Mit der Ankunft der Ultraschalldiagnostik und dem Vermögen, die genetische Verfasstheit des Menschen (Humangenomprojekt, abgeschlossen 2003) komplett zu lesen und zunehmend das Gelesene auch in seiner Funktion zu verstehen, kam es in den vergangenen 40 Jahren auf einer spezialisierten wissenschaftlichen Ebene zu einem Quantensprung in der Kenntnis, wie Schwangerschaft grundsätzlich in Physiologie und Pathologie "funktioniert". Dieses Wissen ist interdisziplinär strukturiert. Es ist daher auf viele Einzelfächer der Medizin und innerhalb dieser - erschwert durch die methodischen und ethischen Limitationen der Forschung am ungeborenen Leben - auf Randbereiche der fachbezogenen wissenschaftlichen Betrachtung verteilt. Insoweit verwundert es auf den ersten Blick nicht, dass auch in einer professionellen Sicht der Syllabus dieser Erkenntnis in der systematischen universitären Lehre bisher wenig nach aussen vertreten und verbreitet wird. Die Folge ist, dass im Versuch, die Grundprinzipien von Schwangerschaft zu verstehen und einen vernunftbasierten Umgang mit der Schwangerschaft als solcher hiervon abzuleiten, unvermindert selbst in medizinischen Fachkreisen dieses neue, moderne Wissen bisher in seiner Breite noch nicht angekommen ist: Ärzte (m/w/and) wie Laien (m/w/and) greifen im Versuch, das Wunder des schwanger Werdens und schwanger Seins daher in der Mehrzahl unvermindert auf Erklärungskonzepte zurück, die nichtrationalem, mythischen und damit vor der Aufklärung gelegenem Ursprungs sind. Innerhalb der Organisation vorgeburtlichen Lebens kommt dem Stoffwechsel, verstanden als die Aufnahme und Verarbeitung biochemischer Substanzen eine zentrale Rolle zu. In der Tat ist wenig zum fetalen Stoffwechsel selbst bekannt. Dabei ist die Kenntnis der Bereitstellung, des Transports und der Verwertung von Sauerstoff im Feten hierfür die erkenntnistheoretische und im Sinne eines mythenfreien, vernunftbasierten praktischen Verständnisses dieser zentralen fetalen Lebensfunktionen, notwendige Basis. In der Medizindidaktik ist die Beschäftigung hiermit noch nicht wirklich angekommen. Die Präsentation "fetaler Kreislauf - Physiologie- Pathophysiologie" versucht, hier ein kleiner Bestandteil zu sein innerhalb des größeren, faszinierenden Bildes des fetalen Stoffwechsels

1. Prof. Dr. Alexander Scharf
PraenatGyn - Praxis für Pränatalmedizin und Gynäkologie Mainz
Fetaler Kreislauf - Physiologie und
Pathophysiologie
• Doppler: IUGR - Mangelversorgung (auch: FB, auch: Genetik)
• Wann liegt eine Mangelversorgung vor?
• Wie ist eine fetale Normalversorgung definiert?
• Was ist eine fetale Hypoxie?
• Wann liegt eine fetale Hypoxie vor?
• Wie wirkt sich die Hypoxie auf den Feten aus (Anpassung,
Biochemie, Pathophysiologie?)
• Fehlt mir: Klare Begrifflichkeit

2. Voraussetzung: Biologisches und medizinisches Verständnis dafür, was
vorgeburtlich „das Kind“ ausmacht
Fetaler Kreislauf - Physiologie und
Pathophysiologie
• Neues Leben in seiner Gesamtheit:
Setzt sich zusammen aus Embryo/Fet,
NS/Eihäute
UND
Plazenta!
Grundvoraussetzung für das
Verständnis von Schwangerschaft
• Neues Leben in seiner Gesamtheit:
Physiologisches allogenes Transplantat
(anderes Individuum, „Spender“
derselben Art)
• Das, was bei Geburt ausgestossen wird,
ist die Gesamtheit des neuen Lebens

3. Fetaler Kreislauf - Physiologie und
Pathophysiologie
Grundvoraussetzung für das
Verständnis von Schwangerschaft
• Gleichnis des Baums
• Sonographisch sichtbare Plazenta:
sichtbare Mangrovenwurzel
• EVT-Extravillöser Trophoblast:
Eigentliches Wurzelwerk
der Teil der Plazenta, welcher
in der Erde befindlich
= in der Gebärmutterwand
= in der Mutter/Schwangeren

