1. XUẤT HUYẾT NÃO MÀNG NÃO
MUỘN Ở TRẺ SƠ SINH

2.  Trình bày yếu tố dịch tễ ảnh hưởng đến bệnh
lý xuất huyết não màng nào muộn sơ sinh
 Trình bày sinh lý bệnh sinh đưa đến xuất huyết
não màng não do thiếu Vit K
 Phân loại bệnh lý gây xuất huyết não màng
não ở trẻ sơ sinh
 Trình bày bệnh xuất huyết não màng não
muộn ở trẻ sơ sinh
 Trình bày cách chẩn đoán bệnh xuất huyết não
màng não muộn ở trẻ sơ sinh

3.  Trình bày cách điều trị bệnh xuất huyết não
màng não muộn do thiếu Vit K ở sơ sinh
 Trình bày di chứng và biến chứng bệnh xuất
huyết não màng não muộn ở trẻ sơ sinh
 Trình bày cách phòng ngừa bệnh theo
hướng chăm sóc sức khỏe ban đầu
 Trình bày các yếu tố tiên lượng bệnh

4. 1. LỊCH SỬ
2. KHÁI NIỆM VỀ CÁC THUẬT NGỮ
3. ĐỊNH NGHĨA XHNMNM
4. DỊCH TỄ HỌC
5. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
6. PHÂN LOẠI BỆNH XUẤT HUYẾT SƠ
SINH DO THIẾU VITAMIN K CÓ BIẾN
CHỨNG XUẤT HUYẾT NÃO
4

5. 8. LÂM SÀNG
9. CẬN LÂM SÀNG
10. DIỄN TIẾN BỆNH
11. CHẨN ĐÓAN
12. ĐIỀU TRỊ
13. DI CHỨNG & BIẾN CHỨNG
14. PHÒNG NGỪA & CHĂM SÓC SỨC KHỎE
BAN ĐẦU
15. TIÊN LƯỢNG
5

6. Một chặng đường dài đã trải qua với những
cột mốc thời gian
 1894: Charles Townsend lần đầu mô tả một
loạt trường hợp sơ sinh(SS) và nhũ nhi bị
bệnh xuất huyết(XH)
 1929: Henrik Dam phát hiện ra “Vitamin
Koagulation” hay là vitamin K và tình trạng
thiếu hụt vitamin K ở gà con.
 1936: Tình trạng thiếu vitamin K phối hợp
với việc giảm nồng độ prothrombin/plasma
6

7.  1950: vai trò của vitamin K/trong việc tổng
hợp prothrombin & yếu tố đông máu(YTĐM)
phụ thuộc vitamin K + hội thảo bàn về việc bổ
sung vitamin K cho SS
 1952: Dam & CS công bố thiếu vitamin K
chủ yếu/trẻ SS bú mẹ, trong những ngày đầu
tiên, và chứng minh vai trò vitamin K dự
phòng(cho mẹ trước sinh hoặc cho trẻ ngay
sau sinh) có thể ngăn ngừa được XH
7

8. 1961: AAP khuyến cáo sử dụng
vitaminK/dự phòng bệnh lý XH ở trẻ SS
1966: XH muộn SS do thiếu vitamin K
được báo cáo, chủ yếu ở SS bú mẹ,
không dùng vitamin K dự phòng hoặc có
bệnh lý gây rối loạn tiêu hóa (RLTH)+
kém hấp thu mỡ
1974: Tìm thấy một loại aa γ
Carboxyglutamic, phân lập từ protein bò.
8

9. 1992: Golding & CS, ĐH Bristol, kết luận
Vitamin K dự phòng (TB) cho SS làm tăng
tần suất ung thư trước 10 tuổi nhiều
nghiên cứu của Hoa Kỳ và Thụy Điển đã chỉ
ra những sai sót trong nghiên cứu của
Golding và phủ nhận kết luận của nó.
1996: Ủy ban Thai nhi và SS thuộc AAP
khuyến cáo vẫn phải tiếp tục sử dụng
vitamin K dự phòng theo đường TB/TM &
Vitamin K1 uống cần được nghiên cứu
thêm.
9

10. Xuất Huyết Não Màng Não (XHNMN)
 Định nghĩa: XH trong chất não, não thùy hay
trong một hoặc nhiều màng bao não. Các
tác giả Âu - Mỹ gọi chung là XH quanh não
thất (NT) và trong NT hoặc XH nội sọ
10

