Die Fortbildungsreihe der ZINA Kempten.
In diesem Vortrag erzählt Philipp Chadid uns etwas über die neue Einteilung des Schwindels nach Timing / Trigger im Sinne des TiTraTE Vorgehens und bespricht das triggerbare akute & das triggerbare episodische versibuläre Syndrom.
Es folgt ein zweiter Vortrag mit dem Rest, wahrscheinlich Ende September / Anfang Oktober.
Link zum Vortragsvideo bei Youtube:
https://t1p.de/zina-fortbildung-07-2023
38. BPLS & ANTIVERGINOSA
• Repositionsmanöver sind
medikamentöser Therapie überlegen
• Spezifizität der Lagerungsmanöver
nach medikamentöser Therapie
39. ORTHOSTATISCHE HYPOTENSION
• Diagnostik: Test of Active Standing
(RR im Liegen Aufstehen Intervalle)
• Verdacht trotz normalem Test
Kipptisch & Neurologische Vorstellung
316 Schwindelpatienten über einen Zeitraum von 8 Wochen prospektiv befragt2
Frage nach Kategorisierung nach Qualität der Schwindelsymptomatik (Dizziness categories)
Gute Studienmethodik mit Sham-Fragen & Audio-Recordings der Interviews
Sehr viele Patienten (91% - 287/316) beschrieben ≥2 verschiedene Symptomarten
Im Verlaufe des Interviews wurde nach ca. 6 Minuten dieselbe Frage nochmal gestellt
Grüne Kästchen = Prozent der Patienten, welche dasselbe Symptom, welches die Beschwerden am besten beschreibt, nochmal angaben
What? Also was machen wir dann?
Neue Herangehensweise / Einordnung von Schwindel
Nicht auf meiner Eminenzmeinung sondern evidenzbasiert und in neuen Leitlinien
Neue Herangehensweise / Einordnung von Schwindel
Nicht auf meiner Eminenzmeinung sondern evidenzbasiert und in neuen Leitlinien
Neue Herangehensweise / Einordnung von Schwindel
Nicht auf meiner Eminenzmeinung sondern evidenzbasiert und in neuen Leitlinien
Unkontrollierbare, rhythmisch verlaufende Bewegungen des Auges
Gerichtete langsame Bewegung in eine Richtung
Schnelle Rückholbewegung
Richtungsbeschreibung
nach der Richtung der schnellen Nystagmuskomponente
Bei torsionellem Nystagmus Drehrichtung des oberen Irisrandes(Vom Untersucher aus im Uhrzeigersinn = Torsion nach Links)
Unterscheidung:
Spontannystagmus
Provozierbarer Nystagmus (Blickrichtung, Lagerung)
Im zweiten Teil nochmal mehr pathologischer Nystagmus
!! Peripherer Nystagmus wird durch visuelle Fixation partiell oder vollständig unterdrückt
Ein Nystagmus, der durch visuelle Fixation nicht abschwächbar/unterdrückbar ist, ist kein peripherer Spontannystagmus
Faustregel bei peripherem Nystagmus: Nystagmus schlägt in Richtung des „heißeren“ (erregteren) Ohres
Physiologischer Blickrichtungsnystagmus:
Ab ca. 30° Abduktion auftretend, ca. 50% aller gesunden Menschen
Niedrige Amplitude1
Nichtanhaltend (nur wenige Schläge)
Bei Schwindel + Nichterfüllen der og. Kriterien Vermutung eines pathologischen Nystagmus bis zum Beweis des Gegenteils
Hier: Nystagmus nur bei maximalem Blick, sobald Blick etwas mittiger kommt kein Nystagmus mehr
Physiologischer Blickrichtungsnystagmus:
Ab ca. 30° Abduktion auftretend, ca. 50% aller gesunden Menschen
Niedrige Amplitude1
Nichtanhaltend (nur wenige Schläge)
Bei Schwindel + Nichterfüllen der og. Kriterien Vermutung eines pathologischen Nystagmus bis zum Beweis des Gegenteils1
Vestibuläre Symptome, nicht zugrunde liegende vestibuläre Ursachen
Benommenheit
Schwindel
Gleichgewichtsstörungen
TiTrATE - Timing Trigger and Target Examinations
Suche nach unmittelbar gefährlichen Ursachen
Gibt es eine offensichtliche Erklärung?
ABC-Patient?
