Intoxicación por gases y humos

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA. 2010-2011
INTOXICACIÓN POR GASES Y HUMOS
§ Intoxicaciones por gases
- La toxicidad de un gas depende, del porcentaje que exista en el aire
inspirado, de su presión parcial y del tiempo de permanencia en la
atmósfera.
- Según su afectación en el hombre, se clasifican en gases irritantes y
no irritantes de las vías aéreas.
Gases irritantes
- Son tóxicos a bajas concentraciones y es habitual la intoxicación
aguda sobre todo por productos domésticos.
§ Mezcla de productos de limpieza
- lejía + amoníaco o ácido clorhídrico → gases clorados o cloramina
- lejía + desatascadores en polvo → óxido de azufre, gas cloro, etc.
♦ Fisiopatología
1.- Lesión causada por mecanismos ácido-base: producen variaciones
del pH que alteran las membranas células epiteliales de la mucosa
traqueo-bronquial y neumocitos I y II.
Los síntomas y la afectación están en relación con la
hidrosolubilidad. Los más hidrosolubles producen síntomas irritativos
muy rápidamente y de predominio en las vías respiratorias altas.
TOXICOLOGÍA CLÍNICA. INTOXICACIÓN POR GASES Y HUMOS. DRA ML IGLESIAS LEPINE 1

§ Agentes de alta hidrosolubilidad: amoníaco, cloramina, cloruro de
hidrógeno, fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno, ácido
fosfórico, nítrico y perclórico, formaldehído, acetaldehído y ácido
acético, ácido sulfúrico, acroleína y metilsocianato
§ Agentes de hidrosolubilidad intermedia: anhídrido sulfuroso, cloro
y el resto de halógenos
§ Agentes de baja hidrosolubilidad: fosfogeno
2.- Lesiones mediadas por radicales libres: gases capaces de producir
compuestos muy inestables y altamente reactivos al oxígeno: iones
superóxido, oxígeno singlete, hidroxilo o peróxido de hidrógeno, que
lesionan las estructuras celulares donde se producen.
Ej.: oxígeno, ozono y óxidos de nitrógeno.
♦ Clínica (depende del grado de solubilidad)
- Lesión aguda vías aéreas superiores (INH amoniaco y del resto de
gases y vapores hidrosolubles): irritación con edema mucosas externas
(conjuntival, nasal, glótica, laríngea y traqueal), con lagrimeo,
odinofagia, rinorrea, estornudos, estridor inspiratorio, tos irritativa,
hiperemia conjuntival y disnea.
En los casos más graves puede asociarse a boncoespasmo.
El dióxido de azufre puede producir bronquiolitis obliterante con tos
seca y disnea persistente.
- Lesión pulmonar aguda: de acción más lenta con escasa irritación de
las vías altas. Opresión torácica, broncoespasmo, traqueobronquitis,
neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y SDRA.
♦ Tratamiento
1) Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado,
analítica básica y EAB con pulsioximetría seriada.
2) Broncodilatadores en aerosolterapia.
3) Intoxicaciones por gas cloro (salfuman unido a lejía o amoniaco) o
clorina:
- Nebulización con bicarbonato sódico: 3 mL CO3HNa 1M + 7 mL agua
destilada en una sola administración, útil en las 3 primeras horas.
4) Antitusígenos: codeína.
3) Radiografía de tórax.

Gases irritantes: sulfuro de hidrógeno (ácido sulfhídrico)
♦ Generalidades
- Gas incoloro de olor característico a huevos podridos más pesado
que el aire.
- Se produce por descomposición materia orgánica que contiene
azufre: cloacas, letrinas, pozos negros, fosas sépticas, minas,
alcantarillas, estiércol, fabricación pasta, papel, colas, fibras sintéticas,
fieltros, sedas, colorantes, etc.
§ Intoxicaciones más graves
- Espacios pequeños y cerrados
- En tareas donde se usan productos de limpieza como cloacas,
alcantarillas, cisternas con residuos industriales, etc.
♦ Fisiopatología
- Vía de entrada: respiratoria y cutánea por piel sana.
- Se distribuye rápidamente en sangre y tejidos, principalmente SNC.
Una parte del sulfuro de hidrógeno se oxida.
- Los compuestos de transformación que se obtienen por dicha
oxidación se eliminan por la vía renal.
- Puede ocasionar efectos locales (acción irritativa) sobre mucosas
respiratorias, oculares y digestivas.
- Sobre el SNC: depresor del centro respiratorio.
- Tóxico intracelular que inhibe citocromoxidasa celular impidiendo el
aprovechamiento del O2.
- Induce la formación de sulfohemoglobinemia.

