fisiopatologia, semiologia, odontologia.

1. ÍNDICE
TEMA PAGINA
ANSIEDAD 2
QUE ES LA ANSIEDAD 7
SINCOPE 13
SINCOPE 21
HIPERVENTILACIÓN 30
HIPERVENTILACIÓN 30
FISIOPATOLOGÍA DE LA CONVULSIÓN 34
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA 40
DIABETES TIPO 2 65
HIPOGLUCEMIA 72
Semiología de la Boca 80
Salud 88
Farmacología de los Anestésicos
Locales
97
Accidentes y complicaciones locales
de anestesia
109
URGENCIAS Médicas En La Consulta
Odontológica
116
Guías de Sedación  Analgesia 130
SIGNOS VITALES 139

2. Ansiedad
La ansiedad (del latín anxietas, 'angustia, aflicción') es una respuesta emocional o
conjunto de respuestas que engloba: aspectos subjetivos o cognitivos de carácter
displacentero, aspectos corporales o fisiológicos caracterizados por un alto grado
de activación del sistema periférico, aspectos observables o motores que suelen
implicar comportamientos poco ajustados y escasamente adaptativos.1
La ansiedad tiene una función muy importante relacionada con la supervivencia,
junto con el miedo, la ira, la tristeza o la felicidad. Para preservar su integridad
física ante amenazas el ser humano ha tenido que poner en marcha respuestas
eficaces y adaptativas durante millones de años: la reacción de lucha o huida.2 3
En la actualidad se estima que un 20,5% o más de la población mundial sufre de
algún trastorno de ansiedad, generalmente sin saberlo.
Descripción general
Ante una situación de alerta, el organismo pone a funcionar el sistema
adrenérgico. Por ejemplo, cuando el organismo considera necesario alimentarse,
este sistema entra en funcionamiento y libera señales de alerta a todo el sistema
nervioso central. Cuando se detecta una fuente de alimento para la cual se
requiere actividad física, se disparan los mecanismos que liberan adrenalina, y se
fuerza a todo el organismo a aportar energías de reserva para la consecución de
una fuente energética muy superior a la que se está invirtiendo para conseguirla y
que normalizará los valores que han disparado esa "alerta amarilla". En esos
momentos el organismo, gracias a la adrenalina, pasa a un estado de "alerta roja".
El sistema dopaminérgico también se activa cuando el organismo considera que
va a perder un bien preciado. En esta situación, el organismo entra en alerta
amarilla ante la posibilidad de la existencia de una amenaza, que no es lo mismo
que cuando la amenaza pasa a ser real, pues en ese caso lo que se libera es
adrenalina.
Desde este punto de vista, la ansiedad se considera una señal positiva, de salud,
que ayuda en la vida cotidiana, siempre que sea una reacción frente a
determinadas situaciones que tengan su cadena de sucesos de forma correlativa:
alerta amarilla, alerta roja y consecución del objetivo. Si la cadena se rompe en
algún momento y esas situaciones se presentan con ansiedad, entonces el
organismo corre el riesgo de intoxicarse por dopaminas o por otras catecolaminas.
Esas situaciones ayudan al organismo a resolver peligros o problemas puntuales
de la vida cotidiana.
Ansiedad patológica
En las sociedades avanzadas modernas, esta característica innata del hombre se
ha desarrollado de forma patológica y conforma, en algunos casos, cuadros
sintomáticos que constituyen los denominados trastornos de ansiedad, que tiene

3. consecuencias negativas y muy desagradables para quienes lo padecen. Entre los
trastornos de ansiedad se encuentran las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo,
el trastorno de pánico, la agorafobia, el trastorno por estrés postraumático, el
trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social, etc.
En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, la ansiedad patológica se vive
como una sensación difusa de angustia o miedo y deseo de huir, sin que quien lo
sufre pueda identificar claramente el peligro o la causa de este sentimiento. Esta
ansiedad patológica es resultado de los problemas de diversos tipos a los que se
enfrenta la persona en su vida cotidiana, y sobre todo de sus ideas interiorizadas
acerca de sus problemas.
Artículo principal: Trastorno de ansiedad
Diferencia entre ansiedad patológica y adaptativa
La ansiedad normal se presenta en episodios poco frecuentes, con intensidad leve
o media y de duración limitada, ante estímulos previsibles y comunes y con un
grado de sufrimiento y limitación en la vida cotidiana acotada. En cambio la
ansiedad a niveles patológicos se caracteriza por sucederse en episodios
reiterativos, de intensidad alta y duración excesiva, con alta y desproporcionada
reactancia a la amenaza, provocando gran sufrimiento y notable interferencia en la
vida diaria.4
Síntomas
Los síntomas de ansiedad son muy diversos y tal vez los más comunes consistan
en hiperactividad vegetativa, que se manifiesta con taquicardia, taquipnea,
midriasis, sensación de ahogo, temblores en las extremidades, sensación de
pérdida de control o del conocimiento, transpiración, náusea, rigidez muscular,
debilidad muscular, insomnio, inquietud motora, dificultades para la comunicación,
pensamientos negativos y obsesivos, etc.
La ansiedad se puede manifestar de tres formas diferentes: a través de síntomas
fisiológicos, cognitivos y conductuales. Estos hacen referencia a tres niveles
distintos, los cuales pueden influirse unos en otros, es decir, los síntomas
cognitivos pueden exacerbar los síntomas fisiológicos y éstos a su vez disparar los
síntomas conductuales. Cabe notar que algunos síntomas de la ansiedad suelen
parecerse, superponerse o confundirse con los de padecimientos no mentales,
tales como la arritmia cardíaca o la hipoglucemia. Se recomienda a los pacientes
someterse a un examen médico completo para evaluarlos.
La ansiedad también puede convertirse en un trastorno de pánico, en el cual la
persona cree que va a desmayarse, fallecer o sufrir algún otro percance
fisiológico. Es común que las personas con este trastorno visiten la sala de
urgencias con cierta frecuencia, y, típicamente, se sienten mejor después de ser
atendidas.

4. Escala de Hamilton
Hamilton (y otros autores) en su escala de ansiedad, enumera y categoriza los
diferentes síntomas tanto somáticos como psíquicos que puede experimentar una
persona que padece ansiedad:5 6
Síntomas Cardiovasculares:
 Taquicardia o pulso acelerado.
 Elevación de la tensión arterial.
 Sensación de tensión baja o desmayos.
 Arritmias.
 Palpitaciones; dolor precordial en el pecho.
 Opresión en el pecho.
 Palidez o rubor.
Síntomas respiratorios:
 Sensación de ahogo o de falta de aire (disnea); sensación de opresión o
constricción en el tórax.
 Suspiros.
 Ritmo respiratorio acelerado y superficial (hiperventilación)
Síntomas gastrointestinales:
 Náuseas.
 Sensación de atragantamiento o dificultad para tragar.
 Vómitos.
 Diarreas, heces blandas, dolor abdominal, cólicos intestinales.
 Sensación de ardor, pesadez abdominal.
 Borborigmos.
 Flatulencia o gases.
 Aerofagia o tragar aire.
 Pérdida de peso.
 Estreñimiento.
Síntomas genitourinarios:
 Micciones frecuentes, micción urgente; dolor al orinar.
 Amenorrea; menorragia.
 Disminución del deseo sexual o anorgasmia (pérdida de la libido).
 Eyaculación precoz e impotencia o disfunción eréctil en el hombre.
Síntomas neurovegetativos:
 Sequedad de mucosas, especialmente de boca y lagrimales.
 Sudoración y salivación excesiva, en algunos pacientes es la viceversa.
 Sensación de desmayo inminente.
 Rubor o palidez.

5.  Vértigos.
 Cefaleas.
 Erectismo piloso (piel de gallina).
Síntomas neurológicos:
 Temblores.
 Hormigueo o parestesias.
 Hipersensibilidad a los ruidos, olores o luces intensas.
 Mareos o inestabilidad.
 Insomnio: dificultad para conciliar el sueño, sueño interrumpido, sueño
insatisfactorio o no reparador, sensación de fatiga al despertar, pesadillas,
terrores nocturnos.
Síntomas somáticos musculares:
 Cefaleas tensionales, especialmente en la nuca.
 Contracturas musculares; espasmos musculares y calambres.
 Rígidez muscular.
 Dolor muscular.
 Tics.
 Rechinar de dientes.
 Voz vacilante.
Síntomas somáticos sensoriales:
 Zumbido de oídos.
 Visión borrosa.
 Oleadas de frío o calor.
 Sensación de debilidad.
 Parestesias (pinchazón, picazón, hormigueos).
Otros síntomas psicofísicos:
 Fatiga y agotamiento; fatigabilidad.
 Astenia (neurastenia).
 Sensación de tensión e inquietud.
 Llanto fácil.
 Imposibilidad de relajarse.
 Impaciencia.
 Rostro preocupado.
 Suspiros, respiración rápida, palidez facial, deglución de saliva, eructos,
tics.
 Tartamudez.
 Disminución o aumento del apetito.
Funciones Intelectuales y cognitivas:
 Dificultad o falta de atención-concentración.
 Dificultad para dejar la mente en blanco.

6.  Problemas de memoria.
 Pensamiento acelerado, o al contrario, embotamiento.
Síntomas Mentales, Cognitivos o subjetivos:
 Ansiedad o angustia: Si es persistente, da lugar a alteraciones de las
funciones mentales superiores, además de generar pensamientos, ideas e
imágenes negativas. Los temores o miedos que pueden llegar a ser muy
intensos, llegando al terror o pánico.
 Temor anticipatorio (ansiedad anticipatoria): se espera que suceda lo peor.
 Sensación de inseguridad.
 Irritabilidad.
 Aprensión.
 Preocupación.
 Sentimientos de minusvalía o inferioridad.
 Incapacidad de afrontar diferentes situaciones.
 Sentirse amenazado, como anticipando eventuales peligros.
 Indecisión.
 Apatía, pérdida de interés, anhedonia.
 Humor variable a lo largo del día.
 Pérdida de la objetividad y de la capacidad para pensar con lucidez.
 Humor depresivo.
Pronóstico
En general se considera que la ansiedad es una condición que existe de por vida
en cierto grado. No todos los pacientes responden de la misma manera a los
tratamientos, pero un porcentaje importante de ellos pueden lograr una
recuperación parcial o casi completa a largo plazo con la ayuda de la terapia
psicológica (terapia cognitivo-conductual). Se cree que la prognosis de la ansiedad
se ve afectada por la creencia común (posiblemente una creencia negativa e
incorrecta) por parte de los pacientes de que su condición es especialmente grave,
más grave que la de cualquier otra persona que se haya recuperado. La principal
razón por la cual la ansiedad es crónica es su efecto retroalimentador: la ansiedad
es la expresión del miedo, y si ésta es percibida como una amenaza en sí misma,
genera más miedo y por ende más ansiedad.
Pánico escénico
Una de las formas de ansiedad más padecidas en el mundo es el miedo escénico,
una forma de ansiedad social que se manifiesta frente a grupos y ante la
inminencia de tener que expresarse en público o por efecto de imaginar dicha
acción. Puede ser tratado con terapia cognitivo-conductual, incorporando una o
varias de estas técnicas: auto-observación, reestructuración cognitiva, terapia de
relajación, ensayo de conducta, representación de roles, desensibilización
sistemática, visualización y entrenamiento asertivo.

