1. La ventilación mecánica con volúmenes bajos mejora la supervivencia de pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SIRA) al disminuir la mortalidad y aumentar los días libres de ventilador según múltiples estudios. 2. La ventilación con altos niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede beneficiar a pacientes con SIRA al mejorar la oxigenación y reducir la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos, aunque también se asocia con un

1. Ponente: Guillermo Beltrán Ríos R4 Medicina del
enfermo en estado critico.

2. La definición de Berlín publicada en
el 2012, remplazo la previa definición
realizada por el consenso Europeo-
Americano publicada en 1994, sin
embargo toda la evidencia del
tratamiento se realizo utilizando la
definición antigua.

3.  TRATAMIENTO VENTILATORIO.
 SOPORTE DEL PACIENTE CON SIRA.
 OTRAS TERAPEUTICAS.

4. Se le llama también ventilación de
protección pulmonar, la base de este
tratamiento es que los volúmenes
tidales bajos tienen menor
propensión a causar sobredistención
alveolar la cual es el mecanismo
principal la lesión pulmonar asociada
a ventilación mecánica. (1)

5. BENEFICIO: La gran mayoría de
evidencia demuestra que la
ventilación con volúmenes bajos
mejora la supervivencia de pacientes
con SIRA:
 El ensayo ARMA demostró que la
mortalidad era menor (31% vs
40%) además de mas días libres de
ventilador (12 vs 10). (1).
 En un metanalisis la ventilación
con volúmenes bajos mejoraron la
mortalidad a 28 días y la
mortalidad hospitalaria. (2).

6. DAÑO: La ventilación con volúmenes
bajos es adecuadamente tolerada sin
embargo se ha asociado con las
siguientes alteraciones fisiológicas:
 Acidosis respiratoria: es esperable
y usualmente bien tolerada. (1).
 AutoPEEP: En teoría las
frecuencias respiratorias altas
podrían ocasionarlo, sin embargo
en el ensayo ARMA se encontraron
niveles bajos de auto PEEP. (1).
 Sedación: Los pacientes tienen
aumentado el trabajo
respiratoria, por lo cual se podría
necesitar niveles altos de esto. En
un ensayo pos hoc del ARMA no
encontró diferencia. (3).

7. APLICACIÓN: Se inicia aplicando
inicialmente un volumen tidal de
8ml/kg de peso ideal y una
frecuencia respiratoria para sostener
los requerimientos fisiológicos del
paciente.
 En la siguiente hora se reducirá el
volumen tidal a 7ml/kg y
posteriormente se reducirá a
6ml/kg.
 La frecuencia se irá incrementando
hasta un máximo de 35rpm.
 Los siguientes ajustes del volumen
tidal se dan en base de la presión
plateau, si esta es >30cm de agua
se reduce el volumen tidal 1ml/kg.
 El PEEP y la FIO2 se ajustaran para
conseguir PaO2 de 55 a 80 y una
SaO2 de 88 a 95%. (1).

9. Es una estrategia ventilatoria la cual
combina la ventilación con
volúmenes bajos y un PEEP
suficientemente alto, esto para las
atelectasias cíclicas.

10. BENEFICIO: Algunos estudios ha
encontrado que esta estrategia
disminuye la mortalidad y otros que
mejora el desenlace, sin embargo la
mayoría de estos estudios tienen
demasiados sesgos.
 En un estudio multicentrico en
Brasil se encontró que el open lung
mejora la mortalidad en SIRA, sin
embargo en este estudio la
mortalidad en el grupo control fue
desproporcionadamente alta. (4).
 Otro estudio multicentrico
encontró que la mortalidad en UCI
era menor y los días libres
ventilador era mayor en pacientes
con SIRA tratados con open lung.
(5).

11. DAÑO: La ventilación open lung ha
sido bien tolerada, a pesar del
incremento marcado del PEEP no se
ha relacionado con aumento del
barotrauma, lo que si se vio es que el
nivel de acidosis respiratoria es mas
marcada en pacientes con
ventilación open lung. (4, 5)

12. APLICACIÓN: No existe un protocolo
aceptado para establecimiento de la
ventilación open lung, el volumen
tidal bajo se puede establecer como
se describe en el ensayo ARMA y el
PEEP se ajusta 2cm de agua arriba
de la inflexión inferior de una curva
presión volumen, en caso que no se
cuente con la esa curva el PEEP se
dejará arbitrariamente en 16 cm de
agua.