♦ Clínica
• Inicial: mareos, sudoración, vómitos y diarreas.
• Afectación neurológica:
- Cefalea, letargia, vértigo, nistagmus, convulsiones, debilidad de
extremidades inferiores y coma.
- Dejan secuelas neurológicas irreversibles de tipo cerebeloso y
cognitivo: mareos, temblor intencional, fatiga muscular a mínimos
esfuerzos, pérdida funciones cognitivas sobre todo de memoria, ataxia.
- Producen síndrome de fatiga crónico.
• Afectación ocular: conjuntivitis.
• Afectación del tracto respiratorio: disnea, hemoptisis y SDRA.
• La muerte es inmediata por parálisis respiratoria por afectación
directa de los centros respiratorios cerebrales.
Concentraciones sulfuro de
hidrógeno (ppm)
Efectos sobre la salud
0,003-0,002 Se percibe el olor
50 Conjuntivitis
150 Parálisis nervio olfatorio
150-300 Irritación bronquial, SDRA, cefalea,
vértigo y somnolencia
300-700 SDRA, convulsiones y coma
> 700 Síncope, shock y muerte
♦ Diagnóstico
§ Pulsioximetría: no es válida porque solo mide dos longitudes de
onda (oxiHb y desoxiHB).
§ GSA: no es útil, mide O2 disuelto en sangre no el que va unido a Hb
por lo que la pO2 y sat O2 es normal aunque existe acidosis
metabólica.
§ La seriación del EAB horaria nos muestra la evolución de la
intoxicación
§ Cooximetría: espectrofotómetro que mide 4 longitudes onda y mide
la sat O2 real (oxihemoglobina) por lo que es de gran utilidad.
§ Pulsicooxímetro portátil: es un método orientativo.
§ Laboratorio: el 1er metabolito del S2H plasma/orina es el tiosulfato
con buena correlación clínica en suero y mala en orina.

En suero
• Niveles 1.3 mcg/mL: recuperación en 48 h con tto
• Niveles 2 mcg/mL: lesión pulmonar y neurológica severa
• Niveles de 12 mcg/mL: muerte inmediata
Am J Emerg Med 1995
§ Pruebas de imagen
- Rx de tórax: SDRA.
- TAC y RMN cerebral: lesiones en ganglios basales, hipocampo,
corteza parieto-occipital y sustancia blanca profunda. Edema cerebral
difuso.
- ¡OJO! a las lesiones traumáticas por caída.
♦ Tratamiento
1.- O2 a concentraciones altas.
2.- Descontaminación ocular.
3.- Retirar la ropa y proceder al lavado intensivo de piel y mucosas con
agua y jabón.
4.- Tratamiento insuficiencia respiratoria aguda:
- Broncodilatadores inhalados.
- Corticoterapia EV.
- Control ventilación con O2 a alto flujo + VNI-BIPAP y VMET con
PEEP.
5.- En el lugar del rescate: inducir una metahemoglobinemia
(compite con el sulfuro y libera a la citocromoxidasa, al formarse
sulfometahemoglobina):
5.1.- Nitrito de amilo: INH de forma precoz (< 15 min) durante 30
sg cada min. Romper una ampolla 0.2 mL sobre una gasa y colocarse
en la nariz del paciente durante 30 seg. Usar una ampolla cada 3 o 5
min por 25 min. Se logrará tener un 5% de metahemoglobinemia.
5.2.- Nitrito sódico: 300 mg EV en 2-5 min.
6.- OHB: O2 disuelto en sangre y profilaxis lesión oxidativa tisular. No
existen estudios clínicos controlados