11.  Nguyên nhân
Chấn thương, ngạt, thông khí áp lực dương,
vỡ phế nang, tràn khí màng phổi, tăng CO2
máu và toan huyết.
RLXH tiên phát/bất thường mạch máu bẩm
sinh(hiếm)
Chuyển dạ kéo dài, ngôi mông, giục sinh,
sang chấn sản khoa, DIC , giảm TC tự miễn.
Thiếu Vitamin K ở trẻ sơ sinh là nguyên
nhân thường gặp nhất
11

12.  Cơ chế gây XH: theo Hambleton và
Wigglesworth
Vùng Germinal matrix là vùng có phân bố
mạch máu cao
Thành nâng đỡ của hệ mạch vùng này cực
kỳ mong manh.
Dao động áp suất động mạch và lưu lượng
máu đến giường mạch máu của vùng mô
đệm sinh sản dưới nội mạc tuỷ  XH quanh
và trong não thất
Tất cả các yếu tố nguy cơ trên đã dẫn đến
rối loạn lưu lượng máu đến não 12

13. 13
R I LO N L U L NG MÁU Đ N NÃOỐ Ạ Ư ƯỢ Ế
NG T,Ạ ↓ O2 MÁU, ↑ CO2 MÁU
H HUY T ÁP Đ NG M CHẠ Ế Ộ Ạ TĂNG HUY T ÁP Đ NG M CHẾ Ộ Ạ
T N TH NG H MAO M H DOỔ ƯƠ Ệ Ạ
THI U MÁU C C BẾ Ụ Ộ V H MAO M CHỠ Ệ Ạ
XHNMN
XU T HUY T QUANH NÃO TH T-TRONG NÃO TH TẤ Ế Ấ Ấ

14.  Hậu quả của sự thiếu hụt nặng các YTĐM
và các protein C, S, Z, M phụ thuộc Vitamin
K tình trạng XH kéo dài, từ nhẹnặng ở
các vị trí: đường tiêu hóa, mũi, rốn, sau cắt
bao quy đầu, da, phổi, chỗ tiêm chích ...
 PHÂN NHÓM
 XH sớm SS
 XH cổ điển SS
 XH muộn SS (80% các loại XH xảy ra trong
giai đọan SS )
 XH thứ phát SS
14

15.  Thống nhất thuật ngữ trong bài : (theo cách
gọi hiện nay tại Việt Nam
Xuất huyết não màng não= Bệnh xuất
huyết sơ sinh do thiếu Vitamine K
Bệnh xuất huyết não màng não muộn
(XHNMNM)= Bệnh xuất huyết muộn sơ sinh
do thiếu Vitamine K
15

16. (Theo Parttraporn B. Isarangkura, ThaiLand,
9/1991)
 XHNMNM (1966) là một rối loạn có XH xảy
ra từ 2 tuần
đến 6 tháng
tuổi, với đỉnh điểm là từ 2
tuần
đến 2 tháng
 xuất huyết nội sọ trong hầu
hết các trường hợp tỷ lệ tử vong và tần
suất mắc di chứng vĩnh viễn rất cao
 XHNMNM xảy ra ở trẻ đủ tháng khỏe mạnh,
không tiền căn bệnh về máu, không có tiền
căn sản khoa nguy hiểm, bú mẹ hoàn toàn
và không chích dự phòng vitamin K lúc sinh.16

17.  Tần suất cao/các nước chưa cho sử dụng vitamin
K phòng ngừa cho trẻ ngay sau sinh; 1/4500 trẻ SS
(Nhật, 1982), 1/1200 (Thái Lan, 1987) giảm hẳn
khi vitamin K được dùng phòng ngừa thường quy
 Chế độ DD: Bú mẹ hoàn toàn & không được dùng
vitamin K phòng ngừa lúc sinh (96,9%, Tp.HCM -
BVNĐI, 1993-1996)
 Tuổi : Thường/từ 2 tuần
6 tháng
, đỉnh điểm: 2 tuần
2 tháng
. (>
94,33% /Việt Nam, Tp.HCM, 1993-1996); 90% /Thái
Lan, 1991).
 Mùa mắc bệnh : mùa hè tăng 50% so với mùa
đông.
17

