1. экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология
Клиника, диагностика и лечение хронического дуоденита
e xpe r i m e nta l & cli n ica l gastroe nte rology
Трухан Д. И.1, Тарасова Л. В.2
1
ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения России
2
Медицинский факультет ФГБОУ ВПО Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова
Трухан Дмитрий Иванович
E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru
№11/ 2 012
Ч астота дуоденита среди взрослого населения
по данным ряда авторов может достигать 20%,
а в структуре заболеваний органов пищеварения
Острый дуоденит в общей структуре дуоденитов
встречается редко (около 6% случаев), по сравнению
с наличием хронического воспалительного про-
может составить 30%. Однако, в практической цесса в ДПК (94%). Острый дуоденит возникает
деятельности и специализированной литературе в результате воздействия на организм следующих
дуодениту уделяется значительно меньше внима- факторов: пищевых токсикоинфекций, отравле-
ния, чем гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, нии токсическими веществами, обладающими раз-
функциональной диспепсии и язвенной болезни. дражающим действием на слизистую оболочку
Морфологические признаки хронического пищеварительного тракта, чрезмерным приёмом
дуоденита встречаются у каждого ¼ гастроэнте- очень острой пищи обычно в сочетании с большим
рологического больного с диспепсическим син- количеством крепких алкогольных напитков, по-
дромом, реже острого дуоденита у 1,5% пациентов. вреждения слизистой оболочки двенадцатиперст-
В ¼ случаев встречается первичное поражение ной кишки инородными телами.
двенадцатиперстной кишки (ДПК). Вторичный Первичный хронический дуоденит встреча-
дуоденит встречается чаще и наблюдается при ется редко. К основным причинам его развития
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки относятся нарушения пищевого режима (нере-
(свыше 95% случаев), гастрите, патологии желче- гулярное питание, употребление острой, кислой
выводящих путей, печени, поджелудочной желе- пищи, недостаточное пережевывание пищи, креп-
зы. Вторичный дуоденит на патологии желчевы- кие алкогольные напитки, увлечение крепким кофе
водящих путей чаще встречается у женщин, а на или чаем). Под воздействием раздражающей пищи
фоне язвенной болезни преобладает у мужчин. повышается кислотность желудочного сока и его
Во взрослой популяции соотношение женщины/ повреждающее действие на слизистую оболочку
мужчины страдающие дуоденитом, составляет 1:2 двенадцатиперстной кишки.
и даже достигает 1:3,5. Одним из возможных факторов, способствую-
Термином дуоденитом (duodenitis; от du­ ­ e­
od щим развитию хронического дуоденита является
num — двенадцатиперстная кишка + -itis) в на- табакокурение. Под воздействием веществ, нахо-
стоящее время обозначается воспалительное забо- дящихся в табачном дыме стимулируется секреция
левание двенадцатиперстной кишки, как правило, желудочного сока, снижается выработка бикарбо-
с вовлечением в воспалительный процесс только натов панкреатического сока и угнетается продук-
слизистой оболочки. ция секрета ДПК, имеющего щелочную реакцию.
Хронический дуоденит — хронический воспа- Причиной развития первичного хронического
лительный процесс слизистой оболочки 12-перст- дуоденита может быть перенесенный острый дуо-
ной кишки, характеризующийся развитием в ней денит. Существует определенная наследственная
структурных изменений воспалительно-дистро- предрасположенность к развитию первичного хро-
фического и дисрегенераторного типа, приводя- нического дуоденита.
щих к атрофии железистого аппарата и нарушению Патогенез первичного хронического дуоденита
основных функций двенадцатиперстной кищки до конца не изучен. Предполагается участие иммун-
104
(в первую очередь, пищеварительной). ных механизмов, нарушений нейрогуморальной

2. клиническая фармакология
clinical pharmacology
регуляции функции ДПК, непосредственное вли- сока; сниженной резистентностью слизи-
яние этиологических факторов на слизистую обо- стой оболочки ДПК; при заболеваниях лег-
лочку ДПК. ких и сердечнососудистой системы разви-
Двенадцатиперстная кишка имеет тесные ана- тию хронического дуоденита способствует
томо-физиологические взаимосвязи с органами гипоксия слизистой оболочки ДПК. При
пищеварения, поэтому при заболеваниях желудка, хронической почечной недостаточности раз-
тонкой кишки, билиарной системы, поджелудочной витие хронического дуоденита обусловлено
железы она может вовлекаться в процесс, а хрониче- выделением через слизистую оболочку ДПК
ский дуоденит в свою очередь способствовать раз- токсических азотистых шлаков.
витию патологических изменений в этих органах. В развитии хронического дуоденита при
Одним их основных этиологических факторов заболеваниях желчевыводящих путей важ-
вторичного хронического дуоденита является хе- ную роль играет кишечная микрофлора.
