ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH DRTHE

1. ĐIỀU TRỊ SUY TIM
MẠN TÍNH
BS. TRỊNH DU THẾ.
KHOA HSTC-CĐ BV TỈNH NINH THUẬN

2. CÁC VẤN ĐỀ:
Về chẩn đoán:
1. Có suy tim?
2. Loại suy tim?
3. Độ nặng?
4. Nguyên nhân?
5. Yếu tố thúc đẩy?
Về điều trị:
1. Làm chậm tiến triển suy tim?
2. Điều trị cụ thể bằng thuốc suy tim EF giảm?
3. Điều trị bằng dụng cụ suy tim EF giảm?
4. Điều trị suy tim EF bảo tồn?
5. Điều trị RLN và RL dẫn truyền trong suy tim?
6. Điều trị suy tim trong một số bệnh lý kết hợp thường
gặp?
7. Điều trị suy tim cấp?
(đề cập ở chuyên đề lần sau vì thời lượng có hạn nên đề
cập sơ bộ, chuyên sâu cần có nhiều thời gian hơn)

3. 1. BN CÓ SUY TIM KHÔNG?
Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu
chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các
dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất
thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm
và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress”
ESC 2016 có vài điểm khác biệt so với định nghĩa của ESC 2012: Triệu chứng và dấu hiệu suy tim nay
gộp lại thành 1 tiêu chuẩn (thay vì 2 tiêu chuẩn như trước đây). Peptide lợi niệu Na là 1 tiêu chuẩn riêng
và tiêu chuẩn thứ 3 là có bất thường cấu trúc/chức năng thất trái (dày thất trái, lớn nhĩ trái, RLCN tâm
trương). EF sẽ giúp phân làm 3 loại suy tim và khi BN có EF < 40% cùng với triệu chứng và/hoặc dấu
hiệu suy tim thì không cần các tiêu chuẩn khác.
Đo lường EF thất trái bằng phương pháp Simpson cải tiến được khuyến cáo và phương pháp Teichholz
không còn được khuyến cáo vì kết quả không chính xác đặc biệt ở những BN có RLVĐ vùng và/hoặc tái
cấu trúc thất trái.

4. Định nghĩa suy tim theo EF – ESC 2016
Tiêu chuẩn Suy tim EF giảm(HFrEF)
Suy tim EF khoảng
giữa(HFmrEF)
Suy tim EF bảo tồn(HFpEF)
1
Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu
hiệu có thể không có trong giai
đoạn sớm của suy tim hoặc ở
những BN đã điều trị lợi tiểu)
Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu
có thể không có trong giai đoạn
sớm của suy tim hoặc ở những
BN đã điều trị lợi tiểu)
Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu
có thể không có trong giai đoạn
sớm của suy tim hoặc ở những
BN đã điều trị lợi tiểu)
2 EF < 40% EF 40-49% EF ≥ 50%
3
1.Peptide lợi niệu Na tăng (BNP
> 35 pg/ml, NT-proBNP > 125
pg/ml)
2.Có ít nhất 1 trong các tiêu
chuẩn thêm vào sau:
a. Dày thất trái và/hoặc lớn
nhĩ trái
b. RL chức năng tâm trương
1.Peptide lợi niệu Na tăng (BNP
> 35 pg/ml, NT-proBNP > 125
pg/ml)
2.Có ít nhất 1 trong các tiêu
chuẩn thêm vào sau:
a. Dày thất trái và/hoặc lớn
nhĩ trái
b. RL chức năng tâm trương

5. NGUYÊN NHÂN TĂNG PEPTIDE BÀI NATRI NIỆU
DO TIM KHÔNG DO TIM
1. Suy tim
2. Hội chứng mạch vành cấp
3. Thuyên tắc phổi
4. Viêm cơ tim
5. Phì đại thất trái
6. Bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế
7. Bệnh van tim
8. Bệnh tim bẩm sinh
9. Nhịp nhanh nhĩ hoặc thất
10.Chấn thương tim
11.Sốc điện chuyển nhịp tim, ICD
12.Thủ thuật, phẫu thuật liên quan tim
13.Tăng áp phổi
1. Lớn tuổi (cut-off thay đổi theo tuổi)
2. Đột quỵ thiếu máu não
3. Xuất huyết dưới màng nhện
4. Rối loạn chức năng thận
5. Rối loạn chức năng gan (chủ yếu xơ
gan có báng bụng)
6. Hội chứng cận ung
7. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
8. Nhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi
và nhiễm trùng huyết)
9. Phỏng nặng
10.Thiếu máu
11.Bất thường chuyển hóa và nội tiết
nặng (như nhiễm độc giáp, đái tháo
đường nhiễm ceton)

6. 2. SUY TIM BN THUỘC LOẠI NÀO?

7. 3. BN SUY TIM CÓ NẶNG KHÔNG?
4 mức độ các giai đoạn A, B, C, :
- A: có nguy cơ cao dẫn đến suy tim. Td: THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu
- B: có bất thường thực thể hoặc tái cấu trúc tim, nhưng chưa có triệu chứng
cơ năng suy tim
- C: GĐ B+ có triệu chứng cơ năng suy tim
- D: suy tim kháng trị (giai đoạn cuối của suy tim – GD D)
CHIA THEO PHÂN ĐỘ THEO NYHA I – IV THEO TCCN.

