Fachvortrag über das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) als Komplikation nach Unfallverletzungen, über Wegweiser und Stolperfallen in der Diagnostik und zu Behandlungsstrategien in der multimodalen Rehabilitation. Fachvortrag am 17.05.2016 im BG Klinikum Hamburg.

1. Das CRPS im Heilverfahren
Wegweiser und Stolperfallen in der Diagnostik -
Behandlungsstrategien in der multimodalen Rehabilitation
Boberger Runde, 17.05.2016
K. Kelle-Herfurth
Zentrum für Rehabilitationsmedizin (Chefarzt Dr. J.-J. Glaesener)
1

2. Agenda
1. Epidemiologie des CRPS
2. Definition
3. Klinisch relevante Pathophysiologie
4. Vom Symptomkomplex zur Diagnose
5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität in der Rehabilitation
6. Fazit
Agenda 2

3. Epidemiologie des CRPS
• häufiger an oberen Extremitäten
• als Komplikation im Heilverlauf nach Quetschungen, Erfrierungen, häufiger nach Frakturen oder / und
Operationen, aber auch nach kleineren "Bagatellverletzungen" (z.B. Kontusionen, Distorsionen)
• seltener nach koronaren Ischämien oder zentralen Läsionen (Schlaganfall, Querschnittssyndrom),
beschrieben bei endokrinologischen Störungen (Schilddrüsenüberfunktion)
• auch spontanes Auftreten bzw. zumindest ohne eruierbares auslösendes Ereignis
• geschätzt 10.000 - 40.000 Erkrankungsfälle / Jahr in Deutschland (Typ I)
• Verhältnis Frauen : Männer 2 - 4 : 1, große Altersspanne, 40. - 50. Lebensjahr, Kinder sehr selten
1. Epidemiologie des CRPS 3

4. Definition
Deskriptive Nomenklatur
• CRPS = seit 1993 akzeptierte, einheitliche Bezeichnung nach der Definition der IASP
(International Association for the Study of Pain)
• CRPS = engl. "complex regional pain syndrome" (komplexes regionales Schmerzsyndrom)
CRPS Typ I
ohne Nervenläsion (bis 90%)
CRPS Typ II
nachweisbare nervale Läsion
2. Definition und Subtypen des CRPS 4

5. • Das CRPS beschreibt eine Vielfalt von Schmerzbildern,
charakterisiert durch einen Dauerschmerz, der bezüglich seiner Dauer und Intensität in keinem
Verhältnis zum üblichen Verlauf bei entsprechenden Traumata oder anderen Schäden steht.
• Der Schmerz breitet sich regional aus (über verletzte Struktur hinaus bzw. bei Nervenverletzung
nicht begrenzt auf Innervationsgebiet), ist üblicherweise distal betont und geht mit
sensorischen, motorischen und autonomen Störungen (Sudomotorik und Vasomotorik) sowie
trophischen Veränderungen der Haut, Weichteile und Knochen einher.
• Das Erscheinungsbild äußert sich individuell unterschiedlich und verändert sich im Verlauf.
Aktuelle, international akzeptierte Definition des CRPS
2. Definition und Subtypen des CRPS
(mod. nach Konsensuskonferenz der IASP, Budapest 2006)
5

6. 2. Definition und Subtypen des CRPS
Heutige Differenzierung: nach klinischen Subtypen
Primär "warmes" CRPS
• Haut rot und überwärmt
• Schmerzcharakteristik akut-entzündlich,
begleitet von Ödembildung, Schwitzen
• häufiger nach Traumen, insb. Frakturen
• Prognose eher positiv
Primär "kaltes" CRPS
• Haut blass-livide und kälter
• Schmerzcharakteristik häufiger begleitet von
Körperbildstörungen, dissoziativen
Symptomen (Neglect-ähnlich)
• Prognose eher ungünstiger
! Die frühere Stadieneinteilung wurde mittlerweile weitgehend verlassen.
6

7. • Periphere und zentrale Sensitivierung ("überschießende“ Inflammation)
- lokale Gewebeschädigung mit neurogener Entzündungsreaktion
- Veränderte katecholaminerge Funktionen, pathologische sympatho-afferente Kopplung
• Maladaptive kortikale Reorganisation
- verkleinertes Repräsentationsareal im kontralateralen somatosensorischen Kortex
- maladaptives neuronales, emotionales Gedächtnis
• Einfluss von psycho-physiologischen Interaktionen
- keine "CRPS-Persönlichkeit" (dependentes, ängstliches Verhalten und Affektlabilität beobachtet,
Risikofaktor: belastende / kritische Lebensereignisse)
- psychische Veränderungen aufgrund chronischer Schmerzen
• Genetische Faktoren
7
Pathophysiologische Konzepte
3. Pathophysiologie des CRPS

