2. Introducción
• Es una enfermedad que se caracteriza por la
presencia de lculos en el interior de la cula
biliar.
• Muy frecuente 12%.
• Según su composición:
- Litiasis de colesterol
-Litiasis pigmentarias
3. Epidemiología y prevalencia
• Es el doble de prevalente en mujeres
• 10% de la población
• No demostrada su disposición genética
4. Morfología y composición
1. Litiasis de colesterol: La más común
cristales de colesterol unidos a una matriz de
mucina con un núcleo de sales de Ca de BNC.
2.Litiasis pigmentaria negra: bilirubinato
cálcico/compuestos poliméricos de Ca libre más
mucina
3. Litiasis pigmentaria marrón: Sales de Ca y
BNC, colesterol y proteínas. Infecciones
5. Factores de riesgo
• Edad: más edad mas secreción colesterol.
• Sexo: Esteroides sexuales
• Emabarazo: máyor FR por cálculos. Hormonas sexuales
• Fármacos
-Estrógenos: hipersecreción de colesterol a bilis= disminuye síntesis ác. Biliares
- Clofibrato: disminuye [ác.biliar]
- Contraceptivos orales: aumentan secreción colesterol.
• Obesisdad
• Diabetes Mellitus: hiperglucemia y neuropatía autosómica
• Cirrosis: reducción de la síntesis y transporte de sales biliares y BNC= aumentan los estrógenos
7. Patogenia
1.Supersaturación del colesterol: como el colesterol es
insoluble en agua requiere detergente como las sales biliares y
fosfolíidos(bilis).
si hay una alteración en el metabolismo del colesterol afectará al ác.biliar y
secreción del colesterol a la bilis= bilis mas litogénica
Actividad ACAT
2. Factores nucleares y antinucleares: a partir de las
bilis supersat. Se van agregando cristales (nucleación) luego ocurre la
cristalización= cristales de colesterol monohidrato=aglomeración y forma
macrolitiasis. Mucina factor pronuclear mas importante por sus regiones
hidrófobas
3. Hipomotilidad de la vesícula biliar
8. Litiasis pigmentaria
• 10-25% de todas las litiasis
• Pigmentadas por la precipitación de la bilirrubina
• L.P.Negras son consecuencia del exceso de BNC la
cual precipita como bilirrubinato cálcico
• L.P.Marrones: infecciones.
• Se pueden formar en la vesíscula biliar o en otras
regiones del árbol biliar.
• Asociadas a MO entéricos
9. Clínica I
• Cólico biliar:causado generalmente por la n de la
cula biliar en respuesta a mulos hormonales y
neurales secundarios a la ingesta de grasas, forzando la
litiasis contra la salida biliar por el conducto stico =
presión=dolor.
• Dolor opresivo en hipocondrio
dcho/epigastrio/pechoescápula dcha y espalda
10. Clínica II
• Naúseas
• Sudoración
• Vómitos
• El dolor no con movimiento
• Inflamación pared vesicular, fiebre, leucocitosis
11. Diagnóstico
• Exploración física: Signo Murphy +. No malestar general (habitualmente)
• Lb: Normal, útil para descartar otros dg
• Ecografía: la más útil. 84% sensibilidad
• Colecistitis oral: Función vesícula biliar.
Valorar tratamiento médico.
12. Tratamiento
• Consiste en el control dico de los licos biliares a
la espera del tratamiento definitivo: la a,
que habitualmente se lleva a cabo por a
pica
• La eficacia del tratamiento dico depende del
o de las litiasis.
• Se basa en el uso de sales biliares orales, la
n por contacto y la litotricia
• Para el control del dolor puede ser til la meperidina o
el ketorolaco.
13. Tratamiento quirúrgico
• a abierta: mejor opcion por su baja morbilidad y reduce el
dolor en un 95%. Poca mortalidad. complicaciones ficas destacan
las rdidas de bilis, n de la a biliar y la pancreatitis aguda.
• pica menos invasiva que la anterior, con una
cicatriz menor, menos dolor y una vuelta a la normalidad s pida. La
mortalidad de esta cnica entre 0 y 0,15%.
14. Resumen
• Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de lculos en el interior de la cula biliar.
• Muy frecuente, pero más en mujeres.
• FR: embarazo, edad, fármacos…
• Tipos:
Litiasis de colesterol
Litiasis pigmentaria negra
Litiasis pigmentaria marrón
• La clínica más frecuente es el cólico biliar aunque muchas veces es asintomática
• Diagnóstico: Ecografía y colecistitis oral
• Tratamiento: colecistectomía laparoscópica.