4. Grundvoraussetzung für das
Verständnis von Schwangerschaft
• Wer Schwangerschaft ohne Plazenta
als größtes kindliches Organ denkt,
denkt mythisch, nicht aber biologisch!
• Und biegt im Verständnis von SS-
Physiologie und SS-Pathologie (Bsp:
Plazentainsuffiizienz) an der falschen
Ecke ab
• Plazenta ist das erste, wichtigste
und größte kindliche Organ
• Auch für den Kreislauf!
Fetaler Kreislauf - Physiologie und
Pathophysiologie
• Schemazeichnungen des fetalen
Kreislaufs OHNE Darstellung der
Plazenta:
IRREFÜHREND!
• Machen Rechnung ohne den Wirt!

5. • Falsche Semantik:
Nicht Mutterkuchen -> Kindskuchen!
• Herkunft: Trophoblast = neues Leben
• Plazenta ist Kind!!

6. Plazenta
1. Ebene der Ablösung postpartal:
Die Trennung erfolgt entlang der Trennlinie durch die
Decidua spongiosa (intermediäre Schwammschicht der
Decidua basalis)
Sachliche korrekte, aber irreführende Semantik
postpartal: „mütterliche“ und „kindliche“ Seite ->
Illusion Mischorgan
2. Fetale Seite des kindl. Organs „Plazenta“ = Chorionplatte
Bedeckt durch das glatte und glitzernde Amnion als
Auflage auf dem Chorion/der Chorionplatte
3. Mütterliche Seite des kindl. Organs „Plazenta“ = Bedeckt
von Decidua basalis, Lamina spongiosa
rauh und schwammig, zarte Schicht auf der Chorionplatte
und dem blutentleerten, kollaptischen intervillösen Raum
= Plazentazottenschicht
Reste der Spongiosa mit den daruntergelegten
Plazentazotten verursachen das zottelige Aussehen
Durch Deciduasepten in 15-20 Kotyledonen gegliedert
-> Das, was wir postpartal als Plazenta bezeichnen,
ist zu 95-98% fetal (Amnion, Chorionplatte,
Chorionzotten) und zu 2-5% maternal (Deciduazellen
aus der Spongiosa)
- Postpartal

7. Plazenta
• Gemeinsam mit fetalem Herz
Schlüsselorgan für Verständnis des
fetalen Kreislaufs
• Einziges kindliches Organ mit direktem
stofflichen Kontakt zum mütterlichen
Kompartiment
• EVT: Summe solider plazentarer
Gewebszapfen, die invasiv in die
uterine Muskulatur einwandern und dort
Arteriolen und Kapillaren der Aa.
uterinae invadieren
-> massive Erweiterung
Gesamtquerschnitt Aa. uterinae
-> deutliche Senkung des Gesamt-
Gefäßwiderstands in den Aa. uerinae
• Uterina-Gefäßtransformation nicht
aktives mat. Geschehen, sondern Folge
und Spiegel des Vermögens fetaler
Zellen, aktiv in Gebärmutter
einzuwandern (Invasion)
• Modell flächiger Klettverschluß ->
breitflächige Fixation der Plazenta an
Gebärmutterwand

8. Plazenta -
Gewichts (Massen)-Zunahme
linear
0
150
300
450
600
5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41
Gewicht
in
Gramm
Abgeschlossene SSW
Einlinge Gewicht Plazenta (g) Linear (Einlinge Gewicht Plazenta (g))
0
150
300
450
600
5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41
Gewicht
in
Gramm
Abgeschlossene SSW
Einlinge Gewicht Plazenta (g) Linear (Einlinge Gewicht Plazenta (g))
Fet -
Gewichts (Massen)-Zunahme
exponentiell
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
abgeschlossene SSW
Ratio Gewicht Fet/Gewicht Plazenta