7. ¿QUE ES LA ANSIEDAD?
La ansiedad o angustia es un estado emocional caracterizado por un temor
indefinido que hace que el individuo se sienta alarmado en una forma
desagradable y presente una serie de síntomas físicos (cortejo somático).
Debemos destacar que la ansiedad es una reacción normal que aparece ante
determinadas circunstancias y tiene como función estimular la capacidad de
respuesta de las personas ante situaciones amenazantes o de conflicto; dicho de
otro modo, prepara al individuo para resolver un problema de una forma más
efectiva. Sin embargo, puede convertirse en algo patológico cuando la angustia es
desproporcionada al estímulo desencadenante o se produce de forma persistente
de tal manera que interfiere con la actividad diaria del individuo limitando su
rendimiento, relación social y libertad personal. Los trastornos por ansiedad son
variados e incluyen: el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada,
las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por estrés.
¿POR QUE SE TIENE ANSIEDAD?
La ansiedad aparece como respuesta a las situaciones estresantes de la vida
diaria (como por ejemplo, conflictos laborales, situaciones de abandono, pérdida
de algún ser querido, traumas sexuales, enfermedades crónicas o largas
convalecencias, etc.), en asociación con otros trastornos médicos (incluyendo
otros trastornos psiquiátricos), por la toma de determinados fármacos, o bien
puede aparecer de forma primaria constituyendo el síntoma cardinal de los
trastornos por ansiedad. En las causas de los trastornos de angustia se
entremezclan una serie de factores como:
 Los conflictos ambientales o acontecimientos de la vida como los
anteriormente citados. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la
relación entre el acontecimiento y la clínica no es lineal, ya que no todos los
enfermos que padecen ansiedad refieren algún conflicto amenazante ni
toda persona que se enfrenta a una situación de este tipo desarrolla
ansiedad.
 Una personalidad determinada, estructurada a su vez en base a una
dotación genética y a una serie de experiencias aprendidas.
Los trastornos de ansiedad pueden darse en cualquier persona, simplemente unos
estarán más predispuestos que otros dependiendo de su personalidad y su
vulnerabilidad biológica, así como del soporte social en el que se desenvuelvan.
De este modo, los sujetos con una organización estable de la personalidad
necesitarán estímulos intensos o persistentes para descompensarse, mientras que
las personas inestables pueden desequilibrarse ante estímulos irrelevantes.

8. ¿QUE SÍNTOMAS SE PUEDE NOTAR? Las manifestaciones clínicas son
variables dependiendo del trastorno de ansiedad del que se trate.
 El trastorno por angustia se caracteriza por ataques recurrentes e
inesperados de crisis de angustia (panic attacks). Una crisis de angustia es
un episodio repentino de intenso miedo o malestar, acompañado de al
menos cuatro de los siguientes síntomas: palpitaciones o taquicardia (ritmo
cardíaco acelerado), disnea (falta de aliento) o sensación de ahogo, miedo
a morir, mareo o sensación de inestabilidad o sensación de pérdida de
conciencia, temblor o sacudidas musculares, dolor o molestias precordiales,
sudoración, escalofríos, náuseas o molestias abdominales, parestesias
(hormigueos o tumefacción), miedo a volverse loco o a perder el control,
sofocación, desrealización (sentimiento de irrealidad) o despersonalización
(sentimiento de separación de uno mismo). Los síntomas alcanzan su
máxima expresión en los primeros 10 minutos y el cuadro tienen una
duración limitada y breve (generalmente entre 15 y 30 minutos). Al menos
alguno de estos episodios aparece de forma inesperada, aunque en otras
ocasiones pueden aparecer en relación con alguna situación determinada
que a los pacientes les produzca estrés o miedo. Los ataques van
seguidos, durante al menos un mes, de preocupaciones persistentes por la
posibilidad de padecer nuevas crisis y por sus complicaciones y
consecuencias, o bien por un cambio significativo del comportamiento en
relación con las crisis. Este hecho hace que algunos pacientes desarrollen
ansiedad anticipatoria (miedo a que la crisis se repita).
 El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por una preocupación
persistente, excesiva, que aparece la mayor parte de los días durante un
período de al menos 6 meses, en relación con ciertas actividades o
acontecimientos. Esta preocupación se asocia a tres o más de los
siguientes síntomas: inquietud o sensación de estar atrapado o al límite,
fatigabilidad excesiva, dificultad para concentrarse o bien la mente se
queda en blanco, irritabilidad, tensión muscular y alteraciones del sueño
(dificultad para dormir o para mantenerse dormido, sueño inquieto no
reparador).
 La agorafobia es el miedo a encontrarse en lugares o ante situaciones de
las que puede resultar difícil escapar, o en las que no es fácil conseguir
ayuda si la persona se siente súbitamente incapacitada. Como
consecuencia, el individuo desarrolla una conducta de evitación hacia esas
circunstancias que le parecen amenazantes. El temor disminuye si se va
acompañado de una persona de confianza. Las situaciones agorafóbicas
típicas incluyen: estar solo y lejos del hogar, estar entre una multitud
(haciendo cola, en un teatro, restaurante, en el metro...), estar sobre un
puente, etc. La mayoría de los pacientes con este problema presenta crisis
de angustia, las cuales provocan una ansiedad flotante que acaba
cristalizando en un síndrome agorafóbico; pero en otras ocasiones, estas
personas no tienen historia de ataques de pánico aunque si presentan
miedo a síntomas que pudieran ser incapacitantes o embarazosos, como
por ejemplo mareos o diarrea.

9.  Los cuadros fóbicos se caracterizan por miedo intenso y persistente a
situaciones o determinados objetos, de modo que en esas circunstancias el
sujeto sufre una reacción de ansiedad inmediata. El individuo reconoce que
su temor es excesivo, desproporcionado e inmotivado. Se pueden distinguir
entre fobias simples y fobia social.
Las fobias simples más frecuentes son las zoofobias (miedo a
determinados animales), la hematofobia (miedo a la sangre) y la
claustrofobia (miedo a los espacios cerrados).
La fobia social es el miedo a ser observados y evaluados por terceras
personas, el temor a encontrarse en situaciones en las que se podría hacer
el ridículo. La más frecuente es el miedo a hablar en público. Otros
ejemplos son: el temor a usar los urinarios públicos, a conocer extraños, a
comer en público, etc.
 El trastorno obsesivo-compulsivo se caracteriza por pensamientos
obsesivos y comportamientos compulsivos que conducen a pérdidas de
tiempo significativas o producen un marcado malestar o a un deterioro de la
actividad cotidiana. Las obsesiones son pensamientos o ideas recurrentes y
persistentes que el individuo interpreta como inapropiadas y fuera de su
control aunque las reconoce como propias; le causan un profundo malestar
y muchas veces intenta ignorarlas, evitarlas o neutralizarlas con otras ideas
o actividades (compulsiones). Ejemplo de ellas son: pensamientos de
contaminación (infectarse al tocar a otras personas), ideas repetidas de
violencia, dudas, etc. Las compulsiones son conductas repetitivas (lavado
constante de las manos, comprobaciones reiteradas de si se ha cerrado
bien una puerta, recuentos...) que el individuo se siente obligado a hacer en
respuesta a una obsesión o a ciertas normas que debe seguir
estrictamente. Su objetivo es prevenir o aliviar la ansiedad o algún
acontecimiento negativo, pero no proporcionan placer o gratificación.
 En el trastorno por estrés los síntomas aparecen tras una experiencia
extremadamente traumática que produce intenso miedo y sentimiento de
desamparo (por ejemplo, bombardeos, terremotos, tortura, violaciones...).
La reacción puede producirse poco después del suceso (trastorno agudo
por estrés, que dura menos de 4 semanas) o bien, de forma más tardía y en
forma de episodios recidivantes (trastorno por estrés postraumático o
TEPT). El TEPT puede ser agudo (si dura entre 1 y tres meses), crónico (de
más de tres meses de duración) o demorado (se inicia 6 meses después
del acontecimiento traumático). Los pacientes reexperimentan el suceso
(tienen pesadillas, recuerdos recurrentes e invasores, malestar psicológico
ante todo lo relacionado con el acontecimiento y sensación de que volverá
a pasar de nuevo), presentan un nivel de alerta (arousal) aumentado
(insomnio, irritabilidad...) y como consecuencia de todo ello desarrollan
conductas de evitación con restricción a la hora de expresar sus emociones
y distanciamiento de las demás personas. Además, el individuo puede no
recordar aspectos concretos del suceso traumático (amnesia psicógena).

10. ¿COMO SE PUEDE EVOLUCIONAR LA ANSIEDAD?
En general, podemos decir que los trastornos de ansiedad siguen un curso
crónico con oscilaciones, si bien hay que destacar algunas peculiaridades. De este
modo, el trastorno por angustia puede llevar al individuo a desarrollar una
ansiedad anticipatoria que desemboque en un síndrome agorafóbico, así como en
otras complicaciones que veremos posteriormente. La ansiedad generalizada
sigue un curso crónico persistente. En las fobias, la ansiedad únicamente aparece
en presencia de situaciones específicas e identificables. En el trastorno obsesivo-
compulsivo algunos pacientes pueden experimentar un empeoramiento progresivo
con una severa incapacitación. Por último, ya hemos hablado de la diferenciación
del trastorno por estrés en agudo o postraumático; este último a su vez, podía ser
agudo, crónico o demorado.
¿QUE COMPLICACIONES TIENE LA ANSIEDAD?
Los trastornos por ansiedad repercuten en la actividad psicosocial del individuo
limitando su libertad personal. En el trastorno de angustia si no se realiza un
diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, el paciente puede acabar
desarrollando un cuadro de agorafobia (crisis de angustia ® ansiedad anticipatoria
o miedo a padecer nuevas crisis ® conductas de evitación-agorafobia). Algunos
pacientes presentan crisis o subcrisis durante años, siendo posible que se
mantengan en un estado de ansiedad flotante que puede llevar al diagnóstico
erróneo de ansiedad generalizada. Por último, si se hacen crónicos pueden
aparecer estados de hipocondría y/o desmoralización, depresión, suicidio y abuso
de tranquilizantes o alcohol. Los enfermos con ansiedad generalizada pueden
alcanzar una fase crónica en la que persiste la sintomatología de forma atenuada,
junto con tristeza, apatía, desinterés, etc., que expresan el agotamiento y rendición
del individuo.Los pacientes con trastornos por estrés tienen un mayor riesgo de
desarrollar otros trastornos por ansiedad, trastornos del estado de ánimo
(depresión) o abuso de sustancias psicoactivas.
¿COMO SE DIAGNOSTICA LA ANSIEDAD?
El diagnóstico se efectúa por la clínica, debiendo excluirse primeramente toda una
serie de trastornos médicos que pueden cursar con ansiedad. Se debe interrogar
al paciente sobre sus síntomas, acontecimientos vitales que pudiesen influir en la
clínica y antecedentes familiares. Además, el médico orientado por la clínica
realizará una exploración física y en determinados casos una serie de pruebas
complementarias, como pueden ser: determinación de hormonas tiroideas,
electrocardiograma, electroencefalograma, hemograma, radiografía de tórax, etc.
¿COMO SE TRATA LA ANSIEDAD?
Para un correcto tratamiento, en primer lugar y tras haberse descartado otros
problemas médicos que justifiquen la sintomatología, debe identificarse el tipo de
trastorno de ansiedad que padece el paciente para adoptar las medidas

