manejo segun las guias actuales de las crisis hiperglicemicas aguda. utilizacion de insulina rapida analogo subcutaneo para manejo de CAD

1. CRISIS HIPERGLICÉMICAS
AGUDAS
MR3 Isabel Pinedo
ENDOCRINOLOGÍA
HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRIÓN
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA
MARZO 2017

2. INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD), el estado hiperosmolar (EH) y la hipoglucemia son
complicaciones frecuentes y graves en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 .
En los EE.UU, aproximadamente se presentan 145.000 casos de CAD ocurren cada año.
La tasa de hospitalización por HHS es menor, representando menos del 1% de todos los
ingresos relacionados con la diabetes.
Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M. & Fisher, J. N. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32, 1335–
1343 (2009).
Centers for Disease Control and Prevention. Diabetes data & trends. [online], http://www.cdc.gov/nchs/fastats/ inpatient-surgery.htm
(2015).
Fishbein, H. A. & Palumbo, P. J. in Diabetes in America 2nd edn Ch. 13 283–291 (National Institutes of Health, 1995).

3. La mortalidad general por CAD registrada en los EE. UU es <1%, pero se informa de una
tasa mayor entre los pacientes mayores de 60 años y los individuos con enfermedades
concomitantes potencialmente mortales.
CAD es la principal causa de mortalidad entre niños y adultos jóvenes con DM1,
representando alrededor del 50% de todas las muertes en esta población.
La muerte ocurre en el 5-16% de los pacientes con EH una tasa que es aprox. 10 veces
mayor que la informada para CAD.
INTRODUCCIÓN
Fadini, G. P. et al. Characteristics and outcomes of the hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome in a cohort of 51 consecutive cases at a single center.
Diabetes Res. Clin. Pract. 94, 172–179 (2011)

4. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
FISIOPATOLOGÍA

5. La infección es la principal causa precipitante en el 30-60% de los pacientes
con HHS, seguida por la omisión de insulina u otros medicamentos
antidiabéticos y la presencia de enfermedades concomitantes, como los
eventos cerebrovasculares, el infarto de miocardio y el trauma.
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6. La aparición más lenta de EH (varios días) frente a CAD (<1-2 días) da
lugar a manifestaciones más severas de hiperglucemia,
deshidratación y hiperosmolalidad plasmática, todas las cuales se
correlacionan con niveles deteriorados de conciencia.
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7. HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA
ACIDOSIS
METABOLICA
CAD
Algunos pacientes presentan sólo elevaciones leves de los niveles plasmáticos de glucosa (CAD
euglicémica) después de retener o disminuir la dosis de insulina en el contexto de una ingesta o
enfermedad reducida.
CETOACIDOSIS DIABETICA
La CAD Euglicémica también se observa durante el embarazo, en pacientes con gluconeogénesis
alterada por abuso de alcohol o insuficiencia hepática, y en pacientes tratados con inhibidores
de SGLT2
Por lo tanto, los niveles de glucosa en plasma no determinan la gravedad de CAD.
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
publication. Nature reviews | endocrinology. 2016

8. Qari F. Clinical characteristics of patients with diabetic ketoacidosis at the Intensive Care Unit of a
University Hospital.
Pak J Med Sci 2015 Vol. 31 No. 6

9. Maletkovic J, Drexler A. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695

10. ESTADO HIPEROSMOLAR BUN= UREA/ 2.17
HIPERGLICEMIA
HIPER
OSMOLARIDAD
AUSENCIA DE
CETONEMIA
EH
OSMOLARIDAD= (2[Na] + [Glucosa]/18 + [BUN]/2.8
Las estimaciones sugieren que aproximadamente el 20-30% de los pacientes que presentan EH
presentan acidosis metabólica de anión gap alto como resultado de una cetoacidosis
concomitante, sola o en combinación con niveles séricos de lactato aumentados.
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11. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online

12. MANEJO: OBJETIVOS
RESTAURACION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO
CESE DE LA CETOGENESIS
CORRECION DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS
RESOLUCION DE LA HIPERGLICEMIA
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publication. Nature reviews | endocrinology. 2016