18.  Giới: VN, nam/nữ # 3/1(BVNĐ1, Tp. HCM,
1993-1996); Thái Lan, nam/nữ # 2,7/1; Nhật
và Đức, nam/nữ = 2/1: Androgen tăng biến
dưỡng vit K (Joshijuki Hanawa-Japan)
 Địa lý: Nước thuộc thế giới thứ 3,
XHNMNM gần như chỉ gặp/trẻ đủ tháng, sinh
thường, rất hiếm gặp/trẻ có nguy cơ cao
Nông thôn> thành thị: Do chích ngừa vitamin
K1 sau sinh không đầy đủ
 Tỷ lệ tử vong: 30% (VN, Tp. HCM, 1993 -
1996) ; 10-50% (Thái Lan, Thụy Sĩ)
18

19.  Vitamin K
Loại vitamin tan trong mỡ:
K1(Phylloquinone),K2(Menaquinone ),K3(Menadione )
Hấp thu từ hổng tràng, K1 K2 cần dịch mật
dịch mật , dịch tụy, mỡ tăng khả năng hấp thu
vitamin K
Trữ/gan dưới dạng phylloquinone(10%) và các
loại menaquinone khác nhau(90%) do vi khuẩn
chí đường ruột, số lượng #10 µg(1,5 µg/Kg)
dự trữ vitamin K rất thấp
19

20. Hoạt tính vitamin K
Chất đồng vận của men glutamyl carboxylase
20
CH2
COOH
CH2
COOH
TiỀN CHẤT
+
YẾU TỐ ĐÔNG MÁU HOÀN CHỈNH
Gốc
g - Carboxy Glutamyl (“gla”)
Gốc Glutamyl “glu”
CH2
CH2
COOH
Vitamin K
Glutamyl Carboxylase
CO2 O2
BÌNH THƯỜNG

21. Giảm lượng hấp thu+dự trữ vitamin K kém
 Mẹ con qua nhau thai rất kém, không
đáng kể
 SS[Vitamin K ]/máu rất thấp: 0,01 g/ml soɳ
với 0,26 g/ml/người lớn BT & dự trữ trongɳ
gan rất kém
 Sữa mẹ rất ít Vitamin K(2,5 µg/L)# 1/10 hàm
lượng trong sữa công nghiệp
 Nhu cầu vitamin K/SS: 0,3 µg/Kg/ngày hoặc
1 µg/ngày
 Lúc 2 tuần2 tháng: sữa là thức ăn chính,
không cung cấp nhiều vit K 21

22. 22
Vitamin KVitamin K
CO2 O2
Glutamyl Carboxylase
Thiếu vitamin K
CH2
CH2
COOH
Gốc Glutamyl (“glu”)
Ti N CH TỀ Ấ
Y U T ĐÔNG MÁU HOÀNẾ Ố
CH NHỈ
PIVKA
YẾU TỐ ĐÔNG MÁU KHÔNG HOÀN
CHỈNH, KHÔNG CÓ HOẠT TÍNH
SINH HỌC.

23. 23
VITAMIN K TRONG SỮA VÀ TRONG
HUYẾT TƯƠNG
Huyết Tương
 Người lớn
 Phụ nữ mang thai
 Cuống rốn
 0,26( 0,10-0,66) g/mlɳ
 0,20(> 0,01 – 0,29) g/mlɳ
 Không phát hiện được
(< 0,01) g/mlɳ
Sữa
 Sữa non
 Sữa trưởng thành
 Sữa bò (19)
 Sữa công nghiệp
 2,3 µg/L
 2,5 µg/L
 4,9 µg/L
 33,2 µg/L

24.  Bệnh xuất huyết não màng não sớm
24 giờ đầu sau sinh và mẹ có sử dụng
những loại thuốc: coumarin, thuốc chống co
giật, thuốc laoRLĐM ở con XH nhiều &
dễ gây XHNMN
Vitamin K dự phòng không có giá trị
Tần suất rất thấp
Xử trí: tiêm ngay vitamine K1, liều 1 - 2 mg
nếu PT vẫn kéo dài và không cải thiện:
truyền huyết tương đông lạnh/máu toàn phần
24

25.  Bệnh xuất huyết não màng não cổ điển
2 tuần đầu sau sinhXH nhiều nơi: tiêu hoá,
cuống rốn, da, khi cắt bao quy đầu
Tần suất 1/400 – 1/1200 trẻ sơ sinh, trẻ bú
sữa mẹ hoàn toàn, không dùng vitamin K1
phòng ngừa
Tỷ suất XHNMN mức độ TB và nặng là
1,7%
Tử vong 1 – 2%
Phòng ngừa: đáp ứng tốt với vitamin K1
∆ phân biệt : DIC, thiếu bẩm sinh các yếu tố
đông máu không phụ thuộc vitamin K 25