ликобактерная инфекция. Хронический дуоденит Особенно большую роль играет этот фак-
развивается, как правило, на фоне хронического тор при снижении секреторной функции
хеликобактерного гастрита и метаплазии желудоч- желудка. Это способствует развитию на-
ного эпителия в ДПК. Н. pylori колонизирует участ- рушения кишечного микробиоценоза, при
ки метаплазированного желудочного эпителия этом проксимальные отделы тонкой кишки,
в ДПК и вызывает воспалительный процесс. Очаги включая ДПК, заселяет необычная для этих
метаплазированного эпителия легко повреждаются отделов бактериальная микрофлора.
кислым желудочным содержимым, и в участках Таким образом, можно выделить ряд
метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, об- патогенетических факторов, участвующих
условленный Н. pylori, как правило, локализуется в развитии хронического дуоденита:
в луковице ДПК. •• степень и вид избыточного «закисления»
Вторичный хронический дуоденит наблюдает- ДПК (гиперсекреторный, билиарный,
ся при хроническом гастрите, язвенной болезни панкреатический, энтеральный, сме-
желудка и ДПК, хроническом панкреатите, опи- шанный);
сторхозе, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии •• выраженность синдрома нарушения
и ряде других заболеваний и состояний. Помимо полостного пищеварения и его преоб-
непосредственного воздействия раздражающего ладающий вид (хроническая билиарная
фактора на слизистую оболочку двенадцатиперст- недостаточность, внешнесекреторная не-
ной кишки, в патогенезе хронического дуоденита достаточность поджелудочной железы,
имеет значение протеолитическое действие на неё смешанная);
активного желудочного содержимого (при трофи- •• выраженность синдрома мальабсорбции;
ческих нарушениях, дискинезиях). •• выраженность нарушения барьерной функции
Механизм развития хронического дуоденита желудка;
окончательно не известен. Большинство авторов •• степень повышенного бактериального заселения
считают, что в основе его развития лежит наруше- ДПК;
ние взаимоотношения факторов агрессии и защи- •• с т е п е н ь г о р м о н а л ь н о й д у о д е н а л ь н о й
ты. Агрессивные факторы — это гиперпродукция недостаточности;
соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой •• выраженность моторной дисфункции ДПК, ее
оболочки ДПК; защитные — оптимальное состо- преобладающий вид (гипомоторная, гипермо-
яние клеточной регенерации и кровообращения торная, смешанная).
слизистой оболочки ДПК.
Способствует возникновению и прогрессиро- Механизм развития локальных дуоденитов
ванию воспалительно-дистрофических измене- также может характеризоваться разнообразием.
ний в ДПК дуоденостаз, который чаще возникает Дуоденальный папиллит часто является результа-
в результате хронической дуоденальной непро- том распространения диффузного воспаления ДПК
ходимости функционального или органического на большой дуоденальный сосочек (БДС). С другой
(артериомезентериальная компрессия, спаечный стороны, папиллит может быть следствием име-
процесс и др.) происхождения. ющегося воспалительного процесса в желчном
При язвенной болезни желудка вторичный хро- и панкреатическом протоках.
нический дуоденит развивается вследствие по- Для морфологической характеристики хрони-
вреждающего действия агрессивного кислотно- ческого дуоденита пользуются классификацией
пептического фактора и Н. pylori на слизистую R. Whithead (1990):
оболочку ДПК. При хроническом панкреатите раз- Слабый дуоденит (1-я степень), характеризуется
витие хронического дуоденита обусловлено повы- сохранностью структуры ДПК и поверхностно-
шенной абсорбцией панкреатических ферментов; го эпителия, в котором может быть увеличение
снижением секреции бикарбонатов, что способ- количества межэпителиальных (интерэпители-
ствует закислению дуоденального содержимого альных) лимфоцитов, а в собственной пластинке
105
и действию агрессивных факторов желудочного слизистой оболочки обнаруживается выраженная

3. лимфоплазмоцитарная инфильтрация, увеличива- инфильтрация); выраженная степень (очень плотная
ется количество лимфоидных фолликулов. инфильтрация, наличие лимфоидных фолликулов).
экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология
Умеренный дуоденит (2-я степень), характеризу- О степени активности воспаления при хрони-
ется присоединением повреждения поверхностного ческом дуодените (активный/неактивный) свиде-
эпителия, деформацией и укорочением ворсинок. тельствует характер инфильтрации собственной
Тяжелый дуоденит (3-я степень), характеризу- пластинки слизистой оболочки ДПК и, особенно
ется выраженным укорочением ворсинок, углу- эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами,
блением крипт, обильной лимфоплазмоцитарной дополнительно учитывается количество нейтрофи-
инфильтрацией, часто сопровождается наличием лов в собственном слое слизистой оболочки ДПК:
e xpe r i m e nta l & cli n ica l gastroe nte rology
эрозивных дефектов слизистой оболочки. слабая степень (небольшое количество нейтрофи-
Частота регистрации атрофических процессов лов без лейкопедеза в области ямок и апикальной
в слизистой ДПК прямо пропорционально увели- части валиков); умеренная степень (умеренное ко-
чивается с возрастом пациентов, достигая более личество нейтрофилов с умеренным лейкопедезом
40% у больных после 70 лет. в области ямок и валиков); выраженная степень
По глубине, степени дистрофических и атрофи- (обилие нейтрофилов с резко выраженным лейко-
ческих процессов, распространения их в слизистой педезом и скоплением лейкоцитов с образованием
оболочке различают также: «внутриямочных абсцессов»).