8. 4. NGUYÊN NHÂN LÀ GÌ?
I. NGUYÊN NHÂN SUY TIM TÂM THU:
1. Bệnh động mạch vành
• Nhồi máu cơ tim*
• Thiếu máu cục bộ cơ tim*
3. Tăng tải thể tích mạn
• Bệnh hở van
• Dòng chảy thông trong tim (trái
qua phải)
• Dòng chảy thông ngoài tim
2. Tăng tải áp lực mạn
• Tăng huyết áp*
• Bệnh van tim gây nghẽn*
4. Bệnh cơ tim dãn nở không TMCB
• Rối loạn di truyền hoặc gia đình
• Rối loạn do thâm nhiễm*
• Tổn thương do thuốc hoặc nhiễm
độc
• Bệnh chuyển hóa*
• Virus hoặc các tác nhân nhiễm
trùng khác

9. NGUYÊN NHÂN LÀ GÌ?
5. Rối loạn nhịp và tần số tim
– Loạn nhịp chậm mạn tính
– Loạn nhịp nhanh mạn tính
Nhu cầu dòng máu thái quá
(excessive blood flow requinement)
–Dòng chảy thông động tĩnh mạch
hệ thống
–Thiếu máu mạn.
II. NGUYÊN NHÂN SUY TIM TÂM TRƯƠNG:
• Bệnh động mạch vành
• Tăng huyết áp
• Hẹp van động mạch chủ
• Bệnh cơ tim phì đại
• Bệnh cơ tim hạn chế
6. Bệnh tim do phổi
–Tâm phế
–Rối loạn mạch máu phổi
7. Các tình trạng cung lượng cao
8. Rối loạn chuyển hóa
–Cường giáp
–Rối loạn dinh dưỡng (Td:
beriberi)

10. 5. YẾU TỐ NÀO THÚC ĐẨY SUY TIM?
- Hội chứng mạch vành cấp.
· RLN nhanh (VD: rung nhĩ, nhịp nhanh thất), RLN chậm.
· Tăng huyết áp quá mức.
· Nhiễm trùng (VD: viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết).
· Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.
· Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).
· Thuốc (VD NSAIDs, corticoid, thuốc inotrop âm, hóa trị chất có độc cho tim).
· Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
· Thuyên tắc phổi.
· Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.
· Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.
· RL nội tiết/chuyển hóa
(VD: RLCN tuyến giáp, ĐTĐ, RLCN thượng thận, mang thai)
· Bệnh lý mạch máu não.

11. ĐIỀU TRỊ NTN?
CÁ THỂ HÓA & YHCC.

12. ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN TÍNH
1. ĐIỀU CHỈNH LỐI SỐNG
2. THUỐC
3. DỤNG CỤ
4. GHÉP TIM
5. PHÒNG NGỪA YTTĐ

16. Ba thế hệ của chẹn bêta:
- Thế hệ 1: các chẹn bêta không tác động chọn lọc, ức chế cả
thụ thể bêta 1 và bêta 2.
TD: Propranolol, Timolol.
- Thế hệ 2: chẹn bêta chọn lọc trên bêta 1 (ở liều thấp)
TD: Actebutolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol.
- Thế hệ 3: chẹn bêta có tính dãn lọc, có thể không chọn lọc hay
chọn lọc trên thụ thể bêta 1.
Hoạt tính dãn mạch qua phóng thích nitric oxid (NO)
TD: Nebivolol, carvedilol
Hoạt tính dãn mạch qua tác động chẹn thụ thể alpha.
TD: Labetalol, carvedilol.
Các chẹn bêta chọn lọc bêta 1 có tác dụng chính trên tim, ít làm
co phế quản. Tuy nhiên ở liều cao, tính chọn lọc này sẽ bị
mất.

17. Ức chế bơm Na+-K+ ATPase: Digoxin gắn kết
tiểu đơn vị alpha của bơm Na+-K+ ATPase
(bơm Na) trên màng tế bào làm tăng thoáng
qua Na+ trong tế bào, làm ngừng trao đổi
Na+ đi vào và Ca2+ đi ra gây tăng Ca2+ nội bào,
tăng sức co bóp cơ tim.
It có vai trò trong suy tim cấp, bn EF
bình thường hoặc bị suy tim cung
lượng cao.
Thực nghiệm: có thể gây co thắt
mạch vành.
Không tác dụng trực tiếp trên thụ thể giao
cảm như thuốc ức chế β, mà chủ yếu làm
chậm nhịp và chậm dẫn truyền AV qua tăng
trương lực phó giao cảm.
Giảm phóng thích rennin