26.  Bệnh xuất huyết não màng não muộn
 Thường gặp nhất trong nhóm bệnh XHNMNSS do
thiếu vitamin K
HC thiếu prothrombin mắc phải ở trẻ em(APCD)
Thiếu vitamin K vô căn ở trẻ em( IVKDI)
 Chủ yếu ở trẻ bú mẹ hoàn toàn, từ 2 tuần
 6 tháng
(cao
điểm: 2 tuần
– 2 tháng
)XHNMN
 Đặc điểm bệnh XH do thiếu vitamin K, không có
bệnh lý trước đó, có triệu chứng xanh tái rõ rệt,có
PIVKA(+)/máu, đáp ứng tốt với vitamin K.
 TS bị XHNMN cao: 80%. TLTV: 10 – 50%. Di
chứng TK: 30 – 50%.
26

27.  Bệnh xuất huyết não màng não thứ phát
Trẻ có bệnh lý ở gan, tiêu chảy mãn, cắt bỏ 1
phần ruột, nghẽn ống dẫn mật, kém hấp thu,
sử dụng KS kéo dài.
Mọi lứa tuổi đều có thể mắc phải.
Vitamin K phòng ngừa lúc sinh không thể
ngăn chận được bệnh lý trên, phải dùng
Vitamin K suốt đời
27

28. 28
ĐẶC TÍNH XHNMNM
Cổ điển
XHNMNM
• Tần suất bệnh/trẻ bú mẹ
• Tuổi
• Bú mẹ
• Không sử dụng vit K dự
phòng lúc sinh.
• Cơ quan xuất huyết
• Xanh tái
• Tỷ lệ tử vong
• Di chứng thần kinh
1/400 – 1/1200
1 – 14 ngày
Hầu hết
Hầu hết
Tiêu hóa 70%
Hiếm gặp
1 – 2%
Hiếm gặp
1/1200-1/1400
2 tuần - 6tháng
Hầu hết 91%
Hầu hết 96%
Sọ não 80%
90%
10 – 50%
30 – 50%
Nghiên cứu dựa trên 1410 trường hợp.

29.  Đột ngột, diễn tiến rất nhanhsuy sụp toàn
thân, từ vài phút đến vài ngày tùy theo mức
độ XHMN.
 Có những biểu hiện lâm sàng không đặc
hiệu trước khi có đợt XH cấp như: ọc sữa
nhiều, bú kém hoặc bỏ bú, bức rức, xanh tái
khóc thét, tiêu chảy.
 Dù XH ở đâu, XHNMNM cũng đều có thể có
2 hội chứng chung sau
HC thiếu máu cấp
 HC tăng áp lực nội sọ
29

30.  HC thiếu máu cấp: Da xanh, niêm nhợt, thiểu
niệu
 HC tăng áp lực nội sọ:
 Hô hấp: RL nhịp thở, cơn ngưng thở > 20
giây, xanh tím
Tim mạch: RL nhịp tim, HA hạ, kẹp
 Thần kinh: Bú kém, bỏ bú, RL tri giác, khóc
thét khi bế, RL trương lực cơ, co giật thường ở
thể co cứng, gồng cơ, sụp mí mắt, đồng tử dãn
không đều 2 bên, PXAS↓, thóp phồng, RL điều
hòa thân nhiệt, sốt cao/trường hợp tổn thương
não nặng do XH.
30

31.  NẶNG HÔN
Vào hôn mê đột ngột
Bệnh nhi có tư thế mất não: co cứng liên
tục, gồng cơ, bàn tay nắm chặt xoay trong,
cẳng tay duỗi, gồng và duỗi toàn thân
Đồng tử phản xạ rất kém với ánh sáng
hoặc không còn phản xạ.
31

32.  Huyết học
Hct giảm, số lượng hồng cầu 
PT, PTT kéo dài
Prothrombin 
Thrombo test 
Định tính, định lượng PIVKA II/plasma: dấu
chỉ điểm nhạy cảm nhưng chưa khả thi
32