8. 3. Pathophysiologie des CRPS
Klinisch relevante aktuelle Erkenntnisse:
1. Die pathophysiologischen Zusammenhänge sind bislang noch nicht vollständig geklärt.
2. Die Rolle des Sympathikus rückt nach derzeitiger Auffassung eher in den Hintergrund.
3. Betont wird der Zusammenhang mit der "überschießenden" Inflammation, die zu einer
peripheren und zentralen Sensitivierung und zu einer Beeinträchtigung der
zentralnervösen Reizverarbeitung führt.
4. Beim CRPS kommt es ähnlich wie beim Phantomschmerz zu einer kortikalen
Minderrepräsentation der betroffenen Extremität.
5. Die damit einhergehenden nachweisbaren (reversiblen) neuroplastischen Veränderungen
des ZNS erfordern auch ein Umdenken in Bezug auf die Behandlungsstrategie!
8

9. 4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS
Vom Symptomkomplex zur Diagnose
4 klinische Symptom-Kategorien (nach IASP-Definition)
1. Sensorik: Hyperalgesie, Hyperästhesie, Allodynie
2. Vasomotorik: Veränderung, Asymmetrie der Hauttemperatur und der Hautfarbe
3. Sudomotorik: Schwellung, Asymmetrie im Schwitzen
4. Motorik: Reduzierte Beweglichkeit, Schwäche, Dystonie, Tremor,
Trophikstörungen der Haut und Hautanhangsgebilde (Nägel, Haare!),
des Unterhautfettgewebes, der Muskulatur und der Knochen
9

10. Symptomkategorie I - Sensorische Störungen
• Dauerschmerz von wechselnder Intensität (ziehend, brennend, stechend), Ruheschmerz
(70-75%), fast immer provozierbar (z.B. Orthostase, Bewegung), häufig nachts akzentuiert
• gesteigerte Druckschmerzhaftigkeit an periartikulären Strukturen, Schmerzempfindlichkeit auf
Druck und / oder Wärme-/Kältereiz, Hyperästhesie, Hyperalgesie, auch mit Allodynie (25-30%)
• eventuell (auch) Hypästhesie und Hypalgesie auf taktile und / oder thermische Provokation
• weiträumige Schmerzausbreitung, gestörte sensorische / haptische Wahrnehmung,
Störungen des Körperbildes und evtl. dissoziative Symptome, "Neglect-like syndrome"
4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS 10

11. Symptomkategorie II - Vasomotorische Störungen
• Betroffene Extremität initial meist um > 1-2°C wärmer (80%) und rötlich verfärbt ("inflammatorische
Phase") oder / bzw. im Verlauf kälter (20%) und eher weißlich-blass bis blau-livide
4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS 11

12. Symptomkategorie III - Sudomotorische Störungen
• initial deutliche Schwellung (80%), meist ausgeprägt am Handrücken, im Krankheitsverlauf nimmt
Ödemneigung kontinuierlich ab, kann aber durch Orthostase oder körperliche Beanspruchung
verstärkt werden
• Hyperhidrosis (50-60%) oder Hypohidrosis (20%), insbesondere in der Akutphase
4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS 12

13. Symptomkategorie IV (a) - Motorische Störungen
• Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit und Schwäche (80-90%), Hypo- oder Akinesie
• Pseudoparese durch schmerzbedingte Minderinnervation, Schwellung, später Fibrosierung
und Kontrakturen
• komplexe Bewegungen (Faustschluss, Spitzgriff) betroffen, gezielte Bewegungen (Greifen)
oft nur unter visueller Kontrolle möglich
• Feinschlägiger Tremor - gesteigerter physiologischer Tremor (bis ca. 50%)
• Fokale Dystonien oder Myoklonien (20-30%), insbesondere bei CRPS II
• Gesteigerte Muskeleigenreflexe (bis 45%)
4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS 13

14. Symptomkategorie IV (b) - Trophische Störungen
4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS
• Trophische Störungen der Haut, der Hautanhangsgebilde und des Unterhautfettgewebes (30-40%),
der Muskulatur und der Knochen
• sehr früh gestörtes (verstärktes) Nagel- und Haarwachstum,
• im fortgeschrittenen Stadium atrophische, dünne, glänzende Haut,
Hautfibrosierung oder Hyperkeratose,
• Atrophie der Muskulatur und Kontrakturen,
• Osteoporotische Knochenveränderungen
14

