1. Artritis Reumatoide

2. • Trastorno inflamatorio sistemico cronico puede
afectar a tejidos y organos ( piel, vasos
sanguineos, corazon, pulmones y musculo.)
• Afecta principalmente articulaciones produciendo
una sinovitis inflamatoria y proliferativa no
purulenta.
• Con frecuencia progresa a la destruccion del
cartilago articular y anquilosis articular.
• Se desconoce causa
• + en mujeres y entre los 40-70 anos.
• Esperanza de vida 3-7 anos.

3. • Se cree que AR es una enf. autoinmunitaria
descandenada por exposicion de un huesped
genetico sensiblemente a un antigeno
artritogenico desconocido.
Principales consideraciones en la patogenia
• 1) naturaleza de rxn inmunitaria
• 2) los mediadores de lesion tisular.
• 3) suceptibilidad genetica
• 4) el/los antigenos artritogenicos.

4. • La rxn autoinmunitaria de AR consiste en
cel T CD4+ activadas y tambien linfocitos
B. se desconocen los antigenos diana de
estos y su forma de activacion inicial.
• Las cel T actuan por estimulacion de otras
cel en articulacion para producir citocinas
que son mediadores centrales en la rxn
sinovial.
• Se cree que las citocinas tienen papel
esencial y la mas importantes son TNE e
IL-1.

5. • TNE e IL-1 probablemente estan producidas
por macrofagos. De revestimiento sinovial
activadas por cel T de la articulacion.
• TNE e IL-1 estimulan las cel sinoviales para
proliferar y producir mediadores de la
inflamacion (prostaglandinas) y
metaloproteinas de la matriz que interviene en
la destruccion catilaginosa.
• Las cels. T activadas y los fibroblastos
sinoviales tambien producen RANKL que
activa los osteoclastos y estimula destruccion
osea.

6. • La sinovial hiperplasica rica en cel
inflamatorias se vuelve adherente y crece
sobre la superficie articular formando un
pannus y estimula la resorcion del cartilago
adyacente.
• Al final el pannus produce una destruccion
cartilaginosa sostenida irreversible y
erosion del hueso sucondral.
• La genetica es un componente importante
en AR.

7. Curso Clinico
• Empieza de forma lenta e insidiosa.
• Hay malestar, cansancio y dolor
musculoesqueletico generalizado.
• El 10% de los pacientes tiene inicio agudo con
sintomas graves y afectacion poliarticular que se
desarrolla rapido.
• Primero se afectan articulaciones pequenas de
manos, pies seguida de munecas, tobillos, codos y
rodillas.
• Columna puede tambien afectarse pero cadetas en
fases muy avanzadas.

8. • Las articulaciones afectardas se encuentran
inflamadas, calientes, dolorosas y rigidas,
especialmente al levantarse por la manana o
despues de periodo de inactividad.
• La > afectacion es en los primeros 4-5 anos.
• Las destruccion de tendones,ligamentos y capsulas
articulares forman deformidades como desviacion
radial de muneca, desviacion cubital de los dedos
y anomalias de flexohiperextension de los dedos,
cuelloo de cisne, en ojal).
• Pueden producirse grandes quistes sinoviales
como el quiste de Baker en rodilla posterior
cuando la presion intraarticular aumentada
produce evaginaciones sinoviales.

9. El diagnostico se realiza por cuadro clinico e
incluye la presencia de 4 de los sig.
• 1) rigidez matutina
• 2) artritis en tres o mas zonas articulares
• 3) artritis de articulaciones tipicas en mano
• 4) artritis simetrica
• 5) nodulos reumatoides
• 6) factor reumatoide en suero
• 7) cambios radiologicos tipicos.

10. Artritis Reumatoide Juvenil
• ARI una de las enfermedades mas comunes de tej
conjuntivo.
• Es un grupo de artritis cronica, causa importante
de incapacidad funcional.
Se divide en
• 1) Oligoarticular ( < 5 articulaciones afectadas)
• 2) Poliarticular (5 o mas articulaciones afectadas)
• 3) Sistemica

11. La ARI se diferencia de AR del adulto por
• 1) Oligoartritis mas comun
• 2) Inicio sistemico es mas frecuente
• 3) Articulaciones grandes se afectan con >
frecuencia.
• 4) No hay nodulos reumatoide ni factor
reumatoide.
• 5) Comun detectar anticuerpos
antinucleares.
• Los cambios morfologicos son similares a
AR.

12. Articulaciones comunmente afectadas
• Rodillas, munecas, codos y tobillos.
• Se encuentran calientes, inflamados y con
frecuencia se afectan simetricamente.
• Manifestaciones extracurriculares son
pericarditis, miocarditis, fibrosis pulmonar,
glomerulonefritis, uveitis y retraso de
crecimiento.
• La variante de inicio sistemico puede
empezar subitamente con picos febriles,
erupcion cutanea migratoria y transitoria,
hepatoesplenomegalia y serositis.