33.  Sinh hóa
Toan chuyển hóa, đường huyết 
Bilirubin gián tiếp  → có thể vàng da
nhân nhất là trong 15 ngày đầu tiên
PO2 , PCO2  → suy hô hấp
33

34.  Chọc dò dịch não tủy
Được thay thế bởi những XN ít xâm lấn hơn
 Dịch não tủy/XHNMN
 Màu sắc: vàng nếu có XH cũ
 Hồng cầu:≥200/mm3
có xuất huyết
≥500/mm3
DNT đỏ
 Đạm: BT/đủ tháng: 90 mg/dl; thiếu tháng: 115
mg/dl; Nếu> 150mg/l là bất thường. Mỗi 1000
HC/mm3
sẽ tăng đạm/DNT lên 1,5 mg/dl
DNT:đạm, nhiều HC, glucose, lympho nhẹ
34

35.  Chụp não cắt lớp (CT)
Xác định chính xác vị trí XHNMN, trước cả LS;
CT XH nhiều hay ít, não thất có bị dãn hay không
và qua đó có thể xếp loại mức độ tổn thương của
XHNMN
 Siêu âm xuyên thóp (US)
 Vô hại đối với trẻ sơ sinh
 Nhanh chóng, có tính cơ động
 Vừa có giá trị trong ∆ vừa còn có giá trị ф tử vong,
di chứng
 Nhưng có thể bỏ sót XHNMN khi có XH hay nhồi
máu trong nhu mô não
35

36. 36
XHNMN nhẹ
• Độ I: Chỉ xuất huyết ở vùng mô
đệm sinh sản
• Độ II: Xuất huyết trong não thất,
không dãn não thất.
XHNMN trung bình
• Độ III: Xuất huyết trong não thất,
có dãn não thất.
XHNMN nặng
• Độ VI: Xuất huyết trong não thất
và nhu mô não

37.  XHNMNM có thể diễn tiến từ nhẹđến
nặng và tử vong.
Nặng: Xáo trộn/LS dữ dội do XHNMN lan
rộng, đột ngột xấu đi, ảnh hưởng đến tri
giác, hô hấpRL chuyển hóa nặng:từ vài
phút đến vài giờ
Nhẹ: Xáo trộn/ LS ít do XHNMN không
nhiều, có thể không biểu hiện TCLS: từ
vài giờ đến vài ngày
37

38.  Tiền căn mẹ-con
 Lâm sàng
 Cận lâm sàng

39. Tieàn caên meï-con + Laâm saøng + Caän
laâm saøng
39
ĐẶC TÍNH XHNMNM
Nhẹ hoặc TB
XHNMNM
Nặng
ĐỘ TUỔI 2 tuần – 2 tháng
BÚ SỮA MẸ +++
DỰ PHÒNG K1 LÚC SINH Không
TR.CHỨNG KHỞI PHÁT Bú kém hay bỏ bú, bức rức, khóc thét
TRI GIÁC Tỉnh, lừ đừ, ngủ lịm
Không co giật hoặc co
giật nhẹ
Đột ngột vào hôn mê
nhanh(sau khởi phát
vài phút đến vài giờ)
Co giật liên tục kiểu mất
não
TK khu trú: đồng tử dãn
không đều, PXAS
kém hoặc không đáp
ứng

40. HÔ HẤP Không suy hô hấp
Suy hô hấp (có cơn
ngưng thở > 15 giây,
thở yếu, chậm)
THÓP
Không phồng hoặc căng
phồng nhẹ/vừa.
Căng phồng
THIẾU MÁU Triệu chứng lâm sàng kín đáo Xanh tái, gan to
SIÊU ÂM
(∆ xác định)
Xuất huyết não màng não độ
I, II, III
Xuất huyết não màng
não độ IV
CLS HUYẾT HỌC
 phức hợp prothrombin
PT, PTT kéo dài
TT bình thường
ĐiỀU TRỊ VỚI K1
(TM,TB)
Đáp ứng

41. ∆ sớm và θ nhanh XHNMN là một vấn đề tối quan
trọng
 1. Chống thiếu máu
 Các trẻ có Hct < 30%
 Truyền máu tươi toàn phần
 Lượng 10 – 20 ml/Kg. Đo lại Hct, Hb sau truyền
máu.
 Không thiếu máu: truyền plasma: 10 – 20 ml/kg.
 Nên truyền đúng các yếu tố khiếm khuyết.
 Vitamin K1 :5 mg liều duy nhất cho mọi cân
nặng,TM hay TB tùy loại
41