Gases no irritantes: cianhídrico y monóxido de carbono
1.- Cianuros (CNH)
♦ Generalidades
- Se encuentra en sustancias naturales y sintéticas: plásticos, lana,
seda, semillas y plantas.
- El ácido cianhídrico ha tenido dos aplicaciones moralmente muy reprobables. Fue el gas
empleado por los nazis para el exterminio masivo de judíos y también es el gas con el cual se
ejecuta a los sentenciados a muerte en la cámara de gases en EEUU.
- Intoxicación por cianuro secundaria a inhalación por humos
bastante frecuente en el curso de los incendios en espacios
cerrados, como viviendas o almacenes  alta morbilidad y mortalidad.
- Vías de absorción: Ej.: cianuro potásico/sodio (VO), nitroprusiato
sódico (EV) y el cianhídrico (INH).
♦ Fisiopatología
§ Bloquean utilización mitocondrial O2 → inhibición citocromooxidasa
celular → muerte celular
- No afecta al transporte O2 por la Hb.
- No forma ningún compuesto orgánico detectable analíticamente.
§ Diagnóstico intoxicación CNH: si se inhala humo, en un incendio de
un local con mala ventilación (pobreza de O2), ↑↑ Tª, combustión
productos sintéticos nitrogenados (poliuretano, poliamida, resinas,
plásticos, melamina, nylon, etc.) y naturales (madera, seda, lana y
caucho) y sintomatología específica
♦ Dosis y concentración
- Concentración letal ácido cianhídrico: 1-2 mg/mL en sangre.
- Dosis letal ácido cianhídrico en aire inspirado: 130 ppm.
♦ Clínica
- Muy tóxico y olor característico a almendras amargas.

- Afectación grave estado general, disnea, palpitaciones (FA y EV) y
cefalea que progresa rápidamente a vómitos, bradicardia, hipotensión,
SDRA, ↓ nivel conciencia, convulsiones, coma y muerte.
♦ Tratamiento
1) Vía aérea, ventilación (O2 al 100%) y circulación con soporte vital
adecuado, analítica, EAB (acidosis láctica: corrección con
bicarbonato) y niveles de ácido láctico.
2) Antídoto: HIDROXICOBALAMINA (OHCo):
- Es una de las dos formas de la vitamina B12.
- Los grupos CN sustituyen al OH de la vitamina B12, formándose
cianocobalamina, que es atóxica y se excreta inalterada por la orina.
- Inicio de acción rápido sin interferir su uso con el oxígeno celular.
§ Síntomas guía en las intoxicaciones por CNH: indicios INH por
humo, restos de hollín en cara, boca, nariz o secreciones, alteraciones
neurológicas (agitación, desorientación y coma) y presencia de
cualquier patrón respiratorio y cardiovascular anormal y/o lactato > 7.5
mmol/L (cianuro sangre 30 mg/L), tóxica moderada 10 mmol/L (cianuro
sangre 40 mg/dL), tóxica grave > 10 mmol/L: 70 mg/Kg peso de
hidroxicobalamina y control en 30 min del nivel lactato
§ La elevación concentración lactato sérico 10 mmol/L → buen
biomarcador sensible y específico intoxicación cianuro (≥ 40 µmol/L)
§ Los datos disponibles hasta la fecha no sugieren diferencias
evidentes en la eficacia de los antídotos pero si cuando deben
utilizarse:
- Tiosulfato de sodio: lento inicio de acción.
- EDTA dicolbato y 4-dimetilaminofenol: su potencial toxicidad grave
impide su uso como antídoto en el tratamiento prehospitalario empírico.
- Hidroxicobalamina: neutraliza cianuro sin interferir su uso con el
oxígeno. Su inicio de acción rápida, tolerabilidad, fácil administración y
perfil de seguridad favorece la utilización pre-hospitalaria en casos de
INH por humos (su eficacia –escasos casos- es escasa pero su
seguridad parece sólida).
● Hall AH et at. Which cyanide antidote? Crit Rev Toxicol 2009;39:541-52
Mégarbane B. Hidroxicobalamina como antídoto de elección en la intoxicación por cianuro en la inhalación de humo
de incendio; un paso más para demostrar su eficacia. Emergencias 2010;22:3-5
● Vikhyat S et al. Hidroxocobalamin and Sodium Thiosulfate Versus Sodium Nitrite and Sodium Thiosulfate in the
Treatment of Acute Cyanide Toxicity in a Swine (Sus scrofa) Model. Annals of Emergency Medicine 2010;55:345-51.