Желудочная метаплазия характеризуется за-
№11/ 2 012
•• Поверхностный хронический дуоденит (пора-
жение только поверхностных слоев слизистой мещением энтероцитов эпителием, сходным с по-
оболочки по типу дистрофии поверхностного верхностным эпителием желудка, и представля-
эпителия, сопровождающегося уплощением ет собой благоприятную почву для колонизации
призматических клеток и лимфоплазмоцитар- этих участков Н.pylori, развития ассоциированно-
ной инфильтрацией). го с данными бактериями дуоденита и язвенного
•• Диффузный (интерстициальный) хронический процесса в ДПК. Гиперплазия бруннеровых желез
дуоденит (поражение всей толщины слизистой, выражается в увеличении их количества и общего
сопровождающийся кроме дистрофических размера самой железы, что лучше всего представ-
изменений поверхностного эпителия, отеком лено в луковице ДПК.
стромы, крово- и лимфостазом, выраженной Хронические дуодениты, сопровождающие-
лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, увели- ся желудочной метаплазией (пептический, хели-
чением количества лимфоидных фолликулов). кобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК)
•• Атрофический хронический дуоденит сопрово- и другими специфическими морфологическими
ждается дисрегенераторными изменениями, вы- признаками, выделяют в отдельный вид специфи-
ражающимися истончением слизистой оболоч- ческих (особых) дуоденитов. К характерным для
ки, уменьшением количества крипт, ворсинок, них морфологическим признакам относят:
эпителия, в том числе и бокаловидных клеток, •• появление большого количества лимфоидных
одновременно разрастается соединительная фолликулов (модулярный дуоденит);
ткань, как в собственном слое, так и в подслизи- •• эозинофильной инфильтрации (эозинофиль-
стой основе. Строма обильно инфильтрирована ный гастроэнтерит);
нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, •• гранулем (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз,
плазматическими клетками. гранулематоз Вегенера, инородние тела, идио-
патический гранулематоз);
Оценивается степень атрофии: слабая степень •• наличие крупных ШИК-положительных ма-
(незначительная деформация и укорочение ворси- крофагов инфильтрирующих собственную
нок); умеренная степень (деформация и укорочение пластинку слизистой оболочки ДПК (болезнь
ворсинок, углубление и уменьшение количества Уиппла);
крипт, расширение их просвета, уменьшение ко- •• гиперрегенераторных процессов на фоне лим-
личества бокаловидных клеток и клеток Пакета); фоцитарной инфильтрации (целиакия);
выраженная степень (выраженное укорочение вор- •• признаков, характерных для лучевого пораже-
синок, на разных участках слизистой оболочки вме- ния при радиационном дуодените и др. при-
сто ворсинок видны валикоподобные утолщения знаков специфических поражений.
с гладкой поверхностью, между которыми распо-
лагаются широкие устья крипт, одновременно при Общепринятой классификации дуоденитов
этом отмечается резкое уменьшение количества в настоящее время нет. Данная патология двенад-
бокаловидных клеток и клеток Пакета). цатиперстной кишки в МКБ-10 представлена не-
О наличии воспалительного процесса в слизи- сколькими рубриками: К.29. — Гастрит и дуоденит,
стой судят по цитологической и гистологической К.29.8. — Дуоденит, К.29.9. — Гастродуоденит, не-
реакции (в собственном слое слизистой оболоч- уточненный.
ки оценивается лимфо-плазмоцитарная инфиль- Различают острые и хронические дуодениты.