11. terapéuticas adecuadas. En líneas generales, el esquema terapéutico consiste en
la combinación de fármacos con psicoterapia. Los fármacos, aunque no curan la
enfermedad, pueden ser muy efectivos a la hora de aliviar los síntomas de la
ansiedad. Como norma, se debe comenzar el tratamiento con dosis bajas que se
aumentan progresivamente hasta encontrar la dosis mínima eficaz. Del mismo
modo, cuando se considere que el fármaco puede ser suspendido, su retirada se
hará también gradualmente. Respecto a la psicoterapia, el explicar al sujeto su
enfermedad es parte fundamental de la misma. Las formas de psicoterapia más
empleadas son:
 Conductista, enfocada a cambiar acciones específicas para disminuir o
eliminar el comportamiento no deseado. Utiliza técnicas de relajación (como
la respiración diafragmática) o técnicas de desensibilización-exposición a la
situación desencadenante de la ansiedad.
 Cognitiva-conductista, que enseña al paciente a reaccionar de forma
diferente ante situaciones y síntomas que pueden desencadenar ansiedad,
tras comprender que sus pensamientos pueden contribuir a modificar la
sintomatología ansiosa.
Por último, debemos hacer notar que el tratamiento debe realizarse de forma
individualizada, dependiendo de la severidad del cuadro y de su repercusión sobre
la vida del paciente. El objetivo del tratamiento de las crisis de angustia es el
minimizar su expresión clínica y reducir su frecuencia. Para ello, se emplean
diversos fármacos:
 Antidepresivos: Antidepresivos tricíclicos (imipramina y clorimipramina),
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS (fluoxetina,
paroxetina, sertralina) o los inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAO.
Tardan entre 2 y 6 semanas en producir efecto y las dosis deben ajustarse
a la respuesta clínica.
 Benzodiazepinas (alprazolam, clonazepam): pueden ser útiles al inicio del
tratamiento y posteriormente de forma esporádica, para aliviar los síntomas
inmediatos de las crisis y mejorar la ansiedad anticipatoria. Debe vigilarse
estrechamente el tratamiento con estos fármacos ya que algunos pacientes
pueden desarrollar dependencia a los mismos.
El tratamiento farmacológico se debe completar con psicoterapia que consiste en
explicar al paciente su enfermedad, enseñarle a reconocer y controlar los
síntomas y a realizar ejercicios de relajación. Una vez lograda una respuesta
satisfactoria el tratamiento debe mantenerse entre 1 ó 2 años para evitar las
recaídas.En el tratamiento de la ansiedad generalizada se emplean
benzodiazepinas o la buspirona (con escaso riesgo de dependencia a diferencia
de las benzodiazepinas, aunque con un inicio del efecto diferido) conjuntamente
con la psicoterapia.Para el tratamiento de las fobias se ha comprobado la eficacia
de ciertos fármacos como los betabloqueantes, que resultan especialmente
efectivos en la "ansiedad de actuación" (aunque no en la fobia social general), los
IMAO o los ISRS. Las benzodiazepinas pueden ser útiles para disminuir la
conducta de evitación. De todas formas, el tratamiento farmacológico aislado es
ineficaz (presenta una tasa alta de recaídas), por lo que debe completarse con
psicoterapia conductista (técnicas de desensibilización o exposición,

12. entrenamiento de habilidades sociales, etc.) y cognitiva (enseñar al paciente a
identificar los pensamientos específicos asociados a la situación productora de
ansiedad, ayudándolo a disminuir su temor a perder el control). Hay que tener en
cuenta que sólo se tratarán las fobias que repercutan de modo significativo sobre
la vida del paciente. El tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo se realiza
mediante la combinación de psicoterapia destinada a la modificación de la
conducta junto con tratamiento farmacológico (ya que éste por si solo suele ser
ineficaz). Los fármacos más indicados son: la clomipramina (ATC) y los ISRS
(fluoxetina y fluvoxamina); estos últimos pueden ser los de elección puesto que
presentan efectos secundarios más leves que la clomipramina. En casos rebeldes,
pueden emplearse también como coadyuvantes la buspirona, un neuroléptico o
una benzodiazepina. Cuando se consigue una respuesta terapéutica es necesario
un tratamiento de mantenimiento a largo plazo.En los trastornos por estrés, las
situaciones agudas suelen ser autolimitadas y se tratan con benzodiazepinas
durante un breve período de tiempo y psicoterapia de apoyo. El tratamiento del
trastorno por estrés postraumático es más complejo; incluye el uso de fármacos
como: antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina), IMAOs (fenelzina), ISRS
(tioxetina, sertralina, paroxetina), trazodona (antidepresivo sedante utilizado en
ocasiones para corregir el insomnio) y otros fármacos (carbamazepina, ácido
valpróico, alprazolam). Junto a la terapia farmacológica es preciso realizar
psicoterapia, fundamentalmente conductista y dirigida a ayudar al paciente a
superar las conductas de evitación, así como a afrontar el miedo a la repetición de
la experiencia traumática.
¿PUEDE CURARSE LA ANSIEDAD? Los trastornos por ansiedad si se
diagnostican correctamente y se tratan de una forma apropiada pueden
controlarse y en algunos casos, resolverse de forma definitiva. De todos modos, la
respuesta al tratamiento y la evolución depende del tipo de trastorno y del control
de los factores de riesgo. Así, las formas agudas de ansiedad, incluyendo el
trastorno por angustia, pueden tener una evolución excelente, mientras que el
trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno por estrés postraumático son más
difíciles de tratar y, a menudo, requieren una terapia más prolongada.
¿QUE FACTORES DE RIESGO TIENE LA ANSIEDAD? Se pueden definir
diferentes factores de riesgo, entre los que podemos destacar: antecedentes
familiares de ansiedad (en base a la predisposicióngenética de estos trastornos),
ambiente social conflictivo y otros factores estresantes (problemas económicos,
enfermedad médica, etc.).
¿QUE FACTORES PREVIENEN LA ANSIEDAD? Un buen manejo del estrés, una
personalidad estable y contar con apoyo social ayudan a prevenir los trastornos
por ansiedad.
¿A QUE OTRAS ENFERMEDADES SE ASOCIA LA ANSIEDAD? La ansiedad
puede formar parte de toda una serie de enfermedades médicas, bien orgánicas o
bien psiquiátricas.Los trastornos médicos que se asocian a ansiedad se pueden
dividir en

13.  Orgánicos:
o Neurológicos (epilepsia temporal, demencia incipiente, enfermedad
de Parkinson).
o Endocrinometabólicos (hipoglucemia, feocromocitoma, hiper o
hipotiroidismo, hipocalcemia, síndrome premenstrual).
o Cardiológicos (arritmias, prolapso de la válvula mitral, angina de
pecho, infarto agudo de miocardio, hipertensión, insuficiencia
cardíaca congestiva).
o Respiratorios (asma, edema pulmonar, neumotórax, embolismo
pulmonar).
o Digestivos (úlcera péptica, síndrome del intestino irritable).
o Otros: Cafeinismo, tabaquismo, deficiencias vitamínicas, anemia,
toma de determinados fármacos (aminofilina, corticoides,
indometacina, anorexígenos) y consumo de determinadas drogas
(marihuana, cocaína, anfetaminas, alucinógenos), síndromes de
abstinencia (alcohol, hipnóticos, ansiolíticos, opiáceos, nicotina).
 Psiquiátricos: depresión, hipocondria, esquizofrenia, trastornos de
somatización y trastorno de conversión.
¿QUE SE DEBE DE HACER? Es fundamental reconocer los síntomas de
ansiedad y buscar ayuda especializada que se encargará de investigar las causas
del problema e identificará el tipo de trastorno para instaurar el tratamiento más
adecuado.
¿QUE NO SE DEBE DE HACER?
Nunca se debe utilizar tranquilizantes, independientemente del tipo que sean, sin
que estos hayan sido recetados por un médico. Hay que tener en cuenta que bajo
los síntomas de ansiedad puede esconderse una enfermedad médica que es
necesario diagnosticar y tratar.
¿QUE DEBE USTED DE SABER?Usted debe saber que los trastornos por
ansiedad tienen una alta incidencia en la población general, pero no siempre estos
enfermos solicitan ayuda médica, lo cual puede repercutir en que a la larga se
hagan enfermos crónicos con posibilidad de sufrir las complicaciones antes
descritas (deterioro de la actividad social, suicidio, depresión, hipocondría,
dependencia a fármacos y otras drogas, como el alcohol, etc).
SINCOPE
Desmayo y síncope están entre los fenómenos médicos más frecuentes y
prácticamente todos los adultos han experimentado algunos síntomas
presincopales, sino un ataque de síncope totalmente desarrollado, lo han
observado en otras personas. El síncope vasovagal es el más común de los

14. síncopes. La incidencia del síncope de origen desconocido, en algunos reportes,
es hasta el 47 %. La pérdida de conciencia puede ser causada por muchos
trastornos, en su mayoría de origen benigno, tal como la reacción vasopresora,
que es la más frecuente y no recurrente; sin embargo, en una proporción pequeña
de casos, el síncope puede ser causado por un trastorno que tenga peligro para la
vida como en la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita. El
mecanismo más frecuente del síncope es el reflejo bradicárdico. El estudio del
síncope constituye un problema complejo que requiere de una guía clínica que lo
racionalice. No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de
neuroimagen, electroencefalograma o estudios vasculares en los pacientes con
síncope, cuando no hay signos de focalidad neurológica. La prueba de mayor
rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con síncope de causa no
aclarada es la mesa basculante. Se deben remitir los casos con síncope al
neurólogo solo cuando existan signos de disfunción focal neurológicos, o si hay
duda de que se trate de crisis epilépticas o cuando la valoración por el cardiólogo,
incluido estudio de mesa basculante, es negativa.
DeCS: SINCOPE VASOVAGAL/diagnóstico; INCONSCIENCIA/diagnóstico;
ELECTROCARDIOGRAFIA/métodos; ECOCARDIOGRAFIA/métodos
El término síncope, del griego synkope, significa literalmente cese, interrupción o
pausa repentina. Se ha definido como la pérdida súbita, brusca, breve y transitoria
del estado de conciencia, con incapacidad para mantenerse en pie, ausencia del
tono postural y recuperación espontánea.1 Se trata de un problema médico
frecuente, incapacitante, potencialmente grave y de difícil diagnóstico. En su
producción se halla implícito una disfunción breve de reflejos cardiovasculares
vasodepresores con disminución del metabolismo cerebral, como consecuencia de
la deprivación de sustancias energéticas esenciales. En pacientes mayores de 50
años sin manifestaciones clínicas que sugieran enfermedad cardíaca, neurológica
o sintémica, el síncope benigno es aún la causa más común de pérdida breve
inexplicable de la conciencia.2-8 A pesar de ser un problema frecuente de salud,
realmente no ha recibido suficiente atención, en especial en Cuba, con muy
escasa o ninguna publicación.9 Desde hace varios años un grupo de especialistas
del Departamento de Investigaciones Básicas de Acupuntura del Hospital Militar
Central "Dr. Carlos J. Finlay" dedica su atención al síncope. El objetivo de la
revisión de este tema es contribuir, con la experiencia acumulada, a su mejor
manejo por parte de todos los médicos y, en especial, del médico general integral
e iniciar el camino de futuras publicaciones sobre los resultados obtenidos en
nuestras investigaciones.10
Síncope vasovagal
Con frecuencia se remiten los pacientes con síncope al neurólogo, en especial,
por los médicos de la atención primaria, práctica que supone, por lo general, una
mala utilización de recursos materiales y humanos y un retraso en la realización
de estudios cardiológicos de mayor rentabilidad diagnóstica si tenemos en cuenta
que las causas neurológicas del síncope, si excluimos las crisis epilépticas, son
infrecuentes.8 Su incidencia varía desde menos del 1 % a más del 20 % según la
población que se estudie; puede constituir hasta el 1 % en admisiones