15. 4. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS
Typische radiologische Befunde (fakultativ)
Konventionelles Röntgen (im Seitenvergleich)
• Relativ frühzeitig (4-8 Wo. nach Symptombeginn) regional generalisierte
feinfleckige, gelenknahe Entkalkungen , später aber nicht sicher von anderen
Knochenatrophien zu unterscheiden (z.B. Inaktivitätsosteoporose)
3-Phasen-Knochen-Szintigrammm (mit Technetium-99 m-Diphosphonat)
• Relativ frühzeitig gelenknahe bandenförmige Tracer-Mehranreicherungen in
späten Aufnahmen (Mineralisationsphase)
Kernspintomographie/MRT
• inhomogene Knochenstruktur im Bereich der Spongiosa im Sinne eines Knochenmarködems,
oft auch Ödem in Weichteilen (Muskeln, Bindegewebe) und periartikulären Anteilen
15

16. Klinische Diagnosekriterien
--> Alle 4 diagnostischen Kriterien erfüllt = Diagnose !
1. Anhaltender Schmerz (Dauerschmerz), unverhältnismäßig zum Trauma
2. Anamnese: Bericht über mind. 1 Symptom aus 3 der 4 Symptom-Kategorien
3. Klinik: Nachweis von mind. 1 Symptom aus 2 der 4 Symptom-Kategorien
4. Keine andere Erkrankung erklärt die Symptome hinreichend (!!)***
IASP-/Budapest-Kriterien: relativ hohe Sensitivität (85%) bei ausreichender Spezifität (69%)
***Bildgebung: zur Differenzialdiagnostik und ggf. zur Bestätigung der klinischen Diagnose,
aber: nicht erforderlich zur Diagnosestellung CRPS, nicht geeignet zum Ausschluss CRPS
164. Symptomorientierte Diagnostik des CRPS
(nach Konsensuskonferenz der IASP, Budapest 2006)

17. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität
Therapiegrundsätze aus rehabilitativer Sicht
• Früherkennung (Klinische Diagnose!!!) + frühzeitiger Therapiebeginn
• Multimodale, leitliniengerechte Therapie im interdisziplinären (möglichst stationären) Setting
• Therapeutische Basis: Physio- und Ergotherapie, symptomorientiert und individuell angepasst
+ adäquate medikamentöse Schmerztherapie (Pharmakotherapie)
+ bedarfsorientiert psychologische / psychotherapeutische Therapie
+ ggf. interventionelle Verfahren
• Patienten aufklären (bio-psycho-soziales Modell) und aktiv in den Behandlungsprozess einbeziehen
(Partizipation!)
• Regelmäßige Befundkontrolle und Dokumentation (wöchentlich), ggf. Adjustierung des Vorgehens
5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität 17

18. 5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität
Symptomorientierte Physiotherapie und Ergotherapie
Edukation
• Aufklärung, Angst nehmen, Handlungskompetenz vermitteln, Abwenden der passiven Krankheitsrolle
Behandlung der sensorischen, autonomen und trophischen Störungen
• Entreizende physikalische Maßnahmen, Reflextherapien zur vegetativen Dämpfung,
Entspannungsübungen, Desensibilisierungsmaßnahmen und Diskriminationstraining
18
Behandlung motorischer Störungen und Gebrauchsschulung
• Krankengymnastik, manuelle Therapie, Ergotherapie, Hilfsmittel- / Schienenversorgung
Beeinflussung der Körper- und Schmerzwahrnehmung und des Schmerzverhaltens
• Neurokognitive Therapien: sensomotorisch-perzeptives Training, Spiegeltherapie, computergestützte
Programme: Imagination und mentales Training sowie zunehmend Bewegungsintegration

19. **Betroffene Extremität verdeckt hinter Spiegel, Illusion einer wiederhergestellten Funktion durch
Spiegelbild der gesunden Seite, Imagination und mentales Training durch visuelle und taktile Reize
sowie zunehmend Bewegungsintegration
5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität 19
• Ergotherapie:
motorisch-funktionelles Training, ADL-Training, (vorübergehend) Hilfsmittelversorgung,
Schienenfertigung (Lagerungsschienen, Redressionsschienen, Quengelorthesen)
• Sporttherapie:
Kreislaufkonditionierung, Anbahnung physiologischer Bewegungsmuster, Koordinationsschulung,
zunehmend Ausdauer- und Kräftigungsübungen
Beeinflussung der gestörten Körper- und Schmerzwahrnehmung,
Reorganisation der Präsentation im sensomotorischen Kortex
• neurokognitive Verfahren, sensomotorisch-perzeptives Training (z.B. nach
Perfetti, Affolter)
• Spiegeltherapie**, computergestützte Programme: Graded motor learning
(MIP nach Moseley), Lateralisationstraining (Rechts-/Links-Erkennung)