трация): слабая степень (равномерная рыхлая ин- Острый дуоденит, как правило, протекает с острым
106
фильтрация); умеренная степень (умеренно плотная воспалением желудка и кишечника как острый

4. клиническая фармакология
clinical pharmacology
гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Выделяют ка- 2. Вторичный дуоденит:
таральный острый дуоденит, эрозивно-язвенный •• на фоне заболеваний желудка;
острый дуоденит, флегмонозный острый дуоденит. •• на фоне заболеваний кишечника;
В течение хронического дуоденита выделяют ста- •• на фоне патологии желчного пузыря,
дии (фазы) обострения и ремиссии. желчевыводящих путей и печени;
По топографии и площади поражения выделяют •• на фоне патологии поджелудочной
распространенные (диффузный дуоденит) и огра- железы;
ниченные дуодениты: проксимальный дуоденит •• на фоне заболеваний сердечно-со-
(бульбит), постбульбарный (дистальный дуоденит), судистой системы (в том числе ги-
локальный дуоденит (папиллит, околосочковый ди- поксический, при недостаточности
вертикулит). Наиболее часто хронический дуоденит кровообращения и ишемический при
поражает именно проксимальный отдел ДПК, ее лу- тромбозе и других нарушениях ми-
ковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспа- кроциркуляции);
лительные явления, обычно, равномерно снижаются. •• на фоне хронической почечной недо-
В соответствии с эндоскопической картиной статочности (элиминационные);
выделяют: •• на фоне системных заболеваний;
•• эритематозный (по признаку наличия гипере- •• на фоне заболеваний системы кровет-
мии слизистой ДПК); ворения;
•• геморрагический (при наличии геморрагиче- •• на фоне лучевого поражения;
ских проявлений); •• на фоне первичного и вторичного им-
•• атрофический (по признакам атрофии слизи- мунодефицита;
стой); •• мультифакторный (смешанный).
•• эрозивный (при наличии поверхностных дефек-
тов слизистой оболочки размерами в пределах Для клиники острого дуоденита харак-
от 0,3 до 0,8 см); терны боль в эпигастральной области, тош-
•• узелковый (нодулярный) — по наличию визу- нота, рвота, общая слабость, повышение
ально регистрируемых фолликулярных обра- температуры, болезненность при пальпации
зований, имеющих размеры 0,2–0,3 см; в эпигастральной области. Острый катараль-
ный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно
Атрофия слизистой оболочки визуально мо- заканчиваются самоизлечением в несколько
жет проявляться истончением ее, причем важным дней, при повторных дуоденитах возможен
признаком являются визуализация подлежащей переход в хроническую форму. К возможным ос-
сосудистой сети. Атрофия может быть очаговой ложнениям относятся: кишечные кровотечения,
и диффузной. Слизистая имеет мелкопятнистый перфорация стенки кишки, развитие острого пан-
вид (на розовом фоне четко визуализируются креатита. При очень редком флегмонозном дуоде-
серовато-белые участки округлой формы в виде ните резко ухудшается общее состояние больного,
углублений или втяжений с гладким дном и про- определяется напряжение мышц брюшной стенки
свечивающими сосудами). в эпигастральной области, положительный сим-
К морфологическим вариантам дуоденитов птом Щёткина — Блюмберга, лихорадка.
относятся: неатрофический, атрофический, хе- Можно выделить несколько клинических вари-
ликобактерный, нодулярный, гранулематозный, антов течения хронического дуоденита: язвенно-
эозинофильный и лимфоцитарный. подобный, гастритоподобный, холециститоподоб-
Этиологическая классификация (Маев И. В. ный, панкреатотоподобный, нервно-вегетативный,
и соавт., 2007) подразделяет хронический дуоденит смешанный, латентный.
на первичный и вторичный. Наиболее часто встречающимся (свыше 80%
1. Первичный дуоденит: пациентов) клиническим вариантом хроническо-
го дуоденита является язвенно-подобный, соот-
•• алиментарный;
ветствующий выраженному (часто эрозивному)
•• инфекционный (бактериальный, вирусный,
бульбиту, ассоциированному с Н. pylori, кислотно-
грибковый, паразитарный);
пептическим и алиментарными факторами или
•• аллергический;
вторичному дуодениту на фоне язвенной болезни
•• иммунный (аутоиммунный), в том числе на
ДПК. Основным симптомом является «поздняя»,
фоне амилоидоза;
«голодная», «ночная», периодическая боль висце-
•• токсико-химический, в том числе билиарный,
рального характера, в эпигастральной области или
лекарственный и пр.;
проекции ДПК, как правило, без иррадиации, сни-
•• нейро-эндокринный, в том числе психоген-
маемая приемом пищи, антацидами, антисекретор-
ный;
ными препаратами с локализацией в эпигастрии
•• наследственный;
и пилородуоденальной зоне, нередко отмечаются
•• идиопатический;
сопутствующие симптомы: отрыжка кислым и на-
107
•• мультифакторный (смешанный).
клонность к запорам.

5. Для гастритоподобного варианта характерна синдром становится практически постоянным, уси-
ранняя боль в эпигастральной области, чаще дис- ливается выраженность других желудочных и осо-
экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология
тензионного (от лат. distendo, distensum растягивать, бенно кишечных симптомов (неустойчивый стул,
расширять) висцерального характера с симптомами метеоризм), вегетативных расстройств. Отмечается
желудочного дискомфорта (тяжесть в эпигастрии снижение массы тела, резистентность к проводи-
после приема пищи, тошнота, отрыжка), кишечны- мой терапии (антациды, антисекреторные пре-
ми симптомами (метеоризм и хроническая диарея), параты и пр.). Кроме того, могут присоединиться
снижением массы тела. Данный вариант соответ- симптомы, свидетельствующие о вовлечении дру-
ствует гастродуодениту с выраженной атрофией гих органов пищеварительной системы.
e xpe r i m e nta l & cli n ica l gastroe nte rology
желудочного эпителия, чаще ассоциированному с Н. Исследование клинической картины является
pylori или вторичному дуодениту на фоне атрофи- важным этапом диагностики любого заболевания.