15. hospitalarias y hasta el 3 % de las consultas de servicios de urgencia. El síncope
vasovagal es frecuente y puede ocurrir en cualquier individuo, ya sea joven,
cuando se dan las condiciones para su desarrollo.
Probablemente la mitad de la población sufre al menos un episodio durante su
vida. Sin embargo, en otras personas puede ser recurrente y causar lesiones,
restricción de la actividad cotidiana y ansiedad crónica, y en una proporción
pequeña de casos puede ser provocado por un trastorno peligroso para la vida
como la taquirritmia ventricular y ser premonitorio de muerte súbita.
Puede manifestarse en ataques agrupados. Generalmente hay historia de
episodios previos. Los ataques sincopales se han clasificado según su duración en
3 tipos: a) ligero: se describe como mareo; b; moderado: caracterizado por la
pérdida de conciencia durante unos pocos segundos y c) severo: en el cual puede
progresar a crisis convulsiva, donde la anoxia cerebral persiste por más de 10 a 15
s. Para algunos autores el primero sería presíncope. A pesar de que el síncope
vasovagal o vasodepresor no es causa directa de muerte, su frecuente asociación
con trauma severo y su recurrencia, en ocasiones, trastorna significativamente la
calidad de vida de los afectados. Es el más común de los síncopes y se presenta
siempre cuando el paciente está en posición erguida y puede ser prevenido o
aliviado con la posición de acostado. De hecho, debe considerarse que acostado
un síncope indica una afección cardiovascular o neurológica grave en tanto no se
demuestre lo contrario.6-8,11
Fisiopatología. Mecanismo del síncope
Se ha planteado en el síncope 3 causas fundamentales: un trastorno, mediado por
vía nerviosa, del tono simpático y actividad vagal excesiva que dan por resultado
bradicardia; una dificultad en la inervación simpática de los vasos sanguíneos que
produce hipotensión ortostática o bien, cardiopatías (arritmias, entre otras) con
bajo gasto.8-11
El síncope vasovagal produce una de las respuestas de vasodilatación más
poderosa en los humanos. Se supone que el acontecimiento inicial es una brusca
vasodilatación, particularmente de las arteriolas intramusculares, causada por una
fuerte emoción o una lesión física. La resistencia vascular periférica disminuye y la
presión arterial desciende. La función cardíaca no logra alcanzar la esperada alza
que normalmente tiene lugar en la hipotensión. Entonces puede haber
estimulación vagal (de ahí el término "vasovagal") que provoca una marcada
bradicardia, con caída ulterior de la presión sanguínea. La inconsciencia y la
palidez se deben a un inadecuado aporte de sangre al cerebro y a las estructuras
extracraneales. La relajación de los vasos arteriales de resistencia tiene una
función menor. La interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro causa
pérdida del estado de conciencia en un lapso de 8 a 10 s y cuando la presión
arterial sistólica cae por debajo de 70 mmHg, aparece el síncope. Se pierde la
conciencia cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral general al 40 % de lo
normal. Esta disminución suele indicar una caída del gasto cardíaco del 50 % o
más y disminución de la presión arterial media en posición erecta a menos de 40 ó
50 mmHg. Como los factores gravitatorios contribuyen de manera importante al
deterioro del retorno venoso, el desmayo por alteración del llenado del corazón

16. derecho casi siempre ocurre en la posición erecta o, en ocasiones, sentado. El
síncope de cualquier causa es mucho más común sentado o de pie que acostado.
Se ha reportado una respuesta neurohumoral anormal con los cambios de
posición con elevación significativa de la actividad de la renina plasmática y de
aldosterona en pacientes que desarrollan síncope en comparación con sujetos
controles.8-15
Manifestaciones clínicas
El síncope vasovagal se caracteriza por una evolución difásica. Durante un
período breve inicial de aprensión y ansiedad, pueden aumentar la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, la resistencia sistémica total y el gasto cardíaco. Sin
embargo, con frecuencia no se presenta esta secuencia inicial. A continuación hay
una fase vasodepresora durante la cual la frecuencia cardíaca es más lenta y
disminuye la presión arterial, se reduce el gasto cardíaco y finalmente cae el flujo
sanguíneo cerebral. Participan anormalidades simpáticas y parasimpáticas, ya que
la atropina evita la bradicardia pero no la respuesta depresora. El paciente suele
encontrarse en posición erguida al principio del ataque, ya sea sentado o de pie;
síntomas prodrómicos como debilidad, sensación de calor, palpitación, ansiedad,
sensación de mareo y balanceo, aprensión y cefalea indican de manera
característica la primera fase. Por otra parte, las sensaciones progresivas de
desvanecimiento, salivación, oscurecimiento visual, malestar epigástrico, náuseas
y vómitos, embotamiento mental, urgencia urinaria, dilatación pupilar, bradicardia y
finalmente desmayo se presentan con el componente vasodepresor. Lo más
notable al principio del ataque es la palidez, el color cenizo de la piel, sudación y
piloerección, todo lo cual es debido a la hiperactividad parasimpática concurrente.
En ocasiones, la supresión refleja del tono simpático es tan rápida que la persona
afectada se desploma. Rara vez, como en otras formas de reducción intensa del
gasto cardíaco e isquemia cerebral, en un ataque grave de síncope vasovagal,
después de la ausencia de la conciencia, se presentan movimientos convulsivos
clónicos breves, de 15 a 20 s (síncope convulsivo). El período de inconsciencia
dura solo unos pocos segundos o minutos.8,16-19
La duración de los síntomas prodrómicos es variable, solo escasos segundos o
unos cuantos minutos, y si durante este período la persona es capaz de acostarse
con prontitud, podría eliminar el ataque antes de desmayarse y caer al suelo. Esta
iniciación que previene al paciente le permite recostarse o por lo menos
protegerse, es excepcional la caída dañina en las personas jóvenes; los ancianos
sí pueden lesionarse de manera grave.8,16,19
Las influencias disautónomas de origen emocional en el corazón pueden ser tan
intensas que causen arritmias y, en ocasiones, para algunos autores, ser causa de
muerte súbita. Hay personas con antecedentes de una susceptibilidad de toda la
vida al síncope vasodepresor recurrente. Aunque raras veces, hay historia de una
predisposición con base autosómica dominante en familiares de varias
generaciones. Se ha señalado que cada emoción producida tiene predeterminada
constitucionalmente su propia respuesta autonómica específica.16,20,21
Diagnóstico

17. El diagnóstico es por historia cuidadosa, casi nunca el médico tiene la oportunidad
de asistir a una crisis. Una historia clásica y una prueba de inclinación positiva,
obvian la necesidad de futuras investigaciones en la práctica clínica pero en el
contexto de la aviación, es sabio descartar las escasas posibilidades de una causa
no funcional como arritmia cardíaca u otras alteraciones como una explicación
alternativa para el episodio, y es razonable realizar un registro prolongado de
electrocardiograma (ECG) con Holter y ejercicios, quizás, también,
ecocardiografía. Desgraciadamente el esquema diagnóstico lleva implícito la
realización de estudios costosos, mucho de ellos aún sin una sensibilidad,
especificidad o valor predictivo adecuado y que no evita un número importante de
pacientes sin poder precisarse su causa después de exámenes exhaustivos, en
algunas series es hasta el 47 %.22-27 Existen métodos especiales en la
exploración del síncope. El intento para reproducirlo puede ser de gran ayuda para
el diagnóstico.9,18,27,28
La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio de los pacientes con
síncope de causa no aclarada es la mesa basculante, que ha mostrado una
sensibilidad en el caso del síncope vasovagal de alrededor del 66 % y una
especificidad cercana al 90 %.
Los ataques por hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática
pueden reproducirse con masaje del seno carotídeo y la presión arterial.18,19,21-
26,29
La vigilancia ambulatoria continua es fundamental para identificar la arritmia
responsable del episodio sincopal, especialmente en los pacientes con recidivas
frecuentes. Además, por lo general, se añade estudios dependientes del
cardiólogo o el clínico como ecocardiograma, Holter-ECG de 24 h.8,25,28
En los primeros momentos, el manejo de los pacientes con síncope estuvo a cargo
del neurólogo o del clínico. Actualmente se recomienda que los casos con síncope
se atiendan en primer lugar con el cardiólogo y que solo sean remitidos al
neurólogo cuando cumplen una de estas tres condiciones: 1. Pacientes con
síntomas o signos de focalidad neurológica. 2. Si existen dudas de que se trate de
crisis epilépticas. 3. Cuando la valoración cardiológica, incluyendo estudio de la
mesa basculante, sea negativa.8,30 En el anexo se presentan las principales
causas de síncope vegal. Se debe recordar la importancia de la cardiopatía en el
pronóstico de los pacientes con síncope, pues constituye el factor más importante
que condiciona su mortalidad.6,11,16,20-27
Ante un paciente con un episodio sincopal, en el que la anamnesis no sugiere que
se trate de una crisis epiléptica y la exploración neurológica es normal, se tiene
que valorar si se indican estudios complementarios neurológicos. La indicación de
pruebas complementarias se debe basar en los datos clínicos obtenidos después
de una adecuada anamnesis y exploración física de cada paciente. Por lo general,
estos estudios son normales pues las causas neurológicas del síncope, a
excepción de la epilepsia, son raras.8
Con regularidad estos casos demandan estudios de electroencefalograma (EEG) y
de neuroimagen. Aproximadamente, entre el 10 y 15 % de la población presenta

18. alteraciones en el EEG, la mayoría sin importancia diagnóstica. Se ha señalado
por numerosos autores que el EEG no es útil en la evaluación de pacientes
adultos con síncope y no debe realizarse como prueba de rutina. Es muy frecuente
la presencia de alteraciones epileptiformes en el EEG de pacientes con síncope
que no tienen mayor trascendencia si la clínica no sugiere que se trate de crisis
epilépticas. Otras de las limitaciones del EEG es la demostrada variabilidad
interobservador en su interpretación.28-32
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, puede ser muy
amplio, se ha señalado la importancia de contar con guías clínicas o rutas críticas
para su estudio, aunque, en la práctica, no se emplea. En una primera etapa, el
objetivo sería la clasificación de los casos con síncope en 3 grupos: 1. Crisis
epiléptica, si la historia clínica plantea la posibilidad de un proceso comicial en
lugar de un síncope. 2. Síncope de causa neurológica, si es provocado por una
anormalidad en este sistema y 3. Síncope no neurológico.8-10,27,29,30
El diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia es esencialmente clínico, el
elemento con mayor capacidad discriminatoria es la presencia de desorientación
inmediatamente después del episodio.
En el anexo 2 se muestra un resumen clínico de los elementos clínicos distintivos
entre ambos procesos.8,12,30
Se ha señalado que alrededor del 20 al 30 % de los "epilépticos" pueden ser por
errores diagnósticos. Muchos de ellos pueden tener un síncope cardiovascular con
movimientos anormales debido a la hipoxia cerebral, lo cual puede dificultar la
diferenciación de la epilepsia con otras causas clínicas. Una simple evaluación
cardiovascular no invasiva puede identificar un diagnóstico alternativo en muchos
pacientes con epilepsia aparente y debe ser considerado tempranamente en el
manejo de los pacientes con desmayo convulsivo.31
El EEG constituye una importante herramienta diagnóstica en la evaluación de los
pacientes con crisis epiléptica, aunque se ha señalado que se trata de un estudio
del que se ha abusado mucho y fuente de diagnóstico errado, sobre todo de
epilepsia, lo que ha provocado, con ello, tratamiento prolongado con sustancias,
casi siempre de efectos tóxicos colaterales y la consiguiente angustia y pesar en
los afectados. El 1 % de sujetos sin epilepsia muestra alteraciones epileptógenas,
tanto focales como generalizadas. El EEG puede ser normal en el 50 % de los
epilépticos.32
Otras entidades que pueden plantear una distinción diagnóstica con el síncope
son, entre las principales, la estenosis del acueducto o quiste coloide del tercer
ventrículo, la malformación de Chiari, el síncope reflejo visceral, hipotensión
postural y los ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar. El
síncope del seno carotídeo tipo 2 es una respuesta vasodepresora grave al
masaje del seno carotídeo. El trastorno rara vez se considera en la práctica,
excepto en neoplasias del cuello que irritan en forma directa las fibras
glosofaríngeas aferentes.16,23,28,31-36