- En las formas más graves asociar EDTA dicobalto:
600 mg EV en 3 min e inmediatamente después 50 mL SG 5% por la
misma vía. A los 10 min repetir 300 mg de la misma forma.
Efectos adversos: hipotensión arterial, vómitos, cefalea, diarreas.
3) Monitorización cardiaca y ECG.
4) Rx de tórax.
2.- Intoxicación por monóxido de carbono (ICO)
♦ Generalidades
- El monóxido de carbono (CO) penetra organismo solo por vía INH.
§ No existe ningún sistema de depuración para acelerar la eliminación
del tóxico pero existe un antídoto que es el oxígeno
- Es un gas incoloro, inodoro y no irritante, por lo que puede
penetrar fácilmente por vía respiratoria sin provocar signos de alarma.
- Al ser menos denso que el aire, en una atmósfera tranquila sin
corrientes de aire, tiende a acumularse en las capas altas.
- Orígenes
• Combustión incompleta carbón/derivados o por aparatos de
combustión defectuosa (hornillos, estufas, fogones, braseros leña o
cisco (carbón vegetal menudo)] y barbacoas en ambientes pobres O2.
• Gases que producen luz/calor: gas doméstico, gas ciudad, gas
natural y gases licuados de petróleo (butano y propano): solo el gas
ciudad contiene un 15% de CO, el resto solo provocan una situación
asfíctica y solo producirán una ICO, si se produce una combustión
defectuosa.
• Incendios de hogares: la formación de CO es inevitable en la
combustión incompleta de cualquier compuesto orgánico que contenga
carbono (carbón, madera, algodón, celulosa, PVC, aceite, gases
domésticos, gasolina y otros hidrocarburos, etc.).
• Aire acondicionado que su entrada de aire no es correcta.
• Humo del tabaco: no fumadores (3.7%) y fumadores (5.5-8% de CO).
• Gases de escape de motores de explosión (vehículos de gasolina):
7% de CO.

• Procesos industriales: hornos fundición, refrigeradores gas, refinerías
(combustión productos petrolíferos), minas subterráneas (gas grisú),
etc.
- Se producen más durante los periodos invernales y son episodios
individuales o colectivos, aislados o recidivantes.
- Mortalidad muy baja: < 1 %.
♦ Fisiopatología
- El CO se inhala y atraviesa la membrana alveolocapilar para pasar a
la sangre donde se une a la Hb formando carboxiHb (COHb) por la
mayor afinidad de la Hb por el CO, de esta manera se transporta a los
tejidos, donde produce toxicidad por ocupación de ligandos
intracelulares.
- Órganos diana: SNC, miocardio y músculo estriado.
En la combustión, oxígeno se combina con los elementos combustibles
§ C+O2⇔CO2 (dióxido de carbono); 2C+O2⇔2CO; 2CO+O2⇔2CO2;
2H2+O2⇔2H2O (vapor de agua); S+O2⇔SO2 (dióxido de azufre);
N2+O2⇔2NO2
§ Ácido sulfúrico + ácido fórmico o ácido oxálico o sulfocianuro sódico
⇔ CO (monóxido de carbono)
Mecanismo de aparición de daños cerebrales en intoxicación por CO