9. Plazenta -
Komplexes Multifunktionsorgan des Feten!
Aufgaben
1. Gasaustausch (respirator. Funktion):
- O2 and CO2 simple diffusion across the fetal membrane
2. Abgabe von Stoffwechselprodukten (exkretor. Funktion):
- Waste products from the fetus such as urea, uric acid, creatinine are excreted to the
maternal blood by simple diffusion
3. Aufnahme von Nährstoffen (nutritive Funktion)
- Glucose transferred to the fetus by facilitated diffusion
- Lipids transferred across the fetal membrane or synthesized in the fetus
- Amino acids are transferred by active transport
- Water and electrolytes- Na, K ,Cl cross by simple diffusion, Ca , P, and Fe cross by active
transport
- Water soluble vitamins are transferred by active transport but the fat soluble vitamins are
transferred slowly
4. Physikalische und biochemische Schranke (Filterfunktion):
- protective barrier for the fetus against harmful agents in the maternal blood
- Substances with large molecular weight or size like insulin or heparin are transferred
minimally
- Only IgG ( not IgA or Ig M )antibodies and antigens can cross the placental barrier
- Most drugs can cross the placental barrier and some can be teratogenic
- Various viruses, bacteria, protozoa can cross the placenta and affect the fetus in utero

10. Plazenta -
Komplexes Multifunktionsorgan des Feten!
Aufgaben
5. Induktion einer Toleranz gegenüber der Plazenta als fremdes Gewebe (Immunologische
Funktion):
- In spite of foreign paternally inherited antigens in the fetus and placenta, there is no graft
rejection due to immunological protection provided by the placenta
6. Produktion von Hormonen und Enzymen (Endokrine Funktion):
- secretes various hormones – Protein hormones like HCG, human placental lactogen,pregnancy specific beta 1
glycoprotein, pregnancy associated plasma protein (PAPP-A), steroidal hormones like estrogen and progesterone
- Enzymes secreted are diamine oxidase (activates circulatory pressor amines), oxytocinase (neutralizes oxytocin),
phospholipase A2 (synthesizes arachidonic acid)
- Schwangerschaft ab 12. SSW hormonell autonom
7. „Pharmakologische“ Funktion:
Plazenta produziert autonom:
- Pregnanolon (Neurosteroid) -> wirkt anästhetisch
- Prostaglandin D2 -> wirkt sedativ und schlafinduzierend
(Mellor DJ, Diesch TJ, Gunn AJ, Bennet L 2005 The importance of ‘awareness' for
understanding fetal pain. Brain Res Brain Res Rev 49:455–471)

11. • Findet im 1. Trimenon statt
• Cytotrophoblasten (sog. Extravillöser
Trophoblast) invadieren in mütterliches
Gewebe, insbesondere in mütterliche Gefäße.
Dort kleiden sie die Gefäßwand luminal aus,
wobei sie das Integrinmuster der mütterlichen
Endothelzellen imitieren (modifiziert nach Zhou
et al. 1997)
• Hierdurch kommt es zur Umwandlung der
maternalen Spiralarterien von
Hochwiderstandsgefäßen in Gefäße mit
niedrigem Widerstand bei weitem
Gefäßdurchmesser
• Scheitert diese erste Welle der Invasion,
könnte ein Abort eines chromosomal
unauffälligen Embryos erfolgen (Khong et al.,
1987)
Erste Trophoblastinvasion
Quelle: Maike Knackstedt: Th1-Zytokine und
die Prothrombinase fgl2 in normaler und
pathologischer Schwangerschaft, Diss. Berlin
2004

12. • In dem frühen zweiten Trimester findet die zweite
Welle der Implantation statt, bei der die Trophoblasten
tiefer in das mütterliche Gewebe invadieren – in das
Myometrium (Sheppard et al., 1976; Khong et al., 1986)
• Abgeschlossen spätestens 24. SSW (= Beginn
potentieller Extrauteriner ÜL-Fähigkeit)
• Ziel dieser zweiten Invasionswelle der Trophoblasten:
Myometrialen Spiralarterien
• Die Invasion bewirkt eine weitere Dilatation der
Spiralarterien -> ausreichende Blutzufuhr, ohne eine
gleichzeitige Erhöhung des systemischen Blutdruckes
im dritten Trimester zu verursachen
• Unzulängliche zweite Invasion -> intrauterine
Wachstumsretardierung (IUGR)
Zweite Trophoblastinvasion
Quelle: Parham P: NK cells and
trophoblasts: partners in pregnancy, J Exp
Med 2004; 200(8): 951-5
ENVT = Endovascular Trophoblast
EVT = Extravillous Triphoblast

13. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Bereich Fötus Postpartal
Quelle der Blutoxigenierung Placenta Lunge
Systemische O2-Sättigung 65% (in the left atrium) 97-100% (in the aorta)
Venöse O2-Sättigung 25-40% (IVC) 65-70% (pulmonary artery)
Kreislaufdesign paralleler Kreislauf mit Shunts seriell - hinterinander geschaltet
Anteiliger pulmonaler
Blutfluss
8% des Cardiac output 100% des Cardiac output
Pulmonaler Gefäßwiderstand Hoch Niedrig
Ventrikeldruck bds. gleich Druck LV >> RV
MAP - Mittlerer arterieller RR
(normal range)
15-40 mmHg 65-90 mmHg
Anpassungs/Kompensations-
Möglichkeiten
Minimal capacity to increase stroke
volume; must increase heart rate to
increase cardiac output
Can increase stroke volume (by
Starling mechanism) as well as heart
rate
Unterschiede zwischen fetalem und postpartalem Kreislauf

14. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Cardiac output
• Creasy-Resnik 2014: Wenig gesicherte Daten beim Menschen/Fetus
• Hauptquelle: Untersuchungen am fetalen Lamm
• CO - Cardiac output (HMV): 500 ml/kg KG/min
• 40% HMV -> Plazenta (= 200 ml/kg KG/min)
• Verzehnfachung des SV zwischen SS-Mitte und ET von 1 auf 10 ml
Fet.
Gewicht
(g)
SSW Cardiac output
(CO) in ml/min
CO in ml pro
Herzschlag bei
150 bpm
40% CO in
Plazenta ->
ml/min
100 16 50 0,3 20
200 18 100 0,7 40
400 22 200 1,3 80
800 26 400 2,7 160
1000 28 500 3,3 200
1500 30 750 5,0 300
2000 33 1000 6,7 400
2500 35 1250 8,3 500
3000 38 1500 10,0 600
3500 40 1750 11,7 700
40% HMV

15. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Venöser Rückfluss - V. umbilicalis (UV)
UV
SO2 80% -
85%
UV - Leber
50% = 20%
HMV
UV -> DV 50%
= 20% HMV
40% HMV
• UV - Nabelvenenblut:
Am höchsten sauerstoffgesättigtes
Blut im fetalen Kreislauf (SO2 80-
85% bei pO2 35 mmHg)
• Verteilung des UV-Rückflusses:
Entscheidend für die
Sauerstoffversorgung des fetalen
Gewebes

16. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Venöser Rückfluss
Volumenverteilung
Leberperf.
aus V. port.
Vol 15%
Leberperf.
aus UV
Vol 80%
Leberperf.
aus A. hep
Vol 5%
IVC -> Herz
Vol 70%
SVC -> Herz
Vol 30%
40% HMV
UV -> Leber
50% = 20%
HMV
UV -> DV 50%
= 20% HMV

17. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Ven. Rückfluss
Sauerstoffsättigung SO2
UV
SO2 80% - 85%
LHV
SO2 70%
RHV
SO2 60%
Aorta desc.
SO2 55%
PV
SO2 35%
• Die beiden Ströme (einer aus der abdominalen IVC und einer
aus dem Ductus venosus) vermischen sich nicht, und sie
zeigen eine eindeutige Strömung in der thorakalen IVC:
Sauerstoffhaltiges Blut aus Ductus venosus nimmt dorsalen
und linken Teil der IVC ein
• Diese Trennung führt zu einem bevorzugten Fluss des
Nabelvenenrückflusses in den linken Vorhof und dann in den
linken Ventrikel und aufsteigende Aorta
• Besondere Bedeutung:
Bevorzugte Strömung des unmbilikalvenösen Blutes zum
Gehirn und zum Herzmuskel
• Die Sauerstoffsättigung des Blutes in den Lebervenen spiegelt
diesen Unterschied in der Perfusionssättigung wider:
Sauerstoffsättigung linke Lebervene (LHV) Ca. 10 % niedriger
als die des Nabelvenenblutes, aber etwa 10 % höher als die
der rechten Lebervene (RHV)
Dort entspricht Sättigung eher der der absteigenden Aorta IVC
SO2 25 - 40%

18. • DV und LHV: Strömung präferentiell via FO in LA ->
LV -> Aortenbogen -> ZNS
• IVC und RHV: Strömung präferentiell in RA -> RV ->
Ductusbogen -> Aorta descendens
Fetaler Kreislauf - Physiologie
Venöser Rückfluß: Lebervenen und DV