ческого гастрита, язвенной болезни с локализацией Однако следует помнить, что клинические сим-
в желудке, рака желудка; а также аномалий разви- птомы хронического дуоденита не являются спец-
тия ДПК, вызывающих хроническое нарушение эва- ифичными и не всегда коррелируют с эндоскопи-
куации пищи из желудка, гастростаз и дуоденостаз. ческими изменениями. Кроме этого, в ряде случаев
Кислотообразование в желудке обычно снижено, хронический дуоденит протекает бессимптомно.
вплоть до ахилии, часто отмечается выраженный Предварительный диагноз дуоденита, как пра-
дуоденогастральный рефлюкс. вило, ставится при наличии болевого и диспепсиче-
№11/ 2 012
Холецисто- и панкреатоподобный варианты ского синдромов, подобных таковым при язвенной
характеризуются наличием боли с локализацией болезни ДПК, но без рентгенологических и эндо-
в правом или левом подреберье, иногда опоясыва- скопических признаков язвы, свидетельствую-
ющего характера, достаточно часто по типу били- щих о вовлечении ДПК в патологический процесс.
арной колики, связанной с приемом жирной пищи, Диагноз изолированного дуоденита подтверж-
которая сопровождается чувством горечи во рту, дается морфологическими признаками воспали-
иногда тошнотой, реже рвотой с примесью желчи, тельной инфильтрации слизистой оболочки две-
чередованием диареи и запора, метеоризмом и на- надцатиперстной кишки и отсутствием язвенного
рушением питания. Симптоматика обусловлена и прочих поражений органа. В целом, по аналогии
транзиторными нарушениями оттока желчи и/или с гастритом, дуоденит является морфологическим
панкреатического сока, развившимися вследствие понятием и его диагноз должен ставиться только
отека и спазма сфинктера или регургитации содер- после морфологического исследования. На прак-
жимого кишки в холедох при дуоденостазе и атонии тике обычно ограничиваются клинико-эндоско-
сфинктера Одди. При этом доступными методами пическими данными, которые не всегда совпадают
обследования структурная патология не выявля- с морфологическими.
ется. Кислотообразование в желудке может быть Для окончательного заключения необходимо
снижено, сохранено или, реже, повышено, возможен проведение тщательного лабораторно-инструмен-
функциональный, реже органический дуоденостаз, тального исследования для исключения вторичной
выраженный дуоденогастральный рефлюкс. природы дуоденита.
Нервно-вегетативный вариант часто встреча- Обязательные лабораторно-инструментальные
ется у женщин и характеризуется вегетативными исследования:
астено-невротическими нарушениями, проявле- 1. Общий анализ крови, мочи, кала.
ниями демпинг-синдрома. Симптомы (общая сла- 2. Биохимический анализ крови: содержание
бость, потливость, сердцебиение, одышка, тремор, общего белка и белковых фракций, аминотрансфе-
жидкий стул) появляются через несколько часов раз, глюкозы, натрия, калия, хлоридов, холестерина,
после приема пищи. В основе лежит расстройство альфа-амилазы, мочевины, креатинина.
эндокринной функции ДПК (синдром дуоденаль- 3. Дуоденальное зондирование.
ной гормональной недостаточности). Данные сим- 4. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой
птомы могут наблюдаться при всех клинических оболочки 12-перстной кишки. Морфологическое
вариантах дуоденита, но если их выраженность исследование позволяет разграничить формы ду-
доминирует, то возможно их выделение в отдель- оденита и определить стадию процесса, выражен-
ный вариант. ность атрофии.
При смешанном варианте отмечается клини- 5. Диагностика хеликобактерной инфекции
ческая симптоматика, характерная для разных (преимущественно с помощью неинвазивных ме-
вариантов. тодик).
Латентный вариант часто наблюдается у по- 6. Рентгеноскопия желудка и 12-перстной киш-
жилых людей, для него характерны атрофические ки позволяет:
изменения слизистой ДПК, которые обычно вы-
•• диагностировать деформацию ДПК, в том
являются при эндоскопических исследованиях,
числе рубцовую;
проведенных по другим поводам.
•• позволяет отличить функциональную при-
При выраженном атрофическом процессе, не-
108
роду деформации луковицы ДПК у больных
зависимо от патогенеза поражения ДПК болевой

6. клиническая фармакология
clinical pharmacology
дуоденитом от стойкой рубцовой деформа- течении — их уменьшение и выраженные
ции при язвенной болезни в стадии ремиссии изменения слизистой оболочки ДПК.