18. DIGOXIN
Cửa sổ điều trị hẹp do đó dễ bị ngộ độc: phụ thuộc nồng độ thuốc/máu và
tính nhạy cảm tại mô đích-mô cơ tim (VD: suy kiệt, RL toan kiềm, giảm K)
2 chiến lược:
 Liều tải: BN suy tim kèm rung nhĩ nhanh. RN rất nhanh ≥ 140l/p kèm suy
tim nên dùng liều tải đường TM, nếu RN 100-< 140 l/p và tình trạng suy
tim không nặng có thể dùng liều tải đường TM hoặc đường uống. Liều TM
và thời điểm dùng: G0 (0.25mg)-G2 (0.25mg)-G12 (0.25 mg) cần đạt 0.75-
1mg / 24 giờ đầu
 Liều duy trì: là liều cần bổ sung cho lượng Digoxin thải ra .Thường dùng
liều thấp 0.125 mg/ngày có khoảng trống (nghỉ 1-2 ngày/tuần, nghỉ cách
ngày hoặc dùng 2 lần/ tuần) hay không có khoảng trống.
RLN điển hình của ngộ độc Digoxin thường là nhịp nhanh nhĩ kịch phát
(PAT) kèm bloc AV, ngoại tâm thu (NTT) thất nhịp đôi.

19. khuyến cáo chỉ định Digoxin trong Tx ST mạn.
ACC-AHA 2009 [1]
ESC 2008[5] HFSA 2010[9]
Chung -Suy tim có triệu chứng EF
giảm kèm RN (I-C)
-Suy tim có triệu chứng gđ C
EF giảm (IIa-B)
EF bình thường (IIb-C)
-Kiểm soát đáp ứng thất/RN
ở BN ít vận động (IIa-C)
-Suy tim có triệu chứng với
EF < 40% có RN (I-C)
-Suy tim có triệu chứng với
EF < 40% nhịp xoang (IIa-
C)
-Kiểm soát đáp ứng
thất/RN ở BN ít vận động
(IIa-C)
-Suy tim với EF < 40%
có triệu chứng dù đã
điều trị chuẩn, NYHA II-
III (A), IV (B)
-Kiểm soát đáp ứng thất
ở BN RN với suy tim (B)
Ghi chú -Không được CĐ trong đợt
cấp STim mạn
-Cho khi ST vẫn còn t/c với
ĐT chuẩn (LT, UCMC, β-),
trong TH nặng có thể dùng
ngay từ đầu
-Có thể bắt đầu sau khi cho
kháng Aldosteron cho điều
trị nền
-Khi ST kèm RN với tần số
khi nghỉ >80l/p, GS > 110-
120l/p
-ST nhịp xoang EF £ 40%,
NYHA II-IV và liều các
thuốc UCMC, LT, kháng
aldosteron, β- đã tối ưu

25. ĐIỀU TRỊ DỤNG CỤ
1. Máy chuyển nhịp phá rung cấy được
(Implantable Cardioverter –
Defibrillators)
2. Tái đồng bộ tim hay tạo nhịp 2 buồng
thất (Cardiac Resynchronization
Therapy or Biventricular Pacing)
3. Dụng cụ trợ thất (Ventricular Assist
Devices)

26. KHI NÀO CẦN ĐIỀU TRỊ DỤNG CỤ?

29. MỘT SỐ LƯU Ý
1. Tăng THUỐC liều nhỏ đến liều cao nhất bệnh nhân dung nạp được .
Lần lượt chỉnh liều từng nhóm thuốc.
Chỉnh liều tạm thời khi có bệnh không phải ở tim kết hợp (vd: nhiễm trùng
phổi, nguy cơ thiếu nước)
2. CÁC bệnh nhân YTNC cao (vd: cao tuổi, bệnh thận mạn) cần thăm khám thường xuyên, tăng
liều chậm.Theo dõi dấu sinh tồn chặt chẽ trước và trong khi tăng liều [HA tư thế đứng, tần số
tim, triệu chứng cơ năng khi đứng, tim chậm, Hatth thấp (80- 100mmHg)]
3. GIÁO DỤC Bệnh nhân không ngưng đột ngột điều trị, tuân thủ điều trị.
Xem xét lại cẩn thận liều lượng thuốc điều trị suy tim chỉ để giảm triệu chứng
(vd: lợi tiểu, nitrates) trong khi tăng liều.
Hướng dẫn bệnh nhân và gia đình về lợi điểm của điều trị theo khuyến cáo.

31. Tài liệu tham khảo
1. Cập nhật điều trị suy tim mạn theo ESC 2016.
2. Digoxin: Cập nhật chiến lược sử dụng trong thực hành, BS. Nguyễn
Thanh Hiền, BS. Thượng Thanh Phương
3. Khuyến cáo của hội tim mạch quốc gia Việt Nam về chẩn đoán và
điều trị suy tim, cập nhật năm 2015.
4. Điều trị suy tim, Sách Điều trị Nội khoa Bộ môn Nội ĐHYD TP.HCM
5. Pocket Medicine 5ed.
6. Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition Textbook
7. Tham khảo bài viết hình ảnh từ internet, trang timmachhoc.vn

32. CẢM ƠN SỰ THEO DÕI CỦA QUÝ
ANH CHỊ ĐỒNG NGHIỆP!