42.  2. Chống phù não
Thông đường thở, thông khí tốt, ± đặt NKQ
giúp thở sớm bằng oxy. Đo PaO2, PaCO2,
pH máu, đánh giá thông khí phổi.
Đầu cao 300
Giảm thiểu lượng nước trong 2 ngày đầu
(50%-75% nhu cầu)
 ngày 3 trở về bình thường, khi trẻ đã ổn
định.
Thuốc chống phù não: lợi tiểu, manitol,
corticoides
42

43.  3. Chống co giật
Phenobarbital, liều tấn công 20 mg/Kg,
TM. Liều duy trì 5mg/Kg/lần (kết hợp với
valium gây ngưng thở)
Thời gian điều trị tối đa là 1 tuần. Nếu vẫn
chưa khống chế được co giật  hội ý bác
sĩ Nội – Thần kinh
43

44.  4. Điều trị hỗ trợ
 Hạn chế xoay trở+ chống loét
 VLTL: từ ngày 3 (khi trẻ đã ổn định, không còn XH
nữa)
 Dinh dưỡng: tốt nhất vẫn là sữa mẹ. Gavage/nuôi
ăn TM/ trong 2 ngày đầu; Khi trẻ thật ổn định bú
trở lại.
 TO
: ổn định # 37 ± 0,50
C
 Vitamin E: liều 25 - 50 đơn vị/ngày, trong 2 tuần.
 Điều chỉnh các rối loạn biến dưỡng đi kèm: cân
bằng kiềm toan, đường huyết, Na huyết, Ca huyết,
Bil huyết
44

45.  Kháng sinh: khi có ổ nhiễm khuẩn kèm theo
 Theo dõi sự phát triển tâm thần vận động
của trẻ sau xuất viện: Đối với trẻ được
chữa khỏi bệnhtái khám định kỳ: Vào các
tháng 3, 6, 9, 12 trong năm đầu tiên và mỗi
6 tháng trong năm thứ 2  theo dõi di
chứng và biến chứng muộn
45

46. Nhũn não trắng quanh não thất
Nang não do sự phá hủy mô não cùng với
XHNMN. Trong nang não có mô não hoại
tử và máu đông
46

47.  Di chứng sớm
Tuần lễ đầu tiên, di chứng dãn NT rất cao
sau XHNMNM kiểm tra theo dõi sát để xử
trí ngay.
Não úng thủy do: Nghẽn não thất ở lỗ Monro
do tụ máu; Viêm màng nuôi cản trở sự hấp
thu DNT
Tỷ lệ 20% – 40% trẻ XH trong não thất bị
não úng thủy, dãn não thất
Cần phân biệt : não úng thủy sau XH có tăng
ALNS (> 5 cmH2O), dãn não thất sau XH
không có tăng ALNS
47

48.  Di chứng muộn
Trẻ hôn mê > 24 giờ khi bị XHNMNM
thường bị di chứng TK vĩnh viễn về lâu
dài: RL vận động, RL cảm giác, giảm trí
thông minh
48

49. 49
XHNMNM
BiẾN CHỨNG
DI CHỨNG
DÃN NÃO THẤT RỐI LOẠN THẦN KINH RỐI LỌAN CẢM GIÁC
NÃO ÚNG THỦY RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG
GiẢM TL CƠ
CO CỨNG CƠ
LiỆT TỨ CHI
CO GiẬT
CHẬM PHÁT TRIỂN VẬN ĐỘNG
CHẬM PHÁT TRIỂN TÂM THẦN
TRÍ THÔNG MINH GiẢM
TÀN TẬT
ĐiẾC
MÙ
NHŨN NÃO TRẮNG
NANG NÃO
BẠI NÃO

50. 50
TÌNH TRẠNG
Đường sử dụng
Vitamin k1
Liều dùng
(mg)
Thời gian sử
dụng
TB UỐNG
Sơ sinh nguy cơ :
nhẹ cân<2500g,
sang chấn sản
khoa
(+) 0,5 – 1
(duy nhất)
Ngay sau sinh
(càng sớm
càng tốt)
Sơ sinh sinh
thường, đủ
tháng, trọng
lượng đủ
(+) 1
(duy nhất)
Ngay sau sinh
(trước cữ bú
đầu tiên)
(+) 2
2
2
Ngay sau sinh
4 – 7 ng sau sinh
1 tháng tuổi