19. Puede haber sensación de desmayo o incluso síncope completo inmediatamente
después de cualquiera de los siguientes: vaciamiento de una vejiga llena estando
de pie (síncope por micción), dolor visceral agudo (como ocurre en la distensión
súbita del intestino o una lesión brusca articular o de un ligamento), un ataque de
vértigo grave (síndrome de Menière) o una crisis de migraña.31,33
Los trastornos psiquiátricos como los cuadros conversivos, los ataques de
ansiedad y el síndrome de hiperventilación son las consideraciones diagnósticas
de mayor importancia en el caso de pérdida de conciencia inexplicable sin
síncope; las sensaciones de cabeza hueca, ansiedad e hiperventilación se
describen en una cuarta parte de estos casos, y con más frecuencia la
hiperventilación con alcalosis. La alcalosis respiratoria causa vasoconstricción
cerebral y vasodilatación periférica, cuando esto sucede hay una disminución de la
presión de la perfusión cerebral. Esta situación es común en los sujetos ansiosos,
aunque también el dolor en cualquier caso causa hiperventilación y por
consiguiente riesgo de síncope. En general, no son pocas las ocasiones en que se
debe establecer el diagnóstico diferencial entre el síncope con un seudosíncope
psicógeno, lo cual se hace más difícil cuando se revisa retrospectivamente (anexo
3).16
En los casos de los síncopes recidivantes de origen desconocido, en los que la
vigilancia ambulatoria del ECG no aporta datos, y no hay enfermedad cardíaca
subyacente, especialmente isquemia y antecedente de infarto del miocardio, la
realización de técnicas electrofisiológicas intracardíacas con estimulación
programada puede ser útil para detectar la presencia de alteraciones del ritmo
cardíaco y para establecer el tratamiento más eficaz. Los ataques agudos de
vértigo grave provocan, en ocasiones, síncope reflejo secundario. Los síncopes de
origen cardíaco son un elemento muy importante en el diagnóstico diferencial e
indica casi siempre una dolencia grave del corazón y para ello el gasto cardíaco
debe caer cuando menos a la mitad. Si no existe una cardiopatía grave, rara vez
ocurre por alteraciones primarias del ritmo cardíaco o la fuerza del miocardio. En
mayores de 40 años o en quienes presentan dichos factores de riesgo, está
indicada la vigilancia prolongada (Holter) de la actividad cardíaca. Cuando en la
historia, el examen físico y dicha vigilancia en el ECG no se descubren
anormalidades predisponentes específicas, otros estudios más como los
electrofisiológicos directos del corazón, el cataterismo cardíaco, la angiografía
coronaria o cerebral, el EEG y los exámenes de neuroimagen, rara vez añaden
alguna información útil.31-34
Tratamiento
Durante la atención del paciente con síncope en las etapas preliminares, o
después de haber perdido el conocimiento, debe colocarse con la cabeza hacia
abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas
levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. Deberán
aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la
vía respiratoria. No se administra nada por vía oral hasta recuperado el
conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo,
la sensación de debilidad física. El médico debe pensar primero en aquellas

20. causas que constituyen urgencia terapéutica, como la hemorragia interna masiva e
infarto del miocardio y las arritmias cardíacas; en el anciano se debe sospechar
bloqueo cardíaco completo u otra arritmia cardíaca. En personas jóvenes sin
antecedentes ni datos físicos de enfermedad neurológica o cardiovascular, el
tratamiento es sintomático. El tratamiento profiláctico tiene poco valor excepto
cuando el desmayo ocurre en respuesta a una enfermedad o lesión que debe
atenderse.19,33-38
La terapia con drogas para el síncope vasovagal es aún controversial. Ningún
tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado muchos agentes
como drogas betabloqueadoras. Se ha reportado el uso de técnica de tensión, con
una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado.
Es importante una explicación y restablecer la tranquilidad en los
enfermos.33,36,38
Conclusiones
El estudio del síncope de origen desconocido es un problema complejo frecuente y
que requiere de una guía clínica que racionalice su investigación.
No hay evidencia de la utilidad diagnóstica de las pruebas de neuroimagen, EEG o
estudios vasculares en los pacientes con síncope, cuando no hay signos de
focalidad neurológica. La prueba de mayor rentabilidad diagnóstica en el estudio
de los pacientes con síncope de causa no aclarada es la mesa basculante. Se
deben remitir los casos con síncope al neurólogo cuando presenten signos de
disfunción focal neurológica, si hay dudas de que se trate de crisis epilépticas o
cuando la valoración por el cardiólogo, incluyendo estudio de mesa basculante,
sea negativa. No es adecuado remitir desde la atención primaria, en forma
rutinaria, los pacientes con síncope al neurólogo.
Anexo 1. Causas del síncope vasovagal
1. En el caso de salud normal bajo la influencia de emociones intensas (visión
de sangre o un accidente), en personas hambrientas, una comida intensa
con alcohol o en condiciones en las que se produce vasodilatación
periférica, como en habitaciones calientes y húmedas y con muchas
personas hacinadas en su interior "síncope de calor".
2. Durante una enfermedad dolorosa o después de un traumatismo corporal
(especialmente en los genitales) como consecuencia de temor u otros
factores.
3. Durante el ejercicio o de estancia prolongada de pie en algunas personas
sensibles.
Tomado de: Cecil L. Tratado de Medicina Interna. Neurología. 10 ed. Ed.
Interamericana. Barcelona: MacGraww-Hill; 1994.

21. Anexo 2. Diferencias entre síncope y crisis epiléptica
Manifestaciones Síncope Crisis epiléptica
Factores
desencadenantes
Tensión emocional,
dolor, orinar, toser,
ejercicio
Color de la piel Palidez Congestivo
Tono muscular Hipotonía Rigidez
Convulsiones Infrecuente Frecuente
Mordedura de
lengua
Ausente Frecuente
Relajación de
esfínteres
Infrecuente Frecuente
Síntomas
asociados
Náuseas y sudación Cefalea
Confusión
poscrítica
Ausente Presente
Aparición de las
crisis
Generalmente de día
Diurna y
nocturna
Posición de
paciente
Estando de pie o
sentado
Independiente de
la posición
Inicio Lento Rápido
Presencia de aura No Sí
Convulsiones
tónicas
No Sí
Anexo 3. Signos de seudosíncope psicógeno
1. Cierre activo de los párpados, con aleteo y con frecuencia resiste los
intentos del examinador por abrirlos.
2. Respiración: eupnea o hiperventilación aguda.
3. Pupilas con respuesta o dilatadas (autoadministración de ciclopléjicos)
4. Respuestas oculocefálicas no predecibles; la estimulación calórica produce
nistagmo rápido.
5. Respuestas motoras no predecibles, a menudo caprichosas y de
autoprotección.
6. Ausencia de reflejos patológicos. EEG normal en el paciente en vigilia.

22. SINCOPE
Epidemiología: El síncope es un trastorno clínico frecuente, que representa
aproximadamente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y el 3% de las
consultas de urgencia. El 3% de las personas pueden experimentarlo en algún
momento de su vida, aunque hay datos que refieren una incidencia de hasta un
30% en la población adulta joven.
Concepto: El síncope se puede definir como una pérdida súbita y transitoria de la
conciencia y del tono postural. Puede ser causado por varias alteraciones
patológicas o por cambios fisiológicos. Uno de los más frecuentes es el llamado
síncope vasovagal, este término lo introdujo Lewis en 1932, para denominar un
cuadro de hipotensión (por vasodilatación debida a inhibición simpática) y
bradicardia (mediada por el nervio vago) con compromiso secundario de la
irrigación cerebral. Lewis consideró como factores desencadenantes al estrés
emocional y al dolor.
Posteriormente se observó que cuadros similares eran provocados por maniobras
que disminuían el retorno venoso como el ortostatismo prolongado, la presión
negativa en las extremidades inferiores, y los esfuerzos intensos con asociación a
maniobras de valsalva
Clasificación
El síncope es un síntoma, no una enfermedad, y puede ser clasificado, según el
motivo que lo ocasiona, como neurológico, metabólico, psiquiátrico y cardíaco
(más común). Este último incluye a los producidos por enfermedad cardiaca
mecánica o estructural, arritmias cardíacas y síncope neurocardiogénico, que se
produce como consecuencia de una respuesta autónoma anormal o exagerada a
diversos estímulos (la permanencia de pie y las emociones son los más comunes).
El mecanismo involucraría modificaciones de la frecuencia cardiaca o del tono
vascular ocasionado por activación de las fibras cardíacas C
El término "Síncope Neuro Cardiogénico
(SNC) usualmente es sinónimo del vasovagal. Es el más frecuente de los
llamados síncopes reflejos, entre los cuales también están los desencadenadas
por reacciones vagales ante estímulos gastrointestinalnales (estado post-prandial,
deglución, defecación), vesicales (micción), e hipersensibilidad del seno carotídeo.
Fisiopatología: Todos ellos comparten vías aferentes y eferentes similares (a
través de los pares craneales IX y X), aunque con receptores diferentes; Y forman
parte de los trastornos del control autonómico, asociados con intolerancia al
ortostatismo

23. (Figura1).
INCLINACION
DISMINUCION DE RETORNO VENOSO
DISMINUCION DE LLENE VENTRICULAR
ESTIMULO DE VARORECEPTORES
ESTIMULO SIMPATICO
AUMENTO FREC CARDIACA Y CONTRACTIBILIDAD
ESTIMULO DE MECANO RECEPTORES FIBRAS CARDIACAS C
EFECTO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
AUMENTO DEL TONO VAGAL充宁UMENTO DEL TONO SIMPATICO
VASODILATACION
DISMIMUCION DE FRECUENCIA CARDIACA Y PRESION ARTERIAL
DISMINUCION DE PERFUSION ENCEFALICA Y
VASOCONSTRICCION EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SINCOPE
Fisiología del síncope neurocardiogénico
La estimulación de las fibras cardíacas C produce una respuesta autónoma, lo que
ocasiona vasodilatación y aumento del tono vagal, con reducción del llenado
cardíaco y bradicardia. La estimulación de la región vasodepresora medular del
tronco encefálico puede producirse debido a la activación de varios receptores,
como las fibras cardíacas C, barorreceptores cardiopulmonares, nervios
craneanos, corteza cerebral y mecanorreceptores intestinales y genitourinarios.
Las alteraciones en la regulación de la presión sanguínea durante la posición de
pie generalmente se denominan trastorno asociados a intolerancia ortostática.
En personas normales, en la posición de pie ocurre un desplazamiento de la
sangre hacia las extremidades inferiores (aproximadamente 800cc quedarán en
ese lecho vascular), lo que causa una disminución en el retorno venoso y por lo
tanto en el llene ventricular. De esta manera, disminuyen el volumen de eyección y
la presión arterial, lo cual activa en forma refleja el sistema nervioso simpático,
causando taquicardia y vasoconstricción, inhibición del tono parasimpático y
liberación de renina y vasopresina.

24. La actividad aferente para tales reflejos se origina en barorreceptores arteriales y
mecanorreceptores cardiacos, que son terminaciones nerviosas sensitivas del
nervio glosofaríngeo y del vago.
Estas terminaciones nerviosas son sensibles a deformaciones mecánicas
(estiramiento) o bien a factores químicos, y endocrinos.
La activación de este reflejo revierte la caída de la presión arterial y mantiene la
perfusión cerebral.
En los pacientes con SNC, al adoptar la posición de pie, a respuesta
compensatoria recién descrita se interrumpe Estos mecanorreceptores son fibras
no mielinizadas, que se encuentran en los ventrículos (principalmente en la región
postero-inferior izquierda) y en la arteria pulmonar. Su estimulación Causa una
súbita descarga de impulsos nerviosos hacia el tallo encefálico que pueden
semejar las condiciones imperantes durante la hipertensión extrema y así provocar
el reflejo paradójico de bradicardia y vasodilatación periférica, siendo ésta última la
causa principal de la hipotensión arterial, hipoxia cerebral y pérdida del
conocimiento.
No obstante, también es probable que participen mecanismos diferentes a la
activación de mecanorreceptores. La mayoría de las investigaciones concuerda en
que durante el síncope existe inhibición de la respuesta simpática y el aumento de
la parasimpática.
En la fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero después de la
caída de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, se han encontrado niveles
bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los de
adrenalina, cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior Sugiere m que en
la fase presincopal se produce la activación simpática (respuesta normal a la
posición ortostática), mientras que después del síncope más bien hay una
activación del eje hipófisis- suprarrenal.
Existe especulación sobre el papel de algunos Mediadores químicos en los arcos
reflejos aferente y eferente en el SNC. Se sabe que algunos de estos mediadores,
como la adenosina, la epinefrina y posiblemente la vasopresina y las
prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulación química de los
mecanorreceptores.
La serotonina Podría jugar también un papel en la inhibición central de la actividad
simpática,
Fisiopatología del SNC: Probablemente la adenosina participa en la
fisiopatología de este trastorno, ya que como se sabe puede causar bradicardia e
hipotensión importantes. Además, la teofilina (un antagonista de los receptores de
la adenosina) ha tenido éxito en el tratamiento del síncope neurocardiógeno.
Por último, Mediante el uso del Doppler Transcraneal en pacientes con SNC, se
ha visto que durante la fase de hipotensión, aunque parezca paradójico, ocurre
vasoconstricción cerebral, lo cual favorece la hipoperfusión y el síncope.