14. Es una estrategia ventilatoria
derivada de la ventilación open
lung, la cual no requiere que exista
una curva presión volumen.

15. BENEFICIO: Se ha comprobado el
beneficio del High PEEP en múltiples
estudios, sin embargo un beneficio
claro en mortalidad no se ha
establecido:
 Una revisión sistemática de
pacientes en UCI encontró una
mortalidad menor en UCI, 28.5 vs
32.8% , en pacientes tratados con
PEEP alto (6).
 En el mismo estudio se vio que
pacientes se beneficiaban mas con
ventilación High PEEP era los que
tenían un cociente PaO2/FiO2
<200. (6).

16. DAÑO: La utilización de la
ventilación High PEEP se ha asociado
con aumento de la presión
plateau, así como barotrauma, lesión
pulmonar aguda asociada a
ventilación mecánica, esto depende
la cantidad de pulmón “reclutable”
que tenga el paciente. (7).

17. APLICACIÓN: Actualmente una
forma de aplicación universalmente
aceptada para este tipo de
ventilación:
 Se utiliza las tablas de FIO2/PEEP
propuestas en el ensayo ALVEOLI.
(8).
 En este estudio se continua con la
estrategia de ventilación
volúmenes bajos. (8).

19. Es una breve aumento del PEEP para
reclutar areas alveolares colapsadas.
No hay consenso sobre el nivel de
PEEP aplicado ni la duración de la
maniobra. (10)
Se recomienda su uso en pacientes
con altos niveles PEEP que sufrieron
desconexión temporal del ventilador.
(11).
La maniobra de reclutamiento mas
utilizada es elevación del PEEP de 30
a 40 cm de agua durante 40
segundos. (10).

21. La ventilación mecánica no invasiva
únicamente debe considerarse en
pacientes con SIRA leve, que se
encuentre hemodinámicamente
estables, que toleren la mascarilla
facial, y que puedan mantener una
vía aérea permeable. (12)

22. La mayor parte de los estudios para
protección pulmonar se han
realizado con volumen.
Sin embargo siempre que se
cumplan los volumenes tidales y las
presiones plateau se puede utilizar el
que sea.

23. La finalidad de aplicar PEEP en
pacientes con SIRA es aumentar el
reclutamiento pulmonar y disminuir
las atelectasias cíclicas, no se ha
encontrado una estrategia adecuada.
(13).

24. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ESOFAGICA.
Utilizando un balón esofágico se puede
medir la presión la cual se toma como
la presión pleural.
Presión transpulmonar= Presión de la
via aereal- presión pleural.
Mantener una presión transpulmonar
espiratoria entre 0 y 10 cm de agua
reduce la atelectasia cíclica y si se
mantiene <25 cm de agua se reduce la
distención alveolar. (14).

26. En pacientes con SIRA se recomienda
utilizar sedación y conjunto con la
sedación agregar analgesia con algún
opioide, no se ha visto ventajas a
nivel ventilatorio con el uso
particular de algún tipo de sedante.
(16).
Se recomienda que pacientes con
SIRA leve se pueden manejar con un
RASS 0 a -1, sin embargo para formas
mas graves se recomienda una
sedación mas profunda.

27. Se recomienda utilización de
bloqueo neuromuscular a un
máximo de 48hrs, en pacientes con
SIRA moderado y severo (PaO2/FiO2
<200).
En un estudio multicentrico de
pacientes con SIRA el uso de besilato
de cisatracurio se relacionó con
disminución de la mortalidad, mayor
días libres de la ventilación
mecánica. (17).

28. El monitoreo hemodinámico de los
pacientes ha sido comparado con
CVC y catéter de flotación de la
arteria pulmonar.
No hubo diferencia en la
mortalidad, disfunciones
orgánicas, días libres de
ventilador, asi como el uso de
vasopresores y los pacientes con el
catéter de flotación tuvieron mas
complicaciones inherentes a la
colocación.
No se debe utilizar de manera
rutinaria catéter de flotación de la
arteria pulmonar en pacientes con
SIRA. (18)

29. Los pacientes con SIRA son pacientes
hipercatabolicos y se benefician de
soporte nutricional. Si el sistema
gastrointestinal se encuentra viable
se debe utilizar.
No se debe sobre alimentar a los
pacientes por que se aumenta la tasa
metabólica de producción de CO2.
Siempre que se de nutrición enteral
a los pacientes se debe tener la
cabeza a 30°
Las formulas especiales para
protección pulmonar no ha
demostrado tener ventajas sobre la
dieta polimérica estándar. (19).