язвы; Дополнительные лабораторно-инстру-
•• оценить моторно-эвакуаторные характери- ментальные исследования:
стики ДПК; 1. Исследование секреторной функции
•• оценить состояние моторики желудка, зия- желудка методом 24-часового мониториро-
ние привратника и т. д.; вания рН.
•• выявить наличие дуоденогастрального реф- 2. Исследование моторной функции
люкса. ДПК с помощью периферической компью-
7. УЗИ органов брюшной полости. терной гастроэнтерографии и/или поэтаж-
ной манометрии.
Характерными признаками хронического ду- 3. Фракционное хроматическое дуоде-
оденита выявляемыми при рентгенологическом нальное зондирование.
исследовании являются неравномерная и беспоря- 4. КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ (по пока-
дочная перистальтика, периодические спастические заниям, в основном для исключения пора-
сокращения ДПК («раздраженная» ДПК), иногда жения гастродуоденальной зоны заболева-
обратная перистальтика, ускоренный пассаж бария ниями опухолевой природы, вызвавшими
по петле ДПК, увеличение калибра складок. При вторичный дуоденит).
атрофическом дуодените складки могут быть значи- 5. Колоноскопия (ирригоскопия).
тельно уменьшены. У многих больных наблюдаются 6. Исследование фекальной эластазы 1.
бульбостаз и увеличение объема луковицы, иногда
дуоденостаз в связи с резким повышением тонуса Дополнительные лабораторно-инстру-
нижнегоризонтальной части ДПК. При эрозивном ментальные исследования используются
дуодените возможна задержка контраста в виде не- для оценки состояния органов пищевари-
большого пятна на слизистой оболочке ДПК. тельной системы при вторичных дуоденитах.
ФЭГДС уступает рентгенологическому методу Дифференциальный диагноз. Первичная
в оценке двигательной функции желудка и ДПК, но клиническая дифференциальная диагно-
более информативна в оценке микрорельефа слизи- стика дуоденита с наиболее часто встре-
стой оболочки, выявлении очаговых атрофических чающейся и имеющей идентичную клини-
изменений слизистой оболочки, эрозий и плоских ку — язвенной болезнью ДПК, а также той
язв. При поверхностном дуодените при эндоскопии патологией, в клинической картине которых
выявляется неравномерная отечность слизистой преобладает болевой абдоминальный синдром.
оболочки в луковице, верхнем изгибе и нисходящей Необходимо помнить, что болевой абдоми-
части ДПК; закономерна значительная пятнистая нальный синдром и диспепсические расстройства,
гиперемия слизистой оболочки, особенно в местах похожие на симптомокомплекс поражения ДПК,
отека. В случаях резко выраженного дуоденита от- могут быть также вызваны сдавлением извне две-
ечность дуоденальной слизистой оболочки приоб- надцатиперстной кишки при синдроме верхней
ретает диффузный характер. В наиболее отечных зо- брыжеечной артерии, аневризме брюшной части
нах обнаруживаются множественные белесоватые, аорты, лимфоме тонкой кишки и др.
выступающие над поверхностью зерна диаметром Проведение по результатам эндоскопического
до 1 мм («манная крупа»); в участках пятнистой исследования желудка и ДПК первичного скри-
гиперемии нередки и мелкоочаговые геморрагии. нинга на наличие наиболее часто встречающихся
В просвете ДПК много слизи. При атрофическом заболеваний:
дуодените эндоскопически обнаруживаются, на- •• язвенной болезни желудка и ДПК;
ряду с отеком и гиперемией, участки бледной сли- •• опухолевого процесса в данных органах и при-
зистой оболочки, в которой из-за существенного легающей зоне;
уменьшения ее толщины просвечивают мелкие •• гастрита;
сосудистые разветвления. Слизи обычно нет. При •• дуоденогастрального рефлюкса;
эрозивном дуодените множественные эрозии раз- •• аномалий развития желудка и ДПК, в том числе
ного размера — от мелкоточечных до диаметра и дивертикулеза;
0.2–0.5 см — располагаются на измененной по типу •• патологии фатерова соска;
резко выраженного дуоденита слизистой оболочке. •• патологии тонкой кишки.
Дно их плоское, покрыто белым налетом, эрозии
окружены ободком гиперемии, легко кровоточат В ряде случаев, особенно при вторичных дуо-
в процессе проведения эндоскопии. Дополняют денитах, связанных с патологией поджелудочной
ФЭГДС данные морфологического исследования железы, желчного пузыря и желчевыводящих пу-
биоптатов, позволяющие выявить воспалительные тей, печени, помогают такие диагностические про-
изменения, участки желудочной метаплазии, дис- цедуры как УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ и дру-
трофические изменения, увеличение количества гие современные методы диагностики, которые
109
бокаловидных клеток, а при прогрессирующем в связи с соответствующими показаниями могут

7. дать точную информацию о характере (первичном, Наиболее ответственна и сложна дифференци-
вторичном) поражения указанных органов. альная диагностика папиллита и рака большого
экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология
Причиной развития первичного и вторичного дуоденального сосочка (БДС). Эндоскопическая
дуоденита может быть описторхоз. Описторхоз — картина рака в далеко зашедших стадиях обычно
природно-очаговый антропозооноз, вызываемый достаточно характерна бугристая опухоль багрово-
трематодой Opisthorchis felineus (сибирской дву- красного или малинового цвета, занимающая часть
усткой), который характеризуется вовлечением или весь сосочек; опухоль нередко изъязвляется.