19. • Das Foramen ovale liegt tief in der Vorhofscheidewand in der
Nähe der IVC. Der oberee Rand des Foramen ovale, der durch
den unteren Rand des Septum secundum gebildet wird, liegt
auf der rechten Seite der Vorhofscheidewand; er wird Crista
dividens genannt und ist so positioniert, dass er die Öffnung der
IVC überlagert
• Die Crista dividens teilt daher den IVC-Blutstrom in einen
vorderen und nach rechts gerichteten Strom, der in den rechten
Vorhof gelangt, und einen hinteren und nach links gerichteten
Strom, der durch das Foramen ovale in den linken Vorhof fließt
• In diesem letzteren Strom befindet sich das stärker gesättigte
Blut, das aus dem Nabelkreislauf über den Ductus venosus und
den linken Leberlappen zurückkehrt.
• Die Crista interveniens, die sich im posterolateralen Aspekt der
rechten Vorhofwand befindet, leitet das Blut aus der oberen
Hohlvene effektiv zur Trikuspidalklappe. Der Koronarsinus, der
das Blut aus dem linksventrikulären Myokard ableitet, tritt
zwischen der Crista dividens und der Trikuspidalklappe in den
rechten Vorhof ein.
• Der stark entsättigte koronarvenöse Rückfluss (Sättigung ca. 20
%) wird daher ebenfalls bevorzugt zur Trikuspidalklappe
geleitet.
• Der pulmonalvenöse Rückfluss zum Herzen gelangt in den
linken Vorhof, wo er sich mit dem Teil des IVC-Blutes vermischt,
der durch das Foramen ovale in den linken Vorhof gelangt ist.
Fetaler Kreislauf - Physiologie
Venöser Rückfluss - Differentielle Behandlung im rechten Vorhof

20. Adulter Kreislauf (-> Schwangere) - Physiologie
O2-Partialdruck und Sauerstoffsättigung SO2
• Jedes Gramm Hämoglobin ist in der Lage, 1,34 ml
O2 zu transportieren
• Löslichkeitskoeffizient von Sauerstoff im Plasma:
0,003 -> gibt Volumen an Sauerstoff in ml an, das
sich in 100 ml Plasma pro 1 mmHg Anstieg des
PO2 auflöst
• Berechnung: Sauerstoffgehalt = (0,003 × PO2) +
(1,34 × Hämoglobin × Sauerstoffsättigung). Diese
Formel zeigt, dass der gelöste Sauerstoff einen
hinreichend kleinen Anteil am
Gesamtsauerstoffgehalt des Blutes ausmacht;
daher kann der Sauerstoffgehalt des Blutes als
gleich dem Oxyhämoglobinwert angesehen
werden
• In der Lunge hat das alveolengängige Gas einen
Partialdruck PO2 von 100 mmHg
• Bereits eine geringe Senkung des Partialdrucks
im Lungenstromgebiet (Bsp. Corona: restriktive
Ventilationsstörung) führt zu einem massiven O2-
Sättigungsabfall!

21. Adulter Kreislauf (-> Schwangere) -
Physiologie
O2-Partialdruck und
Sauerstoffsättigung SO2
• Mit abnehmendem PO2 sinkt die
Hämoglobinsättigung schließlich rasch, bei einem
PO2 von 40 mmHg ist das Hämoglobin zu 75 %
gesättigt. Bei einem PO2 von 27 mmHg ist das
Hämoglobin dagegen zu 50 % gesättigt. Dieser Wert
wird als P50 bezeichnet
• Eine Rechtsverschiebung der
Sauerstoffsättigungskurve deutet auf eine verringerte
Sauerstoffaffinität des Hämoglobins hin, wodurch
dem Gewebe mehr Sauerstoff zur Verfügung steht.
• Eselsbrücke "CADET, face Right!" kann helfen, sich
an Faktoren zu erinnern, die zu einer
Rechtsverschiebung führen können. CADET steht für
PCO2, Acid, 2,3-Diphosphoglycerat, Excercise und
Temperatur. Die Hämoglobin-Dissoziationskurve
verschiebt sich bei einem Anstieg jedes dieser
Faktoren nach rechts
• Der PO2 im peripheren Gewebe liegt
zwischen 30 und 40 mmHg
• HG-F: Höhere Sauerstoffaffinität als adultes HG ->
Voraussetzung für Übertritt von O2 im intervillösen
Raum!
• Bei PO2 von 35 mmHg -> SO2 des HG im Gewebe
steigt bei Plazentaübertritt von 65% (Mutter) auf 85%
(Fet) an!
Übergang
Plazenta
PO2 = 35 mmHg
Lunge
PO2
= 100 mmHg
Pulsoximetrie:
90% Sättigung

22. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Sauerstoffsättigung SO2
Umbilical Vein
SO2
80% - 85%
LHep V
SO2 70%
RHep V
SO2 60%
Portal V
SO2 35%
Hemoglobin
oxygen
saturation (%)
Circled numbers
indicate percent saturation
Fetus SO2 (%) O2-Partial-
druck
(mmHg)
V. umb. (Umb. Vein) 85 35
V. hep. sin. (LHV) 70 27
V. hep. dex. (RHV) 60 23
V. portae (Portal Vein) 35 15
V. cava. inf. (IVC)
subdiaphragmal
40 - 83 17 - 34
V. cava. sup. (SVC) 43 18
V. coronaria 20 11
V. pulm. 45 19
V. cava. inf. (IVC)
prähepatisch
25 - 40 13 -17
RA Mix x
RV 53 21
Tr. pulm. (TP) 53 21
Duct. Bot. (DB) 53 21
A. pulm. (AP) 53 21
LA 70 27
LV 60 23
Aortic Arch 60 23
Aorta desc. 55 22

23. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Sauerstoffsättigung SO2
Fetus SO2 (%) O2-Partial-
druck
(mmHg)
V. umb. (Umb. Vein) 85 35
V. hep. sin. (LHV) 70 27
V. hep. dex. (RHV) 60 23
V. portae (Portal
Vein)
35 15
V. cava. inf. (IVC)
subdiaphragmal
40 - 83 17 - 34
V. cava. sup. (SVC) 43 18
V. coronaria 20 11
V. pulm. 45 19
V. cava. inf. (IVC)
prähepatisch
25 - 40 13 -17
RA Mix x
RV 53 21
Tr. pulm. (TP) 53 21
Duct. Bot. (DB) 53 21
A. pulm. (AP) 53 21
LA 70 27
LV 60 23
Aortic Arch 60 23
Aorta desc., entspr
UA
55 22
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
So2
(%)
Fetale SO2 (%)
PO2
(mmHg)
SO2 (%)
0 0
5 6
10 16
15 33
20 52
25 67
30 78
35 84
40 88
45 91
50 94
55 95,5
60 97
65 97,5
70 98
75 98,3
80 98,5
85 98,8
90 99
V. umb. (Umb. Vein)
V. hep. sin. (LHV)
V. hep. dex. (RHV)
V. portae
V. coronaria
V. Pulmonalis
LA
LV
Aortenbogen
Aorta desc.
A. umb. (UA)
SVC
RVOT
V. umb. (Umb. Vein)
V. hep. sin. (LHV)
V. hep. dex. (RHV)
V. portae
V. coronaria
V. Pulmonalis
LA
LV
Aortenbogen
Aorta desc.
A. umb. (UA)
SVC
RVOT
PO2 (mmHg)
IVC
IVC

24. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Korrelation
fetaler Sauerstoffpartialdruck PO2
mit Hämoglobin-Sauerstoffsättigung SO2
im fetalen Blut und Gewebe (Kapillaren)
Oxygen cascade from maternal inspiration to the fetal cells

25. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Auswirkung mütterl. Anämie auf fetale
umbilicale Sauerstoffsättigung SO2
Fetus SO2 (%) O2-Partial-
druck
(mmHg)
V. umb. (Umb. Vein) 85 35
V. hep. sin. (LHV) 70 27
V. hep. dex. (RHV) 60 23
V. portae (Portal
Vein)
35 15
V. cava. inf. (IVC)
subdiaphragmal
40 - 83 17 - 34
V. cava. sup. (SVC) 43 18
V. coronaria 20 11
V. pulm. 45 19
V. cava. inf. (IVC)
prähepatisch
25 - 40 13 -17
RA Mix x
RV 53 21
Tr. pulm. (TP) 53 21
Duct. Bot. (DB) 53 21
A. pulm. (AP) 53 21
LA 70 27
LV 60 23
Aortic Arch 60 23
Aorta desc., entspr
UA
55 22
• Mat. Anämie < 10 g/dl: Häufige Komorbidität bei Schwangeren -> vermindert
Sauerstoffaufnahmekapazität, erhöht Risiko von Komplikationen wie IUGR
und Frühgeburt
• Auswirkungen mat. Anämie auf O2-Versorgung des Fötus sind nicht bekannt.
In dieser Studie wird der Zusammenhang zwischen mütterlicher Anämie und
dem fetalen Oxygenierungsstatus, gemessen am pO2 der Nabelschnur,
untersucht
• STUDIENDESIGN: Prospektiven Kohortenstudie. Primäre Ergebnisse:
Sauerstoffgehalt der Nabelschnurarterie (UA) und der Nabelschnurvene (UV);
sekundäre Ergebnisse: Azidämie (UA pH< 7,1), niedriger UA/UV pO2 (< 5.
Perzentile) und hoher UA/UV pO2 (> 90. Perzentile)
• ERGEBNISSE: Von den 7.737 Patienten waren 1.108 (14 %) anämisch
• Mütterliche Anämie: Mit einem signifikant höheren UA und UV pO2 verbunden
[Median (IQR): UA 20 (16,24) vs. 19 (15,24) mmHg, p1⁄40,01; UV 30 (25,36)
vs. 29 (23,34) mmHg, p< 0,01]
• Im Vergleich zu Neugeborenen von nicht anämischen Müttern hatten
Neugeborene anämischer Mütter häufiger einen hohen UV pO2 >90er
Perzentile (15,9% vs. 10,9%) und seltener einen niedrigen UA (Entspr. Aorta
desc.) pO2 < 5er Perzentile (6,1% vs. 7,7%)
• Es gab keinen Unterschied bei der neonatalen Azidämie (aOR 0,90, 95% CI
0,54-1,51)
• UA pCO2 und Laktat waren in der anämischen Gruppe niedriger
• SCHLUSSFOLGERUNG: Der fetale O2-Gehalt in der Nabelschnur ist bei
anämischen Müttern höher. Die mütterliche Anämie kann zu einer
kompensatorischen Rechtsverschiebung der Sauerstoff-Hämoglobin-
Dissoziationskurve führen, die eine leichtere Entladung von O2 in die Plazenta
und einen erhöhten O2-Transfer zum Fötus ermöglicht.
Watkins V et al. Does maternal anemia impact fetal oxygenation and risk of acidemia at term? AJOG 2020; 222: S236-237

26. Fetaler Kreislauf - Physiologie
Cardiac output
• Die Organe des Unterkörpers werden sowohl vom rechten
als auch vom linken Ventrikel (über den Aortenisthmus)
durchblutet
• Aus diesem Grund und wegen des intrakardialen Shunts ist
es üblich, die fetale Herzleistung als Gesamtleistung des
Herzens oder als kombinierte Ventrikelleistung (combined
CO = CCO) zu betrachten. Diese beträgt etwa 450-500
ml/kg/min
• Rechter Ventrikel: Ausstoß von etwa zwei Dritteln der
gesamten fetalen Herzleistung (etwa 300 ml/kg/min)
• Linker Ventrikel: Ausstoß von etwas mehr als einem Drittel
(ca. 150 ml/kg/min)
• Rechtsventrikuläre Leistung (65 % der CO):
Enthält den gesamten Rückfluss aus der oberen Hohlvene
und dem Koronarsinus und ermöglicht den bevorzugten
Rückfluss des nicht sauerstoffhaltigen venösen Blutes zur
Plazenta (40% HMV = 40% CO)
• Linksventrikuläres Blutvolumen (35 % des CO):
- 4% Koronararterien
- 21 % erreichen das Gehirn, den Kopf, die oberen
Gliedmaßen und den oberen Thorax
- 10 % des Herzvolumens durchqueren den Aortenisthmus
und vereinigen sich mit dem Blut, das durch den Ductus
arteriosus fließt, um die absteigende Aorta zu versorgen
65
8
35
27
Cardiac output
leaving the heart
Representative normal
values for percentages of
total cardiac output

27. Fetaler Kreislauf - Physiologie
RR - Blutdruck
• Der Gefäßdruck im Fötus spiegelt die zuvor beschriebenen
bevorzugten Strömungsmuster wider
• Obwohl der Ductus venosus eine ziemlich große und weit
gedehnte Struktur ist, gibt es einen hohen Flow, der von der
Plazenta durch die Nabelvenen zurückfließt, und daher
bietet diese Struktur einen gewissen Widerstand gegen den
Flow
• Der Druck in den Nabelvenen ist im Allgemeinen 3 bis 5 mm
Hg höher als der Druck in der IVC
• Der Druck im rechten Vorhof ist höher als der Druck im
linken Vorhof, weil das Volumen im rechten Vorhof größer
ist
• Obwohl der Ductus arteriosus weitgehend durchlässig ist,
bietet auch er dem Flow einen geringen Widerstand
• Daher sind die systolischen Drücke im TP und im RV
geringfügig höher (1 bis 2 mm Hg) als in der Aorta und im
LV
• Die Abb. zeigt repräsentative Druckdaten, wie sie bei einem
Fötus kurz vor der Geburt zu erwarten sind
• Die arteriellen Drücke steigen im letzten Drittel der SS
langsam und allmählich an und erreichen diese Werte kurz
vor der Geburt