♦ Clínica
LUGAR DE UNIÓN EFECTO TÓXICO EFECTO BIOQUÍMICO CLÍNICA
Grupo hemo
Hb →
carboxiHb
- ↓ Transporte O2
- Desviación
izquierda curva
disociación H
- Hipoxia tisular - Síntomas inespecíficos: astenia, náuseas y
vómitos
- Síntomas neurológicos: ↓ nivel conciencia
leve y transitorio (mareo), confusión mental,
cefalea, debilidad muscular extremidades
inferiores y vértigo hasta convulsiones y coma
- Síntomas cardiovasculares: síndrome
coronario agudo y arritmias.
Citocromoxida
sa a3 complejo
IV cadena
respiratoria
mitocondrial
(CRM)
↓ Generación ATP - Respiración anaeróbica:
acidosis metabólica
- En casos graves: insuficiencia respiratoria y
SDRA. Pero si no hay esta clínica, no se
descarta gravedad clínica ni metabólica
- Desviación
electrones CRM
→ generación
radicales libres
- Daño oxidativo endotelio
celular (alteración BHE) y
células gliales (áreas
desmielinización
encefálicas)
- Síndrome neurológico tardío: alteraciones
neuropsiquiáticas con afectación de
funciones superiores: memoria, personalidad,
concentración y aprendizaje y parkinsonismo
Ligandos
intracelulares
del óxido
nítrico (NO-
)
- ↑ NO-
libre
intracelular
- Reacción NO-
con
superóxidos → generación
peroxinitritos con capacidad
oxidante y nitrogenada →
daño oxidativo celular.
- Síndrome neurológico tardío
Complicaciones cardiovasculares más habitualesComplicaciones cardiovasculares más habituales
- Cambios electrocardiográficos: 4% cambios isquémicos, disfunción- Cambios electrocardiográficos: 4% cambios isquémicos, disfunción
ventricular transitoria (miocardio aturdido por la situación de hipoxiaventricular transitoria (miocardio aturdido por la situación de hipoxia →→
bloqueos reversibles en la conducción cardiaca).bloqueos reversibles en la conducción cardiaca).
- Disfunción miocárdica o infarto (elevación marcadores necrosis- Disfunción miocárdica o infarto (elevación marcadores necrosis
miocárdica).miocárdica).
 Aunque se haya eliminado CO sanguíneo ligado a la Hb, el tóxico
sigue produciendo toxicidad a nivel intracelular provocando el
síndrome neurológico tardío, si el tratamiento no ha sido el correcto
 Existe una asociación entre la exposición al CO y el incremento de
la mortalidad en pacientes con daño miocárdico (troponina 1≥0.7
ng/mL o CPK-MB≥5.0 ng/mL)
Henry CR et al. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning.
JAMA 2006;295(4);398-402

 El color rojo cereza de las mucosas es frecuente en el cadáver e
inhabitual vivo
 Cuando una persona/grupo de personas presentan episodios de
cefalea, nauseas, vómitos y alteración del nivel conciencia, en su
domicilio/lugar trabajo, que no se explican por enfermedades
conocidas, hay que valorar la posibilidad de ICO aunque la fuente del
tóxico no sea evidente
ALERTA: "El CO no huele por lo que hay que sospecharlo”
• Cuadros parecidos a una gripe sin fiebre con predominio de cefalea
que afecten a más de un miembro de la familia.
• En paciente inconsciente, letárgico o mareado.
• En pacientes con crisis comiciales de difícil explicación.
• En sospechas de intoxicación alimentaria.
 Hasta 1/3 de las intoxicaciones agudas no llegan a diagnosticarse y
las subagudas simulan cuadros gripales
- Síndrome neurológico persistente y síndrome neurológico tardío (10-
30%) después periodo asintomático 1-6 semanas y a veces después
de ICO leves:
• Cuadro degenerativo desmielinizante con alteración personalidad,
depresión, psicosis, deterioro mental, amnesia, pérdida de memoria,
bradipsiquia, agnosia, amnesia lacunar, desorientación temporo-
espacial, convulsiones, extrapiramidalismo, sordera transitoria,
deterioro visual (ceguera cortical), síndrome parkinsoniano, corea, etc.
• 13% trastornos neuropsiquiátricos severos, 30% deterioro
personalidad y 40% alteraciones memoria.
• La pérdida de la conciencia, edad avanzada, exposición prolongada,
acidosis metabólica manifiesta son los factores de riesgo de las
secuelas neurológicas.
- La gravedad depende: tiempo de exposición al tóxico, tiempo de
evolución ICO, el tiempo de eliminación es diferente en cada paciente
por diferencias interindividuales y concentración CO en el aire
inspirado.

- No olvidar
 “Todo paciente que ha estado en contacto con el CO y ha sufrido un
síncope, lipotimia o coma, aunque esté consciente en el momento de la
exploración, tiene que considerarse como subsidiario de una grave
intoxicación”
♦ Tratamiento
En el lugar del rescate
1) Retirada del paciente de la fuente del tóxico y abrir
puertas/ventanas. Las personas que se encarguen del rescate deben
de tomar medidas de protección personales.
2) Vías áreas, ventilación y circulación con soporte vital adecuado.
- No iniciar nunca el SVB en el lugar contaminado.
- Reposo absoluto y estricto para impedir gasto energético para así
disminuir la demanda de oxígeno.
3) Detectar la [CO] en aire espirado y determinar la saturación de CO
por pulsicooximetría.
 El humo de los incendios produce lesiones de las vías respiratorias ya
sea por lesión térmica y/o por obstrucción y/o por intoxicación por CO
y/o por CNH si hay combustión de productos sintéticos nitrogenados
3) ANTÍDOTO: O2 a la mayor concentración posible (10-15 L) con
mascarilla reservorio con válvula unidireccional (FiO2 > 80%) o con
ambú® reservorio, para conseguir ↓ COHb a límites no peligrosos.
4) Si el paciente lleva mucho tiempo en estado de inconsciencia y/o
presenta síntomas graves de asfixia: administración de 40 mEq de
Bicarbonato 1M en bolus.
5) Si se trata de un incendio y hay indicios de inhalación por humo por
combustión de productos sintéticos y naturales nitrogenados, valorar la
administración de hidroxicobalamina.
6) Evacuación a un centro hospitalario que disponga de cámara
hiperbárica con monitorización cardiaca.
7) Si es posible y siempre que no retrase la evacuación, extraer 5 mL
de sangre venosa o arterial en jeringa cerrada sin aire o tubo con EDTA
tripotásico y remitirlo junto con el paciente al centro hospitalario.