в паразитарный процесс, наряду с органами оби- Однако на ранних стадиях рака часто возникают
тания паразитов (внутрипеченочные желчные про- сложности в интерпретации полученных данных.
e xpe r i m e nta l & cli n ica l gastroe nte rology
токи и панкреатические протоки, желчный пузырь), При малейшем подозрении на злокачественную
важнейших функциональных систем организма опухоль БДС необходимо проводить прицельную
с латентным или клинически манифестным те- биопсию через эндоскоп с последующим гистоло-
чением в острой и хронической стадиях, с раз- гическим исследованием биоптатов. Во всех сомни-
личными вариантами их проявлений. Наиболее тельных случаях исследование следует повторить,
крупным эндемическим очагом описторхоза яв- а за больным установить динамическое наблюдение.
ляется Обь-Иртышский бассейн (в настоящее вре- К основным целям лечения относятся:
мя охватывает более 10 краев и областей России •• ликвидация клинических, эндоскопических
и Казахстана), а мировым центром этой инвазии —
№11/ 2 012
и функциональных проявлений обострения
Тобольск. Небольшие эндемические очаги опистор- хронического дуоденита;
хоза находятся на Южном Урале, в бассейне Камы, •• предотвращение развития осложнений и утяже-
на Украине и в Прибалтике, в бассейнах Днепра, ления течения заболевания (развития эрозив-
Джетра и Северной Двины (Даугавы). В настоя- ного дуоденита, кровотечения на фоне приема
щее время описторхоз из региональной проблемы, НПВП, декомпенсации дуоденостаза, развития
вследствие усиления миграционных процессов синдромов мальдигестии и мальабсорбции, ре-
в современном обществе, становится актуальным активного панкреатита);
и для специалистов других регионов страны. •• профилактика обострений.
Можно выделить следующий диагностический
стандарт описторхоза: Традиционная консервативная терапия хрони-
•• наличие характерного анамнеза с указанием ческих дуоденитов складывается:
на употребление в пищу не подвергнутой до- •• из общих, универсальных рекомендаций для
статочной кулинарной обработке речной рыбы всех кислотозависимых заболеваний;
семейства карповых из эндемического очага; •• частных терапевтических мероприятий при
•• наличие локальных синдромов (холангиохоле- особых формах хронического дуоденита, в том
цистита, холангита, холецистита, гепатопан- числе вторичного происхождения (зависит от
креатита, панкреатита) и болевого синдрома конкретной этиологической формы болезни);
различной степени выраженности в правом •• терапевтических мероприятий по коррекции
подреберье, вследствие преимущественного сопутствующих функциональных расстройств
вовлечения в паразитарный процесс отдельных (пищеварения, моторно-тонических нарушений).
структур билиарного тракта и поджелудочной
железы; При амбулаторном лечении необходимы полно-
•• наличие в общем анализе крови лейкоцитоза, ценные отдых и сон, по возможности предотвра-
преимущественно за счет увеличения количе- щение воздействия на больного стрессовых фак-
ства эозинофилов; торов. Умеренные физические нагрузки (прогулки
•• наличие в дуоденальном содержимом (самих на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения
Opisthorchis felineus и их яиц); и употребления алкоголя.
•• наличие в кале яиц Opisthorchis felineus; В период обострения в зависимости от перено-
•• положительный тест реакции ИФА на опи- симости продуктов питания, прежде всего молока,
сторхоз. назначают диету в двух основных вариантах. При
хорошей переносимости молока лечение начинают
Локальные дуодениты приводят к нарушению с диеты № 1а, затем 1б, а после стихания обострения
эвакуации панкреатического сока и желчи, что больного переводят на диеты № 1 или № 2 в зависи-
проявляется симптомами дискинезии желчевыво- мости от секреторной функции желудка, или при
дящих путей, хронического холецистита и панкре- сопутствующих заболеваниях желчного пузыря,
атита. Боль при этом обычно иррадиирует в правое желчевыводящих путей, печени, поджелудочной
и левое подреберье, иногда имеет опоясывающий железы — № 5. При непереносимости молока и вы-
характер, наблюдаются субиктеричность склер раженном обострении назначают диету № 4 или 4б
и легкая желтушность кожи. Подобные симптомы (на 3–4 дня) с последующим переводом больного
могут выступать в качестве основных признаков на диету № 4в.