51. Vấn đề phòng ngừa XHNMN theo hướng CSSKBĐ
có thể được đề xuất ở nhiều cấp độ như sau
 Phòng ngừa cấp 0
 Tuyên truyền tích cực, kêu gọi sự hợp tác hỗ trợ
của ngành y tế, thông tin, giáo dục và đoàn thể xã
hội khác cùng tuyên truyền, phổ biến tầm quan
trọng của việc chích ngừa thường quy vitamin K1
cho tất cả các trẻ sơ sinh ngay sau khi ra đời.
 Vận động các bà mẹ quản lý thai tại địa phương,
nên sinh tại nhà bảo sinh/hoặc tại bệnh viện
51

52.  CỤ THỂ
 Tủ thuốc/phòng sinh của các TTYT huyện, tỉnh
phải có vitamin K1
 Vụ BVSKBMTE/KHHGĐ có văn bản chỉ đạo
nghiêm túc và có biện pháp cụ thể
 Các cơ sở y tế, BV tỉnh, TT BVSKBMTE/KHHGĐ
nghiêm túc thực hiện, nếu ở địa phương nào để
trẻ bị XHNMN do thiếu vitamin K xem như tai
biến sản khoa.
 Vitamin K1 dự phòng cho tất cả các trẻ mới sinh
phải được xem là quốc sách và nên lồng ghép
vào chương trình Tiêm chủng mở rộng
52

53.  Phòng ngừa cấp 1
Sữa mẹ là nguồn dinh dưỡng tốt nhất cho
trẻ phải luôn khuyến khích bà mẹ nuôi
con bằng chính sữa của mình+ tiêm
phòng vitamin K1 ngay lúc sanh
Tiêm thường quy vitamin K1 cho tất cả trẻ
nếu ngay lúc sinh trẻ đã không được
chích ngừa vitamin K1
53

54.  Phòng ngừa cấp 2
Bồi dưỡng và nâng cao kiến thức bệnh học
cho CBYT địa phương, các vùng sâu, xa ∆
sớm XHNMN, để có thể điều trị sớm, tích
cực chuyển viện kịp thời
CBYT cần biết những biến chứng, di chứng
khi XHNMNM xảy ra tầm quan trọng của
việc dự phòng bằng vitamin K1 cho tất cả các
trẻ mới sinh hạ thấp tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ
tử vong, biến chứng và di chứng thần kinh
vĩnh viễn.
54

55.  Phòng ngừa cấp 3
 Tăng cường các phương pháp phục hồi chức năng hạn
chế các di chứng của XHNMNM, cần phải có chế độ giáo
dục cũng như hướng nghiệp
 Trẻ được chữa khỏi: tái khám định kỳ vào các tháng 3,6,9,
12/năm đầu tiên; mỗi 6 tháng/năm thứ 2di chứng và biến
chứng muộn
 Di chứng XHNMN được xem như bại não phải được điều
trị càng sớm càng tốt
 Vai trò của VLTL rất quan trọng tại các khoa SS và săn sóc
tăng cường nhằmhỗ trợ cho kết quả điều trị được toàn
diện
 Hướng dẫn gia đình trong việc huấn luyện các chức năng
thông thường cho trẻ < 1 tuổi bằng VLTL
55

56.  Thay đổi tùy thuộc
Thời gian từ lúc xảy ra XHNMNM cho đến
khi được ∆ xác định và θ tích cực.
Vị trí nơi xuất huyết
Mức độ xuất huyết
Vận tốc xuất huyết
Khả năng θ
56

57.  TCLS có giá trị tiên lượng nguy cơ tử vong/XHNMNM/SS và
nhũ nhi
 Mê sâu
 Co giật: thường gặp nhất, nếu liên tục↑nguy cơ tử vong
 Xuất huyết tiêu hóa:rối loạn đông máu nặng↑nguy cơ tử
vong
 Khuynh hướng thất bại/θ thường gặp trong thiếu máu nặng,
Hct < 15%, hạ Natri máu< 125mEq/L
 Đồng tử không đều và ngưng thở kéo dài: có chèn ép chất
nãocó nguy cơ cao nhưng không có giá trị tiên lượng
 Thóp phồng: thường gặp nhưng không có liên quan về mặt
tiên lượng tử vong
57

58. 58