 Reseñar: horas O2 normobárico, forma de administración y horas
transcurridas desde el rescate, ya que las concentraciones de CO en
sangre se modifican rápidamente con la oxigenoterapia
En el centro hospitalario
1) Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado: O2
con mascarilla reservorio a alto flujo (10 -15 L/min).
Puede ser necesario utilizar VNI-BIPAP o VMET-PEEP.
2) Medición COHb mediante pulsicooxímetro portátil: método
orientativo.
 El nivel de COHb es un marcador de exposición pero no
necesariamente de gravedad y pronóstico
 Niveles no tóxicos de CO:
3.7% +/- 0.5 No fumadores
5.5% +/- 1.3 Fumadores de 1-10 cigarrillos/día
6.5% +/- 1.7 Fumadores de 11-20 cigarrillos/día
8% +/- 2.2 Fumadores de > 20 cigarrillos/día
3) Si niveles tóxicos: extracción de 5 mL de sangre en un tubo con
EDTA tripotásico para análisis toxicológico legal de los niveles de
COHb mediante cooximetría (iguales valores arteriales que
venosos).
4) Analítica: hemograma completo (leucocitosis con desviación a la
izquierda), CK, CK-MB (rabdomiolisis si afectación muscular),
creatinina y urea.
 La GSA habitualmente es normal porque solo evalúa la SO2Hb
calculada, a partir de la PaO2, pudiendo existir en ocasiones acidosis
metabólica por hipoxia tisular
- Si tentativa autolítica, investigar otros tóxicos.
5) Monitorización cardiaca y ECG (trastornos repolarización y
conducción).

6) La pulsioximetría da valores normales, porque no discrimina entre la
molécula de HbO2 y la COHb
7) Rx de tórax.
8) Si se encuentra asintomático, administraremos FiO2 al 100% (10-15
L/min) con mascarilla reservorio y válvula unidireccional un mínimo de
12 h.
9) Las arritmias y el sdr. coronario agudo suelen revertir con la
administración de O2 y tratamiento sintomático.
10) Si convulsiones: diazepam EV.
11) Oxigenoterapia hiperbárica:
- Criterios de laboratorio: COHb > 20 %, acidosis metabólica o acidosis
láctica.
- Criterios clínicos:
 Clínica neurológica, incluso breve y transitoria (pérdida de
conocimiento, convulsiones, etc.).
 Clínica cardiovascular: alteraciones repolarización, arritmias,
síndrome coronario agudo, etc.
 PCR recuperada.
 Niños y embarazadas.
 ICO sin criterios evidentes de gravedad, en caso de existir un patrón
de exposición, igual al de una víctima que si cumple criterios de
gravedad en el mismo episodio.
 La no presentación de criterios de gravedad se puede explicar por
diferencias interindividuales. Este último criterio no es vinculante, pero
se debe consultar con el centro de referencia.
- Teóricamente: oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a 3 atmosferas
absolutas (ata) utilizando un sistema de alta concentración, se obtiene
una PaO2 > 2100 mmHg incrementando también el transporte de
oxígeno plasmático hasta 23 veces sobre el valor atmosférico. Al ser
una forma de oxígeno libre, no unido a Hb, el intercambio se produce
por difusión simple → ↑ O2 disuelto en plasma → hiperoxia que
permita el suministro O2 a los tejidos sin depender de la Hb. Normaliza
la curva de disociación Hb. La vida media de 520 min con OHB a 3ata
disminuye a 23 min i teóricamente a 80 min aplicando oxígeno a
presión atmosférica al 100%. Aunque se haya eliminado el CO
sanguíneo ligado a la Hb, el tóxico sigue haciendo daño a nivel
intracelular.