заболевания, создавая серьезные трудности в диф- В период ремиссии следует рекомендовать
11 0
ференциальной диагностике. полноценное питание, близкое к диете № 15,

8. клиническая фармакология
clinical pharmacology
с исключением продуктов, плохо переносимых Длительность терапии составляет 7 или
больным. Исключаются специи, редька, лук, чес- 10–14 дней. Эффективность стандартной
нок, хрен, овощи и фрукты, содержащие грубую тройной терапии повышается при:
растительную клетчатку. Ограничивается мясо, а) удвоении стандартной дозы ИПП;
копчености, соленья, маринады, жареные продукты, б) увеличении продолжительности тера-
крепкие мясные бульоны, сало, грибы, острые при- пии с 7 до 10–14 дней;
правы, газированные напитки и т. п. в) добавление к терапии препарата вис-
При остром катаральном и эрозивно-язвенном мута трикалия дицитрата 240 мг — 2 раза
дуодените показаны 1–2 дня — голод, постельный в сутки;
режим. г) добавление к стандартной терапии
Физиотерапия как вспомогательный метод пробиотика Saccharomyces boulardii (энте-
широко применяется в комплексном лечении при рол);
обострении дуоденита. Для купирования болевого д) подробное инструктирование паци-
синдрома назначают тепловые процедуры (грелки, ента и контроль за ним для обеспечения
парафиновые аппликации, диатермия и др.), сину- точного соблюдения назначенного режима
соидальные модулированные токи или электро- приема лекарственных средств.
форез новокаина и платифиллина; при функцио- Квадротерапия с препаратом висмута:
нальных расстройствах нервной системы показана •• Ингибитор протонной помпы в стан-
гидротерапия в виде лечебных душей, хвойных, дартной дозе (омепразол 20 мг, рабепра-
кислородных и жемчужных ванн. зол 20 мг, эзомепразол 20 мг, лансопразол
Больные хроническим дуоденитом в основном 30 мг, пантопразол 40 мг) 2 раза в сутки;
лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному •• Тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки;
лечению является: •• Метронидазол 500 мг — 3 раза в сутки;
•• выраженные симптомы обострения; •• Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза
•• пандуоденит (перидуоденит); в сутки.
•• наличие или угроза осложнений (кровотечение,
хроническая дуоденальная непроходимость); Д л и т е л ьн о с т ь т е р а п и и 10 д н е й .
•• наличие серьезной сопутствующей патологии Применяется при непереносимости бета-
желудка, поджелудочной железы, гепатобили- лактамных антибиотиков (амоксициллин)
арной системы и т. п.; в качестве терапии первой линии или в ка-
•• трудные случаи диагностики, необходимость честве схемы терапии второй линии при
в дифференциальной диагностике; неэффективности стандартной тройной схемы.
•• подозрение на опухолевую природу заболева- Одной из основных проблем в настоящее вре-
ния; мя является развитие резистентности H. pylori
•• запущенные случаи заболевания, требующие к антибактериальным препаратам. В этой связи,
коррекции основных физиологических пара- в качестве одного из вариантов борьбы с резистент-
метров организма; ностью — является включение в схемы новых анти-
•• проведение хирургического лечения по поводу бактериальных препаратов.
декомпенсированного органического дуодено- Тройная схема с левофлоксацином:
стаза. •• Ингибитор протонной помпы в стандартной
дозе (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзоме-
Лекарственная терапия хронического дуоденита празол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол
проводится в зависимости от клинического вари- 40 мг) 2 раза в сутки;
анта заболевания. •• Левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки;
При наличии инфекции Н. pylori проводится эра- •• Амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки.
дикационная терапия по схемам, регламентируемым
международными Маастрихтскими соглашениями Длительность терапии составляет 10 дней.
(Маастрихт-4, 2011) и рекомендациями Российской Может быть назначена только гастроэнтерологом
Гастроэнтерологической Ассоциации (2012). после неудачной эрадикации первой линии.
Стандартная тройная терапия. В качестве Последовательная терапия рекомендуется как
схемы первой линии лечения принята тройная альтернативный вариант лечения, назначение ко-
схема эрадикационной терапии: торого осуществляет гастроэнтеролог. В течение 5
•• Ингибитор протонной помпы в стандартной дней пациент получает ИПП в стандартной дозе 2
дозе (омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг, эзоме- раза в сутки с амоксициллином 1000 мг 2 раза сут-
празол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол ки в течение 5 дней, затем в течение 5 дней: ИПП
40 мг) 2 раза в сутки; в стандартной дозе 2 раза в сутки с кларитромици-
•• Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки; ном 500 мг 2 раза в сутки и метронидазолом (или
•• Амоксициллин 1000 мг или Метронидазол тинидазолом) 500 мг 2 раза в сутки. В качестве ва-
рианта четырехкомпонентной схемы обсуждается
111
500 мг — 2 раза в сутки.
возможность добавления к стандартной тройной