13. Las primeras 5 horas se deben administrar 4 litros en total
1°HORA
Administrar
NaCl 0,9%
1000 - 1500
cc
2°HORA
Administrar
1000 cc de
fluido
dependiendo
del Na
corregido
3°HORA
Administrar
750 ml Nacl
dependiendo
del sodio
corregido.
4°HORA
Administrar
500 ml Nacl
dependiendo
del sodio
corregido.
5°HORA
Administrar
250 ml Nacl
dependiendo
del sodio
corregido.
 Si Na corregido por glicemia es normal o alto el fluido será Nacl 0,45%
 Si Na corregido por glicemia es bajo (Na<135) el fluido será Nacl 0,9%
Las siguientes 6° a 12 horas: Administrar de 250 – 500 ml/ hora de NaCl
(dependiendo del estado de hidratación y del valor de sodio corregido).
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14. Iniciar luego de haber terminado la primera hora de fluidoterapia.
RUTA ENDOVENOSA: 0.1 UI/kg/hora (100 UI insulina R + 100 cc
NaCl 0,9%) hasta que la glicemia llegue a 250 mg/dl posterior a ello
disminuir la infusión a 0.05 UI/kg/hora hasta que el paciente tenga
criterios de resolución de cetoacidosis
RUTA SUBCUTÁNEA: Colocar insulina lispro o aspart subcutánea a
02 UI/kg stat y luego 02 UI/kg/h cada 2 horas hasta que la glicemia
este por debajo de 250 mg/dl posterior a ello disminuir la dosis a 01
UI/kg/h cada 2 horas hasta que el paciente tenga criterios de
resolución de cetoacidosis.
RESOLUCIÓN DE CETOACIDOSIS DM:
Glicemia <= 200 mg/dl
Dos de los sgtes:
Bicarbonato >= 15
pH >7.3
Anión gap < =12
+
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15. • No administrar potasio si el paciente
esta anúrico o tiene un K>5.5
• Si el K < 3.3 dar 01 ampolla de KCL al
20% por hora hasta que el k sea > 3.3
(retos).
• Si el k se encuentra entre 3.3 – 5.5
colocar una ampolla de KCL al 20% en
cada solución.
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16. BICARBONATO
Estudios prospectivos aleatorizados no han demostrado beneficio del uso de bicarbonato en pacientes
con pH> 6.9.
Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern
Med. 1986 105:836-840.
Se ha observado que el pH es mas alto en el LCR que en el torrente sanguíneo indicando una protección
contra la acidosis severa.
Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. Br
Med J (Clin Res Ed). 1984; 289:1035-8
En un estudio aleatorizado de 32 pacientes la terapia con bicarbonato fue asociada con dilatación de la
caída de cuerpos cetónicos, y dilatación de la resolución de la cetoacidosis.
Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. Br
Med J (Clin Res Ed). 1984; 289:1035-8

17. Transición a la insulina SC cuando el paciente está alerta
y puede comer Identificar y tratar la causa precipitante.
Una vez que el paciente tenga criterios de resolución de cetoacidosis
diabética se pasara al esquema basal - bolo (50% insulina basal y 50% de
bolos preprandiales) a dosis de 0,5 UI/kg/día.
La bomba se suspende:
• 1 hora después de iniciado el esquema si coincide con la
insulina de acción rápida (R)
• 2 horas después de iniciado el esquema si coincide con
la insulina de acción lenta (NPH)
Misra S, Oliver N. Diabetic ketoacidosis in adults. BMJ 2015;351:h5660 doi: 10.1136/bmj.h5660 (Published 28 October 2015)
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online
La transición a la insulina subcutánea se recomienda
cuando los pacientes están comiendo y bebiendo.
Si los pacientes no están comiendo y bebiendo, pero
se suprimen las cetonas, se puede considerar una
infusión intravenosa de insulina de velocidad variable
hasta que se reanude la ingesta oral.

18. En pacientes con función renal preservada, la
diuresis osmótica es un mecanismo clave a
través del cual la hiperglucemia no controlada
en CAD puede causar daño, por ejemplo
causando hipovolemia profunda y agotamiento
de electrolitos como el potasio.
Existe un aumento del volumen extracelular debido al aumento de la sed e la ingesta de agua debido al aumento de la
tonicidad sérica y al cambio osmótico del líquido desde el compartimento intracelular al extracelular. La administración de
líquidos a estos pacientes puede ser perjudicial y debe ser considerada cuidadosamente.
La excreción de potasio es a menudo deteriorada en pacientes con insuficiencia renal y por lo tanto la administración rutinaria
de potasio a este grupo pueden conducir a una hiperpotasemia potencialmente mortal.
La administración paralela de fluidos (infusión de insulina + dextrosa) puede ser perjudicial en pacientes con insuficiencia
renal y sobrecarga de fluidos.
Un enfoque alternativo puede ser monitorizar los niveles de glucosa en sangre y administrar alícuotas de soluciones de
dextrosa más concentradas según sea necesario.
La insulina se excreta por vía renal y, por lo tanto, las dosis pueden requerir modificación en pacientes con insuficiencia renal.

19. INSULINA R VS INSULINA ANALOGO RAPIDO PARA CAD LEVE -MODERADA
LA INSULINA R Y LA INSULINA ANALOGO RAPIDO TIENE LA MISMA EFECTIVIDAD EN LA RESOLUCION DE LA CAD

20. Increased Risk of Ischemic Stroke after Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Population-Based
Follow-Up. Study.
April 2014 Volume 9 | Issue 4 | e94155

21. Las crisis hiperglicémicas agudas son complicaciones
potencialmente mortales de la diabetes. Ambas son
teóricamente prevenibles, pero desafortunadamente aún
representa una gran proporción de mortalidad, morbilidad y
hospitalizaciones en pacientes diabéticos, y contribuye
significativamente a los altos costos del cuidado de la
diabetes.
CONCLUSIONES
Rewers A. Current Controversies in Treatment and Prevention of Diabetic Ketoacidosis. Advances in
Pediatrics 57 (2010) 247–267