Este documento describe las diferentes causas y tipos de hipertiroidismo. El hipertiroidismo se produce por una sobreproducción de hormonas tiroideas y puede deberse a la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos, tiroiditis u otras causas. La enfermedad de Graves es la causa más común y se debe a una reacción autoinmune. Los adenomas tóxicos son tumores benignos que producen hormonas tiroideas de forma autónoma. La tiroiditis implica la liberación de hormonas preformadas debido a daño en la

1. Hipertiroidismo
Francesco Caldareri N.P. 100790

2. TIROIDES

3. Concepto
de hipertiroidismo
 Alteración de síntesis de hormonas tiroideas.
 Diferente de la tirotoxicosis.
 Hiperestimulación del metabolismo.
 Alteraciones cardiovasculares.
 Alteraciones sistema esquelético.
 Alteraciones sistema nervioso.
 Signos característicos.

4. Clasificación
Producción sostenida o
sobreproducción de hormona por la
glándula tiroides.
Enfermedad de Graves.
xico
Adenoma tóxico.
Liberación de hormona preformada a la
circulación general o existencia de una
fuente de hormona tiroidea extraglandular.
Tiroiditis.
n exógena o
ectópica de hormona
tiroidea.

5. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Concepto
 Causa del 50-80% de los casos de hipertiroidismo.
 Más frecuente en mujeres.
 Pico máximo entre 40 y 60 años.
 La historia familiar es un factor de riesgo.

6. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Patogenia
Infiltrado linfocitario
intratiroideo.
Producción de
TSHRAc.
Hipertrofia y
hiperplasia folicular.
Aumento de
la
producción
de hormonas
tiroideas.
Enfermedad Autoinmune.

7. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Clínica
Bocio difuso.
Oftalmopatía de Graves.
Dermopatía infiltrativa.

8. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Diagnóstico
 Elevación de hormonas tiroideas.
 Supresión de los niveles de TSH (< 0,01 mU/l).
 Gammagrafía con yodo radiactivo o con
tecnecio indicada cuando el diagnóstico es
dudoso.
 Determinación de TSHRAc.

9. ENFERMEDAD DE GRAVES:
Tratamiento.
 Iodo-131(5-15mCi): se utiliza junto con -
bloqueantes y antitiroideos.
 Cirugía: tiroidectomía total o subtotal
(administración de yoduro potásico para la
prevención de la tormenta tiroidea durante la
cirugía).
 Fármacos antitiroideos: 12-18 meses

10. BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO: Concepto y
Patogenia
 Más frecuente en mujeres, ancianos y áreas con
déficit de yodo.
 En el 60% de los casos se ha demostrado
asociación con mutaciones del gen TSHR.

11. BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO: Clínica y
Diagnóstico
 Producción tiroidea menor que E. De Graves.
 Pocas manifestaciones físicas.
 Afectación cardiovascular y muscular.
 Presencia di áreas focales en gammagrafía.

12. BOCIO MULTINODULAR
TÓXICO:
Tratamiento
 Iodo-131(20-30mCi): se utiliza junto con -
bloqueantes y antitiroideos.
 Cirugía: tiroidectomía total o subtotal
 Administración de hormona tiroidea (levotiroxina
1,7 mcg/kg) en caso de hipotiroidismo
postquirúrgico.

13. ADENOMA TÓXICO:
Concepto y Patogenia
 Hiperplasia focal de células foliculares.
 Mutaciones puntuales en el gen de TSHR que
provoca una activación constitutiva del
receptor de TSH.

14. ADENOMA TÓXICO:
Clínica y Diagnóstico
 Pico entre 30 y 40 años.
 Tumoración de crecimiento lento en el cuello
antes de los síntomas de tirotoxicosis.
 Gammagrafía con área focal de hipercaptación
con supresión del resto de la glándula.

15. ADENOMA TÓXICO:
Tratamiento
 Iodo-131(10-20mCi)
 Cirugía: lobectomía ipsilateral o istmectomía.

16. OTRAS ENFERMEDADES:
 ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:
 Gonadotropina coriónica humana (HCG).
 HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR TIROTROPINA:
 Clínica de tirotoxicosis, junto a una elevación de T3
y/o LT4 y TSH normal o elevada.
 ESTRUMA OVARIIS:
 Teratomas ováricos con tejido tiroideo.
 TIROTOXICOSIS FACTICIA:
 Administración exógena de hormona tiroidea.

17. OTRAS ENFERMEDADES:
 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
 Anomalía bioquímica que consiste en
concentraciones normales de hormonas
tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo de los
límites de normalidad establecidos.
 Diagnóstico etiológico (causas similares al H. Clínico)
 Alteraciones de la función cardiaca, metabolismo
óseo y la posible progresión al hipertiroidismo.
 Tratamiento indicado en los pacientes mayores de
65 años.

18. OTRAS ENFERMEDADES:
 TIROIDITIS:
 Rotura de células tiroideas, con liberación al
torrente circulatorio de hormona tiroidea
preformada.
 3 Formas:
 Autoinmunitarias (Hashimoto).
 Postviral (subaguda de Quervain).
 Aguda por infección bactérica o fúngica.