25. Diagnóstico
Características clínicas de los pacientes con SNC:
La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con "corazón sano" se deben al
compromiso funcional del SNC
Síntomas clínicos La pérdida del conocimiento en los individuos con síncope
neurocardiogénico puede estar precedida de pródromos (que pueden durar de
segundos a minutos), entre ellos tenemos náuseas, mareos, diaforesis, visión
borrosa, cefaleas, palpitaciones, parestesia malestar epigástrico, debilidad, calor
ansiedad, disminución del campo visual, diaforesis, cefalea, hiperventilación, y
palidez. en otros la pérdida de la conciencia que es súbita por lo que el riesgo de
sufrir lesiones físicas secundarias a la caída es mayor.
Circunstancias en que Ocurre y cronología
El fenómeno suele producirse cuando la persona se encuentra parada y tiende a
revertirse cuando asume la posición supina. La evaluación de los síntomas y de
las circunstancias puede ofrecer claves sobre la etiología del síncope. El episodio
posterior a la tos, defecación y micción sugiere un síncope situacional; la entidad
asociada con dolor facial indica síncope neuronalmente mediado con neuralgia; el
síncope posterior al dolor, miedo o exposición a un estímulo indica etiología
neurocardiogénica.
Signos clínicos
Signos al examen durante el episodio sincopal el paciente puede presentar
palidez, diaforesis profusa, piel fría, pupilas dilatadas y menos frecuentemente hay
incontinencia fecal o urinaria.También en algunos casos se pueden observar
movimientos tónicos o clónicos, Indicando que se alcanzó el umbral anóxico
cerebral.
Evolución: La pérdida del conocimiento es breve, con una recuperación rápida al
cambiar la posición. las crisis se inician en la adolescencia, por lo general, van
disminuyendo con el tiempo. En las mujeres jóvenes, los episodios se hacen más
frecuentes durante el período menstrual.
En pacientes con SNC recurrente se ha encontrado una mayor incidencia de
trastornos psiquiátricos (depresiones, somatizaciones trastornos de pánico) y
psicosomáticos, como cefaleas vasculares, problemas digestivos de tipo funcional.
También se ha relacionado con el síndrome de fatiga crónica y asociados al abuso
sexual.
Diagnóstico
Historia clínica: La evaluación minuciosa de la sintomatología, circunstancias,
consumo de fármacos y antecedentes familiares y el examen físico permiten
determinar la etiología del síncope. Sin embargo, la anamnesis y el examen físico

26. no son diagnósticos en más del 50% de los casos de síncope neurocardiogénico.
Los diagnósticos diferenciales incluyen hipersensibilidad del seno carotídeo e
hipotensión ortostática. El síncope neurocardiogénico se produce como
consecuencia de actividad refleja autónoma excesiva. En contraste, en la
hipotensión ortostática se produce una alteración en la respuesta refleja
autónoma, la cual afecta al 5% de la población y estaría asociada con la reducción
en la sensibilidad de los barorreceptores y empleo de varios fármacos.
Exámenes de laboratorio: Después de descartar arritmias cardíacas, patología
cardiaca estructural y causas no cardíacas del síncope, la prueba de la mesa
basculante o Tilt test es el examen de primera línea.
Tilt test o Prueba de inclinación:
El uso de la PI con mesa basculante para provocar síncope con fines de
investigación como método diagnóstico del SNC en la práctica clínica se inicia en
1986.La prueba consiste en colocar al paciente en una camilla con capacidad de
inclinación, se mantiene entre 60 y 80 grados por 20 a 30 minutos con monitoreo
continuo del ritmo cardiaco y de la presión arterial, en este periodo inicial no se
utiliza ningún tipo de fármaco(Fase I), si al finalizar esa etapa no se documentaron
síntomas clínicos ni alteraciones de la presión arterial o la frecuencia cardiaca, el
paciente se vuelve a la posición supina y se inicia una segunda etapa en la cual se
utiliza una provocación farmacológica (Fase II) usualmente con isoproterenol a su
sensibilidad y especificidad, debido a que existe una gran variación en los tipos de
protocolos utilizados en las diferentes series, es controversial el grado óptimo de
inclinación, la duración y el uso de provocación farmacológica con isoproterenol. El
porcentaje de resultados positivos del Tilt-Test en el grupo de 27 a 75%, y lo mas
orientador es la clínica
Indicaciones del tilt test
En aquellos pacientes con episodios de síncope recurrente y cuya causa no se ha
podido determinar por los estudios diagnósticos iniciales.
Diagnostico diferencial: El SNC puede provocar cierto grado de movimientos
tónico- clónicos("síncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia,
y además es frecuentemente asociado a síntomas psiquiátricos por lo cual se
debe hacer con estas síntomas.
Tratamiento no farmacológico: Cambio al de estilo
de vida saludable
La educación, base de la estrategia terapéutica, incluye evitar las situaciones
predisponentes (deshidratación, estrés, consumo de alcohol, ambientes
extremadamente cálidos y empleo de ropa ajustada) hábitos alimentarios
fraccionados de pequeño volumen, natural, líquidos abundantes, higiene de
sueño, ejercicios como caminatas, ballet etc., y manejo de la ansiedad; también es
necesario informar a los pacientes acerca del carácter benigno de la entidad.

27. Entrenamiento de inclinación:
Se ha postulado que la exposición repetida del sistema cardiovascular al estrés
ortostático puede tener un efecto terapéutico en la regulación de los mecanismos
reflejos cardiovasculares .Pareciera ser que la respuesta de los barorreceptores
puede ser condicionada por inclinaciones repetidas y que es posible un
"entrenamiento" del sistema nervioso autónomo. Se han propuesto programas de
inclinaciones repetidas, primero en una fase hospitalaria: con inclinaciones
prolongadas a 60 grados, por 60 a 90 minutos (según la tolerancia del enfermo).en
una fase extra-hospitalaria, se instruye al paciente para continuar el programa en
su casa, con dos sesiones diarias de 30 minutos en las que se mantiene de pie
contra una pared vertical.
Tratamiento farmacológico
Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la corrección de
factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacológicas
Los fármacos utilizados incluyen betabloqueadores, agonistas alfa, inhibidores
selectivos de la receptación de serotonina, fludrocortisona y agentes
anticolinérgicos.
1.-Bloqueadores Adrenérgicos beta atenolol 50 a 100 mgs/ día, propranolol 20 a
40 mgs/ día, etc.), con buenos resultados. Su indicación se basa en el hecho de
que el SNC se produce por la estimulación de los mecanorreceptores cardiacos
debido a la estimulación adrenérgica y a un estado hipercontráctil. Por lo tanto, la
disminución de la contractilidad cardiaca y el bloqueo de los altos niveles de
catecolaminas, debería inhibir la estimulación de mecanorreceptores. Pero no
todos los casos responden a este tratamiento
Fludrocortisona:
Es un mineralocorticoide, que actualmente se usa con frecuencia en el tratamiento
del síncope vasovagal, especialmente en niños. Incrementa la reabsorción renal
de sodio, por lo tanto aumenta la expansión del volumen sanguíneo. Esto Mejora
la precarga y puede evitar el síncope. También incrementa la sensibilidad de los
vasos sanguíneos a los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina y reduce la
actividad nerviosa simpática. La dosis Inicial puede ser de 0.025 a 0.05 mgs/ día
aumentándola hasta 0.1 mgs una o dos veces al día. Se puede utilizar en conjunto
con suplementos de potasio (10 a 20 mEq/día), lo cual mejora su tolerancia
clínica.
Midodrina (Gutron), éste es un agonista selectivo de los adrenorreceptores alfa1
en arteriolas y venas, ejerce su efecto al aumentar la resistencia vascular
periférica y disminuirla capacitancia venosa. No cruza la barrera hematoencefálica,
por lo que no se asocia a efectos en el SNC Se absorbe muy bien por vía oral. La
dosis recomendada es 2.5 mg matinales pudiendo llegar a 10 mgs con tomas 2 a
4 veces al día con ultima ingestión antes de la comida.

28. Inhibidores de la recaptación de Serotonina (IRS):
Las fluctuaciones en los niveles centrales de serotonina, al igual que de otros
neurotransmisores, parece facilitar la patogénesis del síncope neurocardiógeno. la
paroxetina que a dosis de 20 mgs/ día ha mostrado una mejoría significativa en los
síntomas de algunos pacientes resistentes a los tratamientos farmacológicos
convencionales.
Teofilina: A pesar de que este fármaco tiene efectos cronotrópico y dromotrópicos
positivos, existen series en las que se ha tenido éxito hasta del 80% en la
supresión del SNC. Se cree que su efecto en este sentido se consigue a través del
bloqueo de la acción de la adenosina, la cual es un importante mediador de la
hipotensión y bradicardia
Duración del tratamiento farmacológico:
En la actualidad, aún no se han definido criterios para la interrupción del
tratamiento. Desde 3 meses hasta años. Una vez que los síntomas han sido
controlados, uno de los criterios utilizados para determinar si el paciente se
mantendrá bien sin la terapia, es el resultado de una nueva prueba de inclinación.
Conclusión
El síncope neurocardiogénico es una entidad benigna que se caracteriza por
episodios autolimitados de hipotensión sistémica. Está asociado con morbilidad
importante. La mortalidad asociada varía según la etiología; las causas cardíacas
están asociadas con una mortalidad del 20% al 30%, valores que descienden
entre el 5% y 10% en el caso de motivos no cardíacos. Aunque los episodios
recurrentes y frecuentes pueden deteriorar la calidad de vida y afectar la actividad
laboral, el síncope neurocardiogénico es considerado una entidad benigna. Por
último, la comprensión de la fisiopatología de este tipo de fenómeno es
fundamental en la decisión de las estrategias terapéuticas.
Evitarlo y sospecharlo:
Después de: Períodos prolongados de la postura erguida
Estar en un ambiente cálido (como en el clima caliente del verano, una habitación
llena de gente caliente, una ducha o baño caliente)
Ingestión de comidas hipercaloricas y sobremesas prolongadas por lo que se
recomienda evitar las situaciones descritas y las situaciones que lleven a
maniobras de hiperventilación y de valsalva.
Inmediatamente después del ejercicio
Eventos emocionalmente estresantes (la extracción de sangre, tener miedo o
ansiedad)

29. FISIOPATOLOGÍA
DEL SINCOPE
El normal funcionamiento de estructuras del Sistema Nervioso,
como son el Sistema Reticular Ascendente y la corteza cerebral,
son requisitos para el mantenimiento de la conciencia.
Se ha hecho estudios que muestran que la interrupción del flujo
sanguíneo cerebral después de 5-15 segundos produce pérdida de
conocimiento, palidez y relajación muscular. Una situación de
isquemia más prolongada ( > 15 segundos) se acompaña de
espasmos tónicos generalizados e incontinencia.
El síncope resulta de una reducción transitoria del flujo sanguíneo
cerebral de aquellas partes del cerebro que controlan la
conciencia. Tres tipos diferentes de mecanismos producen una
súbita disminución del flujo sanguíneo cerebral :
1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminución en la
resistencia vascular sistémica, en el retorno venoso, o en ambos.
2.- Reducción crítica del gasto cardíaco por obstrucción del flujo
dentro del corazón o de la circulación pulmonar, o provocado por
arritmias.
3.- Disminución generalizada o focal de la perfusión cerebral
produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad
cerebrovascular.
Pueden producirse alteraciones de conciencia cuando hay una
falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral
(hipoglicemia, hipoxemia), sin embargo en estas circunstancias el
flujo cerebral es normal o está aumentado.
Los ataques epilépticos a veces simulan un síncope y en
ocasiones es imposible distinguir entre ambos. En estos casos el
flujo cerebral es normal, y la pérdida de conocimiento se produce
como resultado de descargas eléctricas anormales.
A pesar de que un factor aislado es capaz de producir síncope, no
es rara la existencia de múltiples factores que predispongan la
aparición del mismo, especialmente en los adultos de mayor edad.
Los baroreceptores del seno carotideo, que ayudan a mantener la
presión de perfusión cerebral aumentando el ritmo cardíaco y el
tono vascular como respuesta a la hipotensión, se vuelven menos
sensibles con la edad. Se ha documentado que el aumento de
ritmo cardíaco que ocurre como respuesta a la hipoxia, hipercarbia,
postura vertical y tos decae con la edad, al igual que los
mecanismos homeostáticos que ayudan a mantener el volumen
intravascular y la presión arterial. Estos cambios fisiológicos
relacionados con la edad contribuyen sin lugar a dudas a la mayor
incidencia de síncope en las personas ancianas.

30. Capítulo 1. 12.
Síncope
3. CAUSAS DE
SÍNCOPE
Aunque no existe una uniformidad de criterios, la clasificación
de las causas de sincope que consideramos más actual es la
que exponemos en la tabla nº 2.
La causa más frecuente de síncope sigue siendo el síncope
vasovagal (1 al 29%), siendo la proporción de las restantes
causas la siguiente, teniendo en cuenta que nos basamos no
en la terminología mas actual ( 1996 ), si no en la previa :
sincope situacional (1 - 8 %), hipotensión ortostática (4-12 %),
y sincope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades
orgánicas cardiacas constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias
del 5 al 30 % de las causas de sincope. El resto de las causas
se encuentra en menos del 5% de los pacientes 1.
El sincope inexplicado se sitúa entre el 38% y el 42% según
la bibliografía consultada más reciente 1, 2, 4, 10, 12, aunque es
probable que en el último año esté descendiendo este
porcentaje en relación probablemente con el mayor uso del
tilt-test.
Los pacientes con sincope inexplicado es posible que puedan
ser encuadrados en uno los tres subgrupos siguientes:
1.- Síncope Vasovagal. El tilt-test está demostrando que
muchos de los pacientes con síncope inexplicado presentan
respuestas positivas a dicha prueba y que tanto el grupo de
sincope vasovagal, como lo síndromes sincopales
neuralmente mediados, podrían ser los responsables de una
proporción de casos no filiados 13.
2.- Las enfermedades psiquiátricas no son frecuentemente
diagnosticadas en pacientes médicos, como recientemente
demostró Kapoor, especialmente en pacientes con sincope
recurrente y sintomatología múltiple y variada, o en hombres
por debajo de los 65 años .
3.- El último subgrupo lo constituyen pacientes en quienes
nuevos diagnósticos aparecen en el seguimiento del mismo.
Este grupo constituye menos del 5% de los pacientes con
sincope no explicado e incluye convulsiones y episodios de
taquicardia supraventricular 15 .

31. HIPERVENTILACION
Se define como hiperventilación al aumento del intercambio de aire por minuto que
excede las demandas metabólicas y donde la PCO2 resultante es inferior a 35 torr
(unidad de presión = a 1mm Hg). puede producirse por un aumento ya sea de la
profundidad o de la frecuencia respiratoria o por una combinación de los dos.
La hiperventilación es una de las emergencias más comunes en la práctica
dental. Casi siempre resultado de una extrema ansiedad aunque tambien existen
causas orgánicas de hiperventilación (dolor, acidosis metabólica, intoxicación por
drogas, hipercapnia, cirrosis y trastornos orgánicos del sistema nerviosos central).
Rara vez la hiperventilación implica pérdida del estado de conciencia, aunque sí
puede verse alterada, siendo relatada por el paciente cono una sensación de
“atolondramiento” o languidez o ambas pero sin llegar a la pérdida del
conocimiento.
Factores predisponentes:
El más importante de todos los factores es la presencia de ansiedad, por lo que en
la consulta dental ocurre con mayor frecuencia en pacientes aprehensivos en
pacientes que tratan de ocultar su miedo al dentista. Rara vez ocurre en pacientes
que admiten su ansiedad y permiten el uso de técnica psicosedativas por parte del
dentista.
Raramente ocurre en niños porque normalmente no ocultan su ansiedad.
El S. de hiperventilación y el vasopresor por lo generalmente no ocurren en
pacientes mayores de 40 años porque son capaces de ajustase a las situaciones
de estrés y las admiten frente al profesional. Por lo que el S. de hiperventilación es
más común entre los 15 y 40 años de edad.
Se dice que es más común en mujeres, pero según estudios de Lum (175) indican
que es de igual frecuencia en ambos sexos.
Prevención:
Se considera importante la identificación de la ansiedad que pueda presentar el
paciente frente a la atención odontológica según las respuestas del paciente
durante la realización del cuestionario de la historia clínica del mismo, lo que
ayuda al clínico en la adaptación de la terapia dental guiadas a minimizar los
miedos del paciente.
Respecto a lo anterior el examen visual del paciente durante el examen físico
puede ayudar a determinar el grado de ansiedad que presente: inquietud en el
movimiento de manos, manos frías y húmedas que evidencian aprehensión,
temblor ligero de manos; palidez facial. Suelen presentarse inquietos sobre el
sillón dental y están muy pendientes de lo que sucede a su alrededor siguiendo
todos los movimientos del lugar. Presentan un “síndrome del nudillo blanco” que
es por la firmeza con la cual se aferran a los brazos del sillón dental.

32. Hay alteraciones de los signos vitales normales o basales propios del paciente:
aumento de las presiones sistólicas principalmente y diastólica también; aumento
del pulso radial, aumento de la frecuencia respiratoria normal de 14 a 18 por
minuto; aumento de la profundidad de la respiración. Claramente la medición de
estos signos deben ser luego de un período de descanso y no inmediatamente
que llegue a la consulta (+ 5 min.).
En general el buen manejo de los niveles de estrés sirven para la prevención no
sólo del síndrome de hiperventilación, sino que también del sincope vasodepresor,
y otros.
Patofisiología v/s manifestaciones clínicas:
Los signos y síntomas que presenta el síndrome de hiperventilación están dados
por una serie de factores que se conjugan: ansiedad, alcalosis respiratoria,
aumento del nivel de las catecolaminas sanguíneas, disminución del nivel de
calcio iónico en sangre.
La ansiedad aumenta la frecuencia y la profundidad respiratoria y también el nivel
de las catecolaminas circulantes. Al aumentar el intercambio de aire, disminuye la
presión de CO2 (hipocapnia), resultando una disminución del pH sanguíneo de 7,4
a 7,55 lo que es llamado alcalosis respiratoria por hipocapnia. Esta última produce
vasocontricción que a nivel del SNC explica la sensación de atolondramiento o
mareo aunque insuficiente para producir pérdida de conciencia. También se pude
producir un aumento en la resistencia periférica de las arterias coronarias lo que
puede llegar a ser de importancia en pacientes con antecedentes coronarios con
dolores semejantes a la angina de pecho.
El aumento de las catecolaminas son responsables de los síntomas como:
palpitaciones, opresión precordial, temblor y sudoración espontánea.
La alcalosis respiratoria se relaciona con la diminución de los niveles de calcio
iónico pues se ve afectado el metabolismo del calcio. Este descenso en los niveles
séricos de calcio produce aumento de la irritabilidad y exitabilidad muscular que
puede llevar desde zumbido de oidos y parestesia de las manos, pies y región
peritoneal, tétanos, calambres y posibles convulsiones.
Resumen de los síntomas que presenta el síndrome:
Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, malestar precordial.
Neurológicos: desvanecimiento, atolondramiento, disturbios en la conciencia o en
la visión, adormecimiento y puntadas en las extremidades.
Respiratorios: respiración corta, dolor de pecho, xerostomía.
Gastrointestinales: globus hystericus (nudo en la garganta), dolor epigástrico.
Músculo esqueletal: dolor muscular y calambres, temblor, tétanos.
Psicológicos: tensión, ansiedad, pesadillas.

33. Manejo del síndrome de hiperventilación:
Reducción de los niveles de ansiedad del paciente: lo principal es mantener
calmado al paciente y ello pasa por que todo el personal debe mantener la calma y
hacer sentir al paciente que todo está bajo control:
Paso 1: Término de la atención dental. Eliminar todo instrumental de la línea de
visión del paciente.
Paso 2: Posición del paciente: con el paciente consciente se recomienda una
posición sentada recta pues la supina comprime órganos abdominales contra el
diafragma lo que dificulta la respiración.
Paso 3: remoción de todo material extraño de la boca y cuello del paciente. (goma
dique, etc.), soltar ropas y collares que apreten el cuello.
Paso 4: calmar al paciente. Lograr que el paciente recupere la tasa de respiración
normal pidiéndole que respire de 4 a 6 veces por minuto lo que ayuda a recobrar
los niveles de Co2 normales, bajando el pH eliminando los síntomas de alcalosis.
A veces basta con esto.
Paso 5: Corrección de la alcalosis respiratoria. Si lo anterior no resulta con
mezclas de cilindros de gas ( 7% CO2 y resto O2) o más prácticamente en un
ambiente rico de CO2 como respirar en una bolsa de papel pequeña con la boca
abierta y que respire lento (6 a 10 veces por minuto).
Paso 6: Manejo con drogas. Administración de drogas vía parenteral. Las de
elección son diazepam o midazolam. Titrato (e.v.) Si no es posible usar la ví
endovenosa, se usa la intramuscular con diazepam (10 mg i.m.) o midazolam (5
mg i.m.) inyectadas lentamente o también diazepam (10 a 15 mg) vía oral cuando
sea factible pues es más rápido (15 a 30 min) que la vía intramuscular.
Paso 7: Manejo de alta. Determinación de la causa de la hiperventilación (ver el
factor que gatillo el problema). Se deja consignado en la ficha y una vez que el
paciente recupera sus signos vitales normales se deja ir.

34. Fisiopatología de la convulsión:
Cuando hay una descarga anormal de estos cuerpos neuronales motores, se va a
producir un movimiento contínuo y constante. Esta descarga anormal es
consecuencia de un fenómeno irritativo o destructivo. (irritativo puede ser por
agentes químicos como el alcohol o la estricnina y destructivos como hipoxia
cerebral, trauma, etc)
Dependiendo de la localización de la descarga anormal, se va a producir la
sintomatología. La descarga anormal puede ser un fenómeno local que
posteriormente se generaliza. Esto fenómeno anteriormente descrito se denomina
crisis convulsiva. Algunas causas de crisis convulsivas son:
 Tumor Cerebral
 Hipoxia Cerebral (mantener la respiración, envenamiento por monóxido de
carbono, anestesia)
 Evento Cerebrovascular (isquémico o hemorrágico)
 Agentes convulsivos o tóxicos (plomo, alcohol, picrotoxina y estricnina)
 Eclampsia
 Factores Exógenos (sounido, luz y estimulación cutánea)
 Fiebre (en niños)
 Trauma Craneoencefálico
 lnfecciones
 Desequilibrios Metabolicos
 Sindrome de abstinencia de alcohol o intolerancia hereditaria al mismo
Nota: Es importante diferenciar la crisis convulsiva de la epilepsia. Una
convulsión se define como un espasmo o una serie de sacudidas
violentas en la cara, tronco y extremidades, es decir que implican
"movimiento".
La epilepsia se define como un desorden crónico caracterizado por una disfunción
cerebral paroxística debida a un excesiva descarga neuronal y generalmente
asociada a alteración de la conciencia; es decir que esta no implica
necesariamente movimiento.
Se ha visto que a veces la epilepsia puede manifestarse con alteraciones auditivas
o visuales o inclusive tan solas con pequeños deficit de atención.

35. En conclusión una convulsión siempre implica la presencia de movimiento; sin
embargo no toda epilepsia es convulsiva.
En la página siguiente revisaremos la clasificación de la epilepsia, el status
epilépticos y el tratamiento farmacológico de ambos
Epilepsia:
Retomando lo que decíamos en la página anterior, la Epilepsia se define como un
desorden crónico caracterizado por una disfunción cerebral paroxística debida a
un excesiva descarga neuronal y generalmente asociada a alteración de la
conciencia. Estas descargas paroxísticas neuronales son recurrentes y se
acompaña de cambios electroencefalográficos específicos.
En el período postictal (posterior a la crisis) los pacientes pueden sufrir de
alteraciones en el estado mental o de signos neurológicos focalizados que pueden
persistir por horas.
La epilepsia tiene diversas causas dentro de las que se encuentran:
1. Anormalidades Congénitas y trauma perinatal que puede llevar a epilepsia que
se manifiesta en la infancia o la niñez
2. Desordenes metabólicos tales como hipocalcemia, hipoglicemia, deficiencia de
piridoxina, and fenilcetonuria, son las principales causas de epilepsia tratables en
los niños. En los adultos, el síndrome de abstinencia de alcohol o drogas es una
causa común, así como falla renal y diabetes
3. El trauma es una causa importante de epilepsia en cualquier edad, pero
principalmente en adultos jóvenes. La epilepsia postraumática se desarrolla más
frecuentemente cuando el evento penetra la duramadre y generalmente aparece 2
años después del trauma.
4. Los tumores y otras lesiones que ocupan espacio en el encéfalo pueden
generar convulsiones a cualquier edad, aunque es más común en pacientes
mayores (más incidencia de neoplasias). Generalmente se presentan en pacientes
que tienen lesiones que involucran las regiones frontal, parietal y temporal.
5. Las enfermedades vasculares son una causa frecuente de convulsiones en
pacientes de la tercera edad. De hecho es la causa más frecuente de
convulsiones que se inician después de los 60 años.
6. Enfermedades degenerativas como la de Alzheimer es una causa común de
convulsiones en pacientes ancianos.
7. Las enfermedades infecciosas son una causa de convulsiones reversibles que
se debe tener en cuenta en los pacientes de cualquier edad. Estas pueden
aparecer en pacientes con una infección del SNC aguda o crónica.

36. Clasificación de la Epilepsia:
En la tabla que encuentra a continuación encontrará la clasificación de la epilepsia
Focal (parcial): Generalizada:
Simple: No hay pérdida del
conocimiento
Descarga generalizada de
todo el encéfalo, es decir
que es simétrica en ambos
hemisferios.
Hay pérdida del
conocimiento.
Compleja: hay pérdida del
conocimiento
Traduce el sitio de inicio del
área cortical afectada.
Puede ser:
- Auditiva
- Motora
- Sensitiva
- Visual
* En las lesiones unilaterales
puede haber o no pérdida del
conocimiento
Las complejas generalmente se
debe a epilepsia del lóbulo
temporal. Es común que tengan
automatismos o períodos de
confusión.
Como es bilateral hay
compromiso del estado de
conciencia.
Las crisis generalizadas se
subdividen en:
1. Tónicas (contracción
sostenida de los músculos)
2. Tónico - Clónicas (lo
anterior seguido por
contracción alternante de
diversos segmentos
musculares)
3. Ausencias
4. Mioclónicas
Nota: Es importante recordar que las crisis focales pueden generalizarse y
comportarse precisamente como una crisis generalizada
Tratamiento farmacológico de la Epilepsia:
Los fármacos que se utilizan para tratar es
entidad, actúan sobre el potencial de
membrana disminuyendo la generación y
propagación del impulso.
Esto lo hacen impidiendo la entrada de
Sodio (Na+), y de esta forma el potencial de
reposo no se acerca al potencial umbral, y
por lo tanto la neurona no es capaz de
despolarizarse.

37. Tratamiento farmacológico de la Epilepsia:
Fenitoina (Epamín):
La Fenitoína es un agente primario para todos los
tipos de epilepsia excepto las crisis de ausencia. Ha
sido estudiada desde el punto de vista clínico y de
laboratorio mas que cualquier otro compuesto
antiepiléptico. Este medicamento es muy bueno para
las crisis focales, las generalizadas y las focales que
se generalizan.
La Fenitoína ejerce su actividad antiepiléptica sin
causar depresión general del SNC. Este fármaco tiene la capacidad de limitar el
desarrollo de la actividad máxima de las crisis y reducir la propagación de estas
desde el foco activo.
La Fenitoina puede inducir una remisión completa de las crisis tónico-clónicas y de
ciertas crisis parciales pero no elimina completamente el aura sensitiva u otros
signos prodrómicos
Mecanismo de acción
La fenitoina ejerce un efecto estabilizador sobre las membranas excitables de
diversas células, incluyendo neuronas y miocitos cardíacos. Este fármaco impide
la entrada de Sodio (Na+) a la célula y por ende su despolarización, mediante la
inhibición de los canales de Sodio voltaje - dependientes.
Como resultado, la fenitoína suprime los episodios de descarga neuronal repetitiva
que son inducidos por pasaje de una corriente intracelular. A altas
concentraciones este fármaco retarda la salida del potasio y además reduce la
magnitud y la duración de los potenciales dependientes de Calcio.
La fenitoina se une a las proteínas en un 90% y viene en presentación por vía oral
y por vía I.V.
Presentación:
Oral: tab x 100 mg
I.V.: amp. x 250 mg
Dosis Terapéuticas: 300 - 400 mg
Cuando se utiliza la fenitoina, se deben medir niveles
sanguíneos del fármaco, ya que cuando se alcanzan
niveles mayores de 400 mg, los metabolitos inhiben
la Citocromo P 450 y el paciente puede intoxicarse.

38. Por esta razón se puede afirmar que tienen un pequeño rango de acción. Es decir
que la ventana terapéutica es muy pequeña.
Dosis por vía oral: 3 - 5 mg / kg
Dosis de Impregnación: por vía IV (12 - 15 mg / kg), a una tasa de 50 mg / min,
durante 20 minutos, en solución salina.
Por ejemplo para impregnar a un paciente de 70 kg, se utilizan 4 ampollas de 250
mg diluidas en 500 ml de solución salina.
La Fenitoina tiene una vida media de 12 - 24 horas.
Notas:
1. Se denomina "Status Convulsivo" a una Crisis Convulsiva que dura mas de 20
minutos.
2. La Fenitoina no actua inmediatamente sino que tiene una latencia de 15
minutos. Por esta razón cuando se usa toca acompañarla con otro
anticonvulsivante de acción rápida (Generalmente se combina con
benzodiacepinas).
Efectos Secundarios
* Arritmias Cardíacas (Inclusive paro)
* Atrofia Cerebelosa (Aunque es discutido)
* Hiperplasia Gingival
* Hirsutismo
* Anemia Megaloblástica
* Hipocalcemia
* Alteración en el mecanismo de la vitamina K (Aumento en los niveles de
Warfarina)
* Linfadenopatías Múltiples
* Síndrome lupus like
Carbamazepina: (Tegretol)
* Actúa también a nivel de los canales de los canales de Sodio.
* Tiene una unión a proteínas del 60%
* Viene en tabletas de 200 - 400 mg.
* Dosis Terapéutica: 10 - 25 mg / kg
* Dosis usual: 600 mg

39. - Lo malo es que tiene autoinducción enzimática. Los metabolitos actúan sobre las
enzimas microsomales, aumentando la degradación de la carbamazepina y por
esta raón es necesario aumentar progresivamente las dosis.
Efectos Secundarios
* Somnolencia
* Síndrome Cerebeloso
* Coma
* Leucopenia
* Anemia Megaloblástica
Se usa en las crisis focales, generalizadas y no en ausencias.
Ácido Valpróico
* Actúa también en los canales del Sodio
* Se usa para las ausencias
* Produces nauseas, vómito e irritabilidad
Benzodiazepinas - Barbitúricos
* Actúan a nivel del receptor de Gaba, elcual abre canales de Cloro e
hiperpolarizan la célula
* Producen potenciales inhibitorios postsinápticos
1. Barbitúricos: Fenobarbital
2. Benzodiazepinas:
* Clonazepam (Rivotril)
* Diazepam
* Lorazepam (Ativan)
* Midazolam (Dormicum)
* Los Barbitúricos son de elección en crisis focales y generalizadas.
* Se usan en niños en convulsiones febriles
Dósis: 100 mg
Vida Media: 100 Horas
* Las Benzodiazepinas sirven como coadyuvantes para las crisis convulsivas.
* Pueden producir tolerancia
* Pueden producir paro respiratorio

40. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
Definición
La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra
cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas
de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media. (4)(9)(10)
Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardíaco y la
resistencia periférica total ya que como se sabe ésta es igual al producto de
ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de
ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos
otros factores fisiológicos como por ejemplo:
GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza
de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende
de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la
actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad
constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia
magnitud del GC entre otros.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se
deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos relacionados
entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.
Sistemas de control
Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control
de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis
del organismo. (4)(9)
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)
 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
 Receptores de baja presión.
Otros mecanismos de respuesta rápida
 Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
 Ondas respiratorias.

41. 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
 Control Renal
Sistema renal-líquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
 Otros.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO (SN) EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PA.
Una de las funciones más importantes del sistema nervioso es la de producir
aumentos rápidos de la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición
recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se
unen y producen aumento de la PA.
Ocurren los siguientes cambios:
1- Contracción de casi todas las arteriolas.
 Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.
 Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de
llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento
de la PA.
3- El corazón es estimulado por el SNA (autónomo) directamente.
 Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca ->
Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA
Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento
que tiene lugar durante el ejercicio físico y en situaciones de terror.
EJERCICIO: Hay vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del
metabolismo celular con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación
también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular activador del tronco
encefálico y áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor.

42. REACCIÓN DE ALARMA:
En situaciones de alarma (terror) -> aumenta la PA. La reacción de alarma tiene
como finalidad proporcionar una cantidad suficiente de sangre a cualquier músculo
del organismo por si fuera necesario responder a un peligro.
A parte de estas funciones del SNC en situaciones de ejercicio o de alarma
existen los mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:
Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las
paredes de las grandes arterias: aórticas y carotideas y son sensibles a cambios
de presión, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que
se excluya su funcionamiento en caídas de la misma. El aumento de la PA inhibe
el centro vasomotor bulbar y excita el vago, todo esto conlleva a la vasodilatación
periférica, la disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción con
la consiguiente disminución de la PA por disminución de la RPT y disminución del
GC.
Función de los barorreceptores durante los cambios de postura:
Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y
esto puede causar pérdida del conocimiento, se estimulan los barorreceptores que
desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a
todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior
del cuerpo.
Función amortiguadora:
Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA,
muchas veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión.
El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a
largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días. .
2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES:
Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que
tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en
la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno, o sea, disminución
de la concentración de oxígeno y el aumento de las concentraciones de dióxido de
carbono e hidrógeno debido al descenso de la PA.
Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo
estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC,
la RPT y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la PA cuando la PA media se
encuentra por debajo de 80mmHg.