30. Los pacientes con SIRA son pacientes
hipercatabolicos y se benefician de
soporte nutricional. Si el sistema
gastrointestinal se encuentra viable
se debe utilizar.
No se debe sobre alimentar a los
pacientes por que se aumenta la tasa
metabólica de producción de CO2.
Siempre que se de nutrición enteral
a los pacientes se debe tener la
cabeza a 30°
Las formulas especiales para
protección pulmonar no ha
demostrado tener ventajas sobre la
dieta polimérica estándar. (19).

31. MANEJO VENTILATORIO:
 Aumentar conjuntamente el PEEP y
la FiO2.
 Inversión de la relación I:E

32. MANEJO DE LIQUIDOS:
En pacientes con SIRA se recomienda
siempre y cuando la hipotensión y la
hipoperfusión se puedan
evitar, utiliar PVC de 4mm de Hg. PEP
de 8mm de Hg. (20)
Se recomienda en pacientes con SIRA
que no tengan un balance
acumulado <10% de peso corporal.
(21).
El uso de furosemida con albumina
se ha relacionado con mejoría en la
oxigenación de pacientes con lesión
pulmonar aguda. (22)

33. METODOS AUXILIARES:
 Posición prona: Mejora la
oxigenación en pacientes con
SIRA, sin embargo en estudios
indivuales no ha mejorado
mortalidad, sin embargo un
metanalisis mostro una tendencia
a aumentar supervivencia en
pacientes con SIRA severo. (23).
 Disminuir el consumo de oxigeno:
con control de fiebre, dolor y
asincrónica. (24).

35. El surfactante pulmonar no se utiliza en
pacientes con SIRA por que no ha
demostrado una mejoría en este tipo de
pacientes. (25)

36. El uso del acido graso Omega 3 y el uso
de acido gamma linoleico, no esta
recomendado como uso rutinario en
pacientes con SIRA por lo que los
estudios han dado resultados
inconsistentes. (26).

37. Esta terapéutica tampoco se utiliza de
forma rutinaria en pacientes con SIRA
por que en los estudios a pesar que ha
demostrado menos mortalidad, menos
disfunción orgánica pero ninguno de
estos fue estadísticamente significativo.
(27).

38. El oxido nítrico no se ha integrado como
terapéutica estándar por que a pesar
que mejora oxigenación no mejora
mortalidad. (28)

39. El uso de glucocorticoides ha sido
motivo de controversia en pacientes
con SIRA, en 1 metaanalisis se
reporta mejoría y en 3 la mejoría no
llego a ser estadísticamente
significativa.
Existen dos formas de aplicar los
esteroides:
 Temprana: paciente <72hrs de
SIRA se les da 1mg/kg de
metilprednisolona . (29).
 Tardía: paciente con SIRA de 7 a 28
días de diagnostico se les
metilprednisolona. (30).

40.  N- acetilcisteina.
 Procisteina.
 Lisofilina.
 Prostaglandina E1 intravenosa.
 Inhibidor de la elastasa de
neutrofilos.
 Ibuprofeno.
 Ketoconazol.

41.  1.- Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network. N Engl J Med.
2000;342(18):1301.
 2.- Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling
J, Wrigge H et al. Meta-analysis: ventilation
strategies and outcomes of the acute respiratory
distress syndrome and acute lung injury. Ann
Intern Med. 2009;151(8):566.
 3.- Kahn JM, Andersson L, Karir V, Polissar NL et
al. Low tidal volume ventilation does not
increase sedation use in patients with acute lung
injury. Crit Care Med. 2005;33(4):766.
 4.- Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi
RB. Effect of a protective-ventilation strategy on
mortality in the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 1998;338(6):347.
 5.- Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez
L, Aguirre-Jaime A. A high positive end-
expiratory pressure, low tidal volume ventilatory
strategy improves outcome in persistent acute
respiratory distress syndrome: a
randomized, controlled trial. Crit Care Med.
2006;34(5):1311.
 6.- Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG et
al. Higher vs lower positive end-expiratory
pressure in patients with acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome: systematic
review and meta-analysis. JAMA.
2010;303(9):865.