Eingrenzung der Differenzialdiagnosen durch Einteilung in 3 Kategorien
Episodisch
Akut
Chronisch
Fahndung nach einem zugrundeliegenden Pathomechanismus durch die Suche nach offensichtlichen Triggern (z.B. Lageabhängig oder Trauma / Noxe)
Differenzierung zwischen benignen und gefährlichen Ursachen innerhalb der entsprechenden Timing-Trigger Kategorie durch bettseitig erhobene Ergebnisse va. durch Untersuchung des Nystagmus
Falls Unsicherheit verbleibt: Auswahl des besten Labortests oder der besten Bildgebungsmodalität
Alle Co-Symptome / Offensichtlichen Ursachen vom Tisch?
Reines Vestibuläres Syndrom
Seit Wochen Probleme?
Nicht unbedingt Diagnosestellung in ZNA
Entscheidung ambulant / stationär nach Symptomschwere / Koerkrankungen / Versorgungssituation
Intermittierender Schwindel über Sekunden oder Minuten
!! Differenzierung von Triggern und Exazerbierenden Features !!
Kopfbewegung verschlechtert nahezu jeden vestibulären Schwindel (peripher genau wie zentral)
Dauer der Episoden ist wichtiger als Dauer der Erkrankung
Persistierendes Übelkeitsgefühl kann die gefühlte Episodendauer verlängern Anamnese wichtig!
Trigger:
Kopfbewegung
Wechsel der Körperposition (Aufstehen aus dem Liegen / Sitzen)
Seltener: Laute Geräusche & Valsalva Manöver
Ziel der Untersuchung: Reproduktion der Symptome
Ca. 80% der BPLS Canalolithiasis des posterioren Bogenganges
Ca. 20% Canalolithiasis / Cupulolithiasis des horizontalen Bogenganges
Anteriorer Lagerungsschwindel ist umstritten und schwer von zentralem Schwindel zu unterscheiden
Latenz des Symptombeginns im Lagerungsmanöver abhängig von der Beschleunigung im Positionswechsel (schnellere Lagerung geringere Latenz)
Lagerungsmanöver NUR indiziert bei Patienten, welche in Ruhe symptom- & nystagmusfrei sind.
Sonst besteht kein tEVS sondern ein AVS
Testet den posterioren Bogengang
Patient sitzt auf der Liege, Kopfdrehung 45° weg von der zu testenden Seite
Rasche Lagerung des Patienten auf die zu testende Seite (s. Bild – 12)
Therapeutischer Anteil:
Verharren in dieser Position bis zum Rückgang der Symptome, mindestens 60s
Rasche, Schwungvolle Lagerung auf die Gegenseite (s. Bild – 23), mindestens 60s
Langsames Wiederaufrichten
Nystagmus:
Vertikal zur Stirn schlagend mit torsioneller Komponente zur Seite des betroffenen/getesteten Ohres
Mit einer Latenz auftretend, Crescendo-Decrescendo (max. 60s)
Latenz des Symptombeginns im Lagerungsmanöver abhängig von der Beschleunigung im Positionswechsel (schnellere Lagerung geringere Latenz)
Alternatives Manöver: Dix-Hallpike (va. bei adipösen Patienten) Epley Manöver zur Befreiung
Testet den posterioren Bogengang
Patient sitzt auf der Liege, Kopfdrehung 45° weg von der zu testenden Seite
Rasche Lagerung des Patienten auf die zu testende Seite (s. Bild – 12)
Therapeutischer Anteil:
Verharren in dieser Position bis zum Rückgang der Symptome, mindestens 60s
Rasche, Schwungvolle Lagerung auf die Gegenseite (s. Bild – 23), mindestens 60s
Langsames Wiederaufrichten
Nystagmus:
Vertikal zur Stirn schlagend mit torsioneller Komponente zur Seite des betroffenen/getesteten Ohres
Mit einer Latenz auftretend, Crescendo-Decrescendo (max. 60s)
Latenz des Symptombeginns im Lagerungsmanöver abhängig von der Beschleunigung im Positionswechsel (schnellere Lagerung geringere Latenz)
Alternatives Manöver: Dix-Hallpike (va. bei adipösen Patienten) Epley Manöver zur Befreiung
Hier im Video: Dix-Hallpike Test
Alternative zu Sémont, vor allem bei adipösen Patienten
Nachteil: Kopf muss über die Liege hinaus gelegt werden
Durchführung:
Patient sitzt auf der Liege, Kopfdrehung 45° zur Seite, welche getestet wird
Lagerung des Patienten nach Hinten, Schultern auf Höhe des Kopfendes der Liege
Überstrecken des Kopfes um ca. 20° über die Ebene des Tisches hinaus
Nystagmus:
Vertikal zur Stirn schlagend mit torsioneller Komponente zur Seite des betroffenen/getesteten Ohres
Mit einer Latenz auftretend, Crescendo-Decrescendo (max. 60s)
Nystagmus - Zweiter Teil des Videos:
Eher rotatorisch bei Blick zur betroffenen Seite
Eher vertikal zur Stirn bei Blick weg von der betroffenen Seite
STATEMENT 6 - MEDICAL THERAPY:
Clinicians should not routinely treat BPPV with vestibular suppressant medications such as antihistamines and/or benzodiazepines.