28. Fetaler Kreislauf - Pathologie
IUGR und PLI
• Normal: Plazenta-O2-Angebot übersteigt fetalen O2-Bedarf (zunehmend mit
Wachstum)
• Ursache: Unzulängliche (zweite) Trophoblastinvasion der Plazenta (EVT) in die
mütterliche Wand (Kapillaren der A. uterina) -> vermindertes max. O2-Angebot der
Plazenta
• Sich mit zunehmender fet. Zellmasse aufbauende Diskrepanz zwischen fetalem O2-
Bedarf und plazentarem O2-Angebot
• O2-Mangel -> verminderte Zellneubildung/Zellteilung -> Wachstumsrestriktion!
Zellmasse
Fet
Zellmasse
Plazenta
Max.
O2-Angebot
IUGR Milde PLI
Hypoxie

29. • Normal: Plazenta-O2-Angebot übersteigt fetalen O2-Bedarf (zunehmend mit
Wachstum)
• Ursache: Unzulängliche (zweite) Trophoblastinvasion der Plazenta (EVT) in die
mütterliche Wand (Kapillaren der A. uterina) -> vermindertes max. O2-Angebot der
Plazenta
• Sich mit zunehmender fet. Zellmasse aufbauende Diskrepanz zwischen fetalem O2-
Bedarf und plazentarem O2-Angebot
• O2-Mangel -> verminderte Zellneubildung/Zellteilung -> Wachstumsrestriktion!
Zellmasse
Fet
Zellmasse
Plazenta
Max.
O2-Angebot
frühe IUGR ausgeprägte
PLI
Fetaler Kreislauf - Pathologie
IUGR und PLI

30. Hypoxie in der
Schwangerschaft
• Präplazentare Hypoxie
Sowohl Mutter als auch Fötus
sind hypoxisch
Bsp: Höhenkrankheit,
zyanotische Herzerkrankung der
Mutter
• Uteroplazentare Hypoxie
Mütterliche Oxygenierung normal
aber utero-plazentarer Kreislauf
beeinträchtigt
Bsp: Präeklampsie,
Plazentainsuffizienz
• Postplazentare Hypoxie
Nur der Fötus hypoxisch
Bsp: fetale Erkrankungen
• Hypoxie:
Geringe
Sauerstoffversorgung des
Körpergewebes
• Hypoxämie:
Niedriger Sauerstoffgehalt
im Blut
• In vielen Fällen deutet eine
Hypoxämie auf eine
Hypoxie hin, da eine
niedrige
Sauerstoffkonzentration im
Blut in der Regel die
Sauerstoffversorgung des
Gewebes beeinträchtigt
• -> Hypoxämie
(postpartal überprüft
durch Messung in A./V.
umbilicalis):
Surrogatparameter
einer
Gewebshypoxie

31. Hypoxie in der Schwangerschaft
Definition
• Dargestellt am Surrogat der
Hypoxämie in der A.
Umbilicalis
• Leichte Hypoxie
PO2 im untersuchten Gewebe
5-7 mmHg unter Gewebs-
Referenz
• Mässiggradige Hypoxie
PO2 im untersuchten Gewebe
7-9 mmHg unter Gewebs-
Referenz
• Schwere Hypoxie
PO2 im untersuchten Gewebe
>9 mmHG unter Gewebs-
Referenz
Kawagoe Y, Sameshima H. Hypoxia: Animal experiments and clinical implications. J Obstet Gynaecol Res. 2017 Sep;43(9):1381-1390. doi: 10.1111/jog.13429. Epub 2017 Jul 24. PMID: 28737244.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
So2
(%)
Fetale SO2 (%)
V. umb. (Umb. Vein)
Aorta desc.
A. umb. (UA)
PO2 (mmHg)
The pattern of fetal blood
flow redistribution to the vital
organs and non-vital organs in
response to different fetal oxygen
levels. PO2, partial pressure