42.  7.- Brower RG, Lanken PN, MacIntyre
N, Matthay MA et al. Higher versus lower
positive end-expiratory pressures in patients
with the acute respiratory distress syndrome.
N Engl J Med. 2004;351(4):327.
 8.- Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S et
al. Positive end-expiratory pressure setting in
adults with acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome: a randomized
controlled trial. JAMA. 2008;299(6):646.
 10.- Hodgson C, Keating JL, Holland
AE, Davies AR et al. Recruitment manoeuvres
for adults with acute lung injury receiving
mechanical ventilation. Cochrane Database
Syst Rev. 2009;
 11.- Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, Taille
S et al. Prevention of endotracheal
suctioning-induced alveolar derecruitment in
acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med.
2003;167(9):1215.
 12.- Zhan Q, Sun B, Liang L, Yan X et al. Early
use of noninvasive positive pressure
ventilation for acute lung injury: a
multicenter randomized controlled trial. Crit
Care Med. 2012;40(2):455.
 13.- Ward NS, Lin DY, Nelson DL, Houtchens J
et al. Successful determination of lower
inflection point and maximal compliance in a
population of patients with acute respiratory
distress syndrome. Crit Care Med.
2002;30(5):963.

43.  14.- Talmor D, Sarge T, Malhotra
A, O'Donnell CR et al. Mechanical
ventilation guided by esophageal pressure
in acute lung injury. N Engl J Med.
2008;359(20):2095.
 15.- Bernard GR. PEEP guided by
esophageal pressure--any added value? N
Engl J Med. 2008;359(20):2166.
 16.- Stoltzfus DP. Advantages and
disadvantages of combining sedative
agents. Crit Care Clin. 1995;11(4):903.
 17.- Papazian L, Forel JM, Gacouin
A, Penot-Ragon C et al. Neuromuscular
blockers in early acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med.
2010;363(12):1107.
 18.- Wheeler AP, Bernard GR, Thompson
BT, Schoenfeld D et al. Pulmonary-artery
versus central venous catheter to guide
treatment of acute lung injury. N Engl J
Med. 2006;354(21):2213.
 19.- Cerra FB, Benitez MR, Blackburn
GL, Irwin RS et al. Applied nutrition in ICU
patients. A consensus statement of the
American College of Chest Physicians.
Chest. 1997;111(3):769.

44.  20.- Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard
GR, Thompson BT et al. Comparison of two fluid-
management strategies in acute lung injury. N
Engl J Med. 2006;354(24):2564.
 21 Bouchard J, Soroko S, Chertow G, Himmerfald
J et al. Fluid accumulation, survival and recovery
of kidney in critically ill patients with acute
kidney injury. Kidney International (2009)
76, 422 – 427.
 22.- Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler
AP, Dupont WD et al. Albumin and furosemide
therapy in hypoproteinemic patients with acute
lung injury. Crit Care Med. 2002;30(10):2175.
 23.- Sud S, Friedrich JO, Taccone P, Polli F et al.
Prone ventilation reduces mortality in patients
with acute respiratory failure and severe
hypoxemia: systematic review and meta-
analysis. Intensive Care Med. 2010;36(4):585.
 24.- Suzuki S, Hotchkiss JR, Takahashi T, Olson D
et al. Effect of core body temperature on
ventilator-induced lung injury. Crit Care Med.
2004;32(1):144.
 25.- Davidson WJ, Dorscheid D, Spragg
R, Schulzer M et al. Exogenous pulmonary
surfactant for the treatment of adult patients
with acute respiratory distress syndrome: results
of a meta-analysis. Crit Care. 2006;10(2):R41.
 26.- Rice TW, Wheeler AP, Thompson
BT, deBoisblanc BP et al. Enteral omega-3 fatty
acid, gamma-linolenic acid, and antioxidant
supplementation in acute lung injury. JAMA.
2011;306(14):1574.

45.  27.- Paine R 3rd, Standiford
TJ, Dechert RE, Moss M et al. A
randomized trial of recombinant
human granulocyte-macrophage
colony stimulating factor for patients
with acute lung injury. Crit Care Med.
2012;40(1):90.
 28.- Adhikari NK, Burns KE, Friedrich
JO, Granton JT et al. Effect of nitric
oxide on oxygenation and mortality
in acute lung injury: systematic
review and meta-analysis. BMJ.
2007;334(7597):779.
 29.- Meduri GU, Golden E, Freire
AX, Taylor E et al.
Methylprednisolone infusion in early
severe ARDS: results of a randomized
controlled trial. Chest.
2007;131(4):954.
 30.- Steinberg KP, Hudson
LD, Goodman RB, Hough CL et al.
Efficacy and safety of corticosteroids
for persistent acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med.
2006;354(16):1671.