Meta-Analyse zum Thema:
Repositionsmanöver sind Antiverginosa wahrscheinlich hinsichtlich der Symptomlinderung überlegen
Sharif et al. 2023 (Academic Emergency Medicine)
RR 0.63, 95% CI 0.52 - 0.78
Möglicherweise reduzierte Spezifizität der diagnostischen Lagerungsmanöver
Eine retrospektive und eine prospektive Beobachtungsstudie
Mehr Patienten mit subjektiven BPLS-Symptomen unter Antiverginosa negative Lagerungsmanöver im Vgl. zu Patienten ohne Medikation(Absolute Differenz ~26%)
Bei 50-80% Lagerungsmanöver unter Pausierung der Medikation positiv
Test of Active Standing:
In der Synkopenleitlinie der ESC gut abgebildet
Blutdruckmessung im Liegen/Sitzen dann Aufstehen
Messung des Blutruckes unmittelbar nach dem Aufstehen, nach 1 Minute & nach 3 Minuten
Abnormaler Blutdruckabfall:
Systolischer RR-Abfall ≥ 20mmHg vom Baseline-Wert
Diastolischer RR-Abfall ≥ 10mmHg
Abfall des systolischen Blutdruckes auf <90mmHg
Orthostatisch-suggestive Symptomatik trotz normalem Test of Active Standing Kipptisch-Diagnostik Neurologische Vorstellung (DD Intrakranielle Gefäßstenosen / Intrakranielle Hypotension)
Begriffe:
CPN: Central Positional Nystagmus
CPPV: Central Paroxysmal Positional Vertigo
Möglich: Bei atypischen Nystagmusformen in der Lagerungstestung (z.B. Downbeat bzw. Horizontal)
Auftreten mit Latenz oder direkt, Crescendo-Decrescendo oder abrupt, Richtungswechsel möglich
Up to 64% of patients with vestibular migraine (VM) may present with positional vertigo
Latenz, Ermüdbarkeit, Dauer, Schwindel, Erbrechen, Risikofaktoren können nicht zur Unterscheidung CPN / CPPV herangezogen werden
Horizontaler Nystagmus
Geotroper Nystagmus, stärker zum betroffenen, rechten Ohr Canalolithiasis des rechten horizontalen Bogenganges
Apogeotroper Nystagmus, stärker zum betroffenen, linken Ohr Cupulolithiasis des linken horizontalen Bogenganges Vorsicht: Schwer von zentraler Ursache zu unterscheiden!
Downward beating Nystagmus
- DD Anteriorer BPLS (Noch diskutierte / nicht klar definierte Krankheitsentität, sehr selten)
Downward beating Nystagmus
Hier ae. zentrale Genese
- DD Anteriorer BPLS (Noch diskutierte / nicht klar definierte Krankheitsentität, sehr selten)
30 Jahre alte Frau mit Tumor in der posterioren Fossa
Meist offensichtliche Anamnese
Trauma:
Stumpfes Schädeltrauma
Explosionstrauma
Schleudertrauma
Barotrauma
Schädigung von N. vestibularis, Labyrinth, Schädigung der Innenohrmembranen!! Nicht übersehen: Dissektion A. vertebralis & Schädelbasisfraktur !!
Intoxikation:
Medikamente (z.B. Antikonvulsiva, Gentamycin)
Drogen (z.B. Alkohol)
CO-Intoxikation
Lagerungsmanöver NUR indiziert bei Patienten, welche in Ruhe symptom- & nystagmusfrei sind.
Sonst besteht kein tEVS sondern ein AVS