- Direcciones de las cámaras hiperbáricas, previo contacto telefónico:
• Consultar la WEB del Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica
(CCCMH) http: //www.CCCMH.com
• CRIS-Unidad de Terapéutica Hiperbárica. Hospital Dos de Maig C/ Dos de Mayo
301. 08025 Barcelona. Tel: 935072700. FAX: 934503736
- No olvidar reseñar las horas de O2 normobárica, la forma de
administración del O2 y las horas transcurridas desde el rescate.
12) Revisar al paciente en 2-3 semanas para detectar un posible
síndrome neurológico tardío.
Síndrome de inhalación por humo (Inhalación de humo de incendios)
♦ Generalidades
El humo es una mezcla heterogénea de > 150 componentes:
• Partículas sólidas: hollín (polvo de carbón), aluminio, sílice, magnesio,
hierro, ácidos, aldehídos y acroleínas.
§ Diferentes tamaños (0.05-10 µ)
- > 10 µ son atrapadas nasofaringe
- 0.05-10 µ llegan bronquiolos y alvéolos
- < 0.05 µ se exhalan
• Vapor de H2O y gases combustión [monóxido y dióxido de carbono,
hidrocarburos (aldehídos, acroleína y alcoholes), cianuro, benceno,
amoníaco, sulfuro de hidrógeno, cloruro de vinilo, cloro y ClH, ozono,
fosgeno y óxidos de nitrógeno].
§ La composición depende
- Tª alcanzada en el curso de la combustión
- Los materiales que se estén quemando
- La riqueza O2 del ambiente
- Tipo de gases inhalados: asfixiantes, irritantes y toxicidad sistémica
§ Historia: incendio en espacio cerrado con formación de humos en
pacientes inconscientes o atrapados

♦ Fisiopatología
Se produce lesión por tres mecanismos:
• Efecto térmico: el aire caliente produce lesión vía aérea superior.
• Efecto tóxico sistémico: monóxido de carbono y cianuro.
• Efecto irritativo: compuestos procedentes de combustión de distintas
sustancias, produciendo inflamación vía aérea por debajo de la carina.
HUMO
↓
Daño celular directo
↓ ↓
Prostaglandinas Factores quimiotácticos
↓ ↓
Vasodilatadores Células inflamatorias
↓ ↓
↑ Flujo sanguíneo pulmonar Detritus celulares
↓ ↓
↑ Permeabilidad microvascular ↓
↓ ↓ ↓
Edema ↑ Absorción tóxicos Obstrucción bronquial
♦ Clínica
- Quemaduras vibrisas nasales, cejas y pestañas.
- Depósito de carbonilla fosas nasales y lengua.
- Tos seca e irritativa con esputo carbonáceo con ronquera, afonía o
estridor, broncoespasmo y SDRA.
- Lagrimeo.
♦ Tratamiento
§ PAS = proteger/alertar/socorrer
§ "Si no estamos preparados no podemos intervenir"
1) Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado con
O2 humidificado a alto flujo para combatir la hipoxia multifactorial con
pulsioximetría seriada e IET si procede.
”La única indicación para la traqueotomía es la incapacidad de intubar”

2) Broncoespasmo: aerosolterapia con broncodilatadores + mucolíticos.
3) No es aconsejable el uso de corticoides.
4) Antídotos específicos dependiendo del tipo de gas que se crea que
interviene.
5) Analítica básica, EAB y tóxicos.
§ Víctimas de incendios en espacios cerrados, que han inhalado humo
y no son grandes quemados que presentan marcada acidosis
metabólica, lacticidemia > 10 mmol/l y COHb > no fumadores (3.7%) y
fumadores (5.5-8%) debe sospecharse intoxicación por CNH y CO
6) Monitorización cardiaca y ECG.
7) Rx de tórax.
8) Traslado a centro de referencia si precisa.
♦ BIBLIOGRAFÍA
1.- Desola J, Roca A. Intoxicación aguda por monóxido de carbono.Tratado de Urgencias. Editorial Marin,S/A. Edición 1995;89:1223-1230.
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