20. Pharmakotherapie
Basistherapie = Analgetika nach WHO-Stufenschema:
• NSAR (Ibuprofen, Diclofenac), alternativ selektive Cox-2-Hemmer (Celecoxib),
• ggf. kombiniert mit Paracetamol oder Metamizol, ggf. retardierte Opiate (unzureichende Evidenz!)
Bei frühem CRPS mit posttraumatisch-entzündlichen Symptomen (antiinflammatorisch):
• Steroide (z.B. Prednisolon 100 mg/d p.o., über 2,5 Wochen ausschleichen)
• zusätzlich Radikalfänger wie Dimethylsulfoxid (DMSO, 50%-ige Creme, 5 x tgl.) bei warmem CRPS
oder Vitamin C p.o. (ggf. auch als Prophylaxe 50 Tage postoperativ) bei kaltem CRPS
Bei CRPS nach Frakturen:
• Bisphosphonate (z.B. Alendronat p.o. 40 mg über 8 Wochen)
• alternativ bei nachweisbaren lokalen osteoporotischen Befunden ggf. empirisch erprobte
Infusionsschemata (z.B. Ibandronat i.v. 6 mg über 30 min monatlich, insgesamt 2 bis 4mal oder
Zoledronat i.v. 5mg über 30 min als einmalige Infusion)
5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität 20

21. Bei neuropathischen Schmerzen:
• Antikonvulsiva (Gabapentin, initial 300 mg/d, Aufdosierung in ersten 3 Tagen um 300 mg/d, nach 1-2
Wochen 1200-2400 mg/d, max. 3600 mg/d in 3 ED),
• Co-Analgetika: trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin, initial 25 mg/d, Steigerung alle 7 Tage um 25
mg/d, max. 100 mg/d) oder SSNRI (Duloxetin, 30 mg bis 2 x 60 mg; Venlafaxin, 37,5 mg bis 2 x 75 mg)
Zusätzliche topische Optionen:
• Lidocain-Pflaster 5% (Versatis®-Pflaster, Applikation bis 12 Stunden/d)
• Capsaicinsalbe (0,025-0,1%, 3-4 x tgl.)
Bei CRPS mit Dystonien evtl. prüfen:
• Baclofen, Botulinum-Toxin?
Bislang unzureichende bzw. uneinheitliche Datenlage zu Immunglobulinen, Vasodilatantien (PDE-5-Hemmer Tadalafil), Anti-Zytokine (TNF-alpha-
Antagonist Etanercept, Thalidomid oder Lenalidomid) sowie weiteren Wirkstoffen
5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität 21

22. Psychologische / psychotherapeutische Begleitung
Ziele:
• Erreichen der Compliance, Abwenden eines möglichen "Krankheitsgewinns"
• Verbesserung der Selbstwahrnehmung und der Coping-Strategien
• Positive Beeinflussung des vegetativen Nervensystems (Sympathikus-Dämpfung, Reduktion von
Schmerzen und autonomen Störungen)
• Behandlung von psychischen Komorbiditäten (z.B. Angst und Depressivität)
Methoden:
• Entspannungs- und Imaginationsverfahren: z.B. PMR nach Jacobson, Biofeedback, Anleitung zur
Selbsthypnose, Autogenes Training
• Psychotherapeutische Gespräche, kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen
• Medikamentöse Therapie (Antidepressiva bei relevanter Depression)
5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität 22

23. 5. Behandlungsstrategie des CRPS der oberen Extremität
Bei Therapieresistenz bzw. Limitierung der Therapie und hohem Leidensdruck:
Diagnostische Sympathikusblockade (mind. 2x)
--> Bei positivem Effekt: Hinweis auf sympathisch unterhaltenen Schmerz (SMP), dann:
Serie von ca. 5-10 regionalen Grenzstrangblockaden (Ganglion stellatum)
--> Bei negativem Effekt: ggf. regionale oder zentrale Anästhesieverfahren (Katheteranlagen),
ggf. als Ultima ratio weiterführende, invasive Verfahren (z.B. SCS-Sonde, Baclofen intrathekal)
CAVE: Ausschluss einer psychischen bzw. psychiatrischen Erkrankung (fachkundige Beurteilung)!!!
Interventionelle Verfahren
23

24. Entscheidend für Verlauf und Prognose: frühzeitiges Erkennen + Einleiten der Therapie!
Fazit
Die Behandlungsstrategie eines CRPS der oberen Extremität aus rehabilitativer Sicht ...
• richtet sich nach dem klinischen Erscheinungsbild (symptomorientiert) und wird im Verlauf
individuell angepasst
• zielt in einem interdisziplinären Setting auf eine Förderung der Teilhabe und Verbesserung der
Funktion unter Schmerzkontrolle ab und
• beruht daher auf einer vordergründig aktiven und auf die Ressourcen des Patienten ausgerichteten
Physiotherapie, einschließlich physikalischen Maßnahmen, und Ergotherapie, auch mit kognitiv-
verhaltenstherapeutischen Therapieelementen (Reorganisation des sensomotorischen Kortex!)
• und wird begleitet von einer adäquaten Schmerztherapie und psychologischen Begleitung.
Fazit 24

25. Ihre Fragen?

26. Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !