2020 P. Berlit (Hrsg.), Klinische Neurologie, Springer Reference Medizin, https://doi.org/10.1007/978-3-662-60676-6_78 15
  • 45. Tab. 1 Übersicht über die Diagnostik und Therapieverfahren für einzelne neuropsychologische Störungen Störungsbereich Subfunktion Diagnostik Therapie Referenz Aufmerksamkeit Alle Teilfunktionen - Papier-Bleistift-Tests, Testbatterie TAP, Wiener Testsystem u. a. (s. Übersicht in Schellig et al. 2009) - Training einzelner Komponenten Alertness, Selektivität, Daueraufmerksamkeit, geteilte Aufmerksamkeit, Interferenzabwehr Diagnostik: Sturm 2004; Schellig et al. 2009 Therapie: Niemann und Gauggel 2014 Neurovisuell - Gesichtsfeldausfälle - Kampi-/Perimetrie, Linienhalbierung – Diagnostik und Therapie: - Schaadt und Kerkhoff 2016a, b - Lesestörung - Lesetests (Read-Programm) - Lesetherapie (Read-Programm) - Kerkhoff und Marquardt 2009b - Explorationsstörung - Explorationstests (Eye-Move- Programm) - Sakkaden-/Exploration (Eye-Move- Programm) - Kerkhoff und Marquardt 2009a - Fusionsstörung - Fusionsbreite, Stereosehen, Lesedauer - Fusionstherapie mit Prismen, Cheiroskop - Schaadt und Kerkhoff 2016a, b - Raumwahrnehmung - VSWin-Programm, VOSP- Test - Optokinetische Stimulation, Feedback-/ Übungstherapie, räumlich-konstruktives Training - Kerkhoff und Marquardt 2004; Kerkhoff und Utz 2014 - Neglect/Extinktion - Durchstreichtests, Linienhalbierung, Extinktion - Sensorische Stimulation, Exploration, Neuromodulation - Kerkhoff und Schmidt 2017 Sprache Alle Teilfunktionen - Aachener-Aphasie-Test, LEMO 2.0 u. a. - Sprachtherapie, kommunikatives Training, Neuromodulation Diagnostik und Therapie: - Weniger 2014 Sprechen - Dysarthrie - Münchner Verständlichkeits Profil (MVP), Bogenhauser u. Frenchay Dysarthrieskala - Sprechtherapie, Lee-Silverman-Voice- Treatment bei Parkinson; Anpassung und Training mit einer Gaumensegelprothese Diagnostik und Therapie: - Ziegler 2012 - Sprechapraxie - Analyse der Sprachproduktion im freien Gespräch, Nachsprechaufgaben mit hierarchischen Wortlisten - Sprachtherapie, alternative Kommunikationsmittel (Gesten) Gedächtnis - Orientierung - Zeitlich, örtlich, situativ und zur Person befragen - Übende Funktionstherapie nur bei leichten und mittelschweren Störungen - Kompensationstherapie (Strategielernen, Reduktion von Anforderungen, Rückwärtsverkettung, externe Gedächtnishilfen, Gedächtnisbuch, Kalender) Diagnostik: Schellig et al. 2009 Therapie: Thöne-Otto 2014 - Kurzzeit- und Arbeitsgedächtnis - Kurzfristiges Halten und Manipulieren verbaler/ räumlicher Informationen testen - Langzeitgedächtnis - Tests für verbales und figuratives Lernen und Behalten - Altgedächtnis - Befragung der Patienten zu persönlichen und episodischen Informationen (mit Angehörigen) Exekutiv -Kognition - Arbeitsgedächtnis, Planungsfähigkeit, kognitive Flexibilität, Doppelaufgaben - Training einzelner Komponenten wie Planung, Aufgabenwechsel, Flexibilität, Arbeitsgedächtnis Diagnostik: Schellig et al. 2009 Therapie: Müller 2014 - Verhalten - Einsicht - Eigen- und Fremdanamnese, Verhaltensbeobachtung - Verhaltenstherapie und Verhaltensmanagement; externe Hilfen und Reize 16 G. Kerkhoff und C. Kuhn