1. Tratamiento farmacológico de la Epilepsia. Dr. Horacio Sentíes Madrid.

3. Autorretrato: Vicent van Gogh. Musée d’Orsay. Suicidio en julio 1890.

13. VideoEEG: CPC movimientos clónicos palpebrales.

14. VideoEEG: status epilepticus parcial simple.

15. VideoEEG: crisis gelástica.

16. VideoEEG: crisis gelástica.

17. VideoEEG: CPS, aura (náusea, sensación abd. ascendente), sialorrea, chupeteo, « mueca », automatismos MsTs, afasia motora.

18. VideoEEG: CPC, « mueca ».

19. VideoEEG: crisis parcial, parpadeo, chupeteo, automatismos MTD.

20. VideoEEG: CPC, desviación cefálica y ocular a la izq. + ruptura de contacto.

21. VideoEEG: CPC, automatismos mano der.

22. VideoEEG: CPC automatismos mano der, chupeteo y ruptura de contacto.

23. VideoEEG: crisis nocturnas: epilepsia frontal autosómica dominate.

24. VideoEEG: CPC sec. generalizada.

25. VideoEEG: CPS rolándica.

26. VideoEEG: crisis rolándica sec. generalizada.

27. VideoEEG: CPS posición distónica mano der.

28. VideoEEG: CPC sec. generalizada (clónica).

29. VideoEEG: crisis parcial sec. generalizada.

37. Sx. West.

38. Atónica.

40. Mecanismo epilepsia: parciales

42. John Hughligns Jackson (1835-1911).

43. Hans Berger.

44. Primer EEG de Berger.

45. Primer registro de EEG por Berger.

46. Sistema utilizado por Berger: EEG-Ableitenadeln.

47. Primera publicación sobre el EEG de Berger: 22-abril 1929.

48. Trast. excitabilidad neuronal. Glutamato. Aspartato GABA Excitación Inhibición Despolarización membranal aumenta la función excitatoria del receptor y disminuye la función del receptor de GABA. Esto aumenta aún más el nivel de excitación. Mecanismo voltaje dependiente.

52. Grafoelementos elementales. 1 seg. 100  V

56. Mecanismos epilepsia EEG superficie Interictal Silente Ictal Depresión postictal Registro ext. Registro int. Tónica Clónica punta onda lenta Despolarización paroxística

61. Hipócrates 400 AC.

64. Tumba de Julio César: Foro romano. Julio César (100-44 A.C.)

65. Lugar de discursos previos a los comicios: Foro romano.

66. Explanada donde se llevaban a cabo los Comicios: Foro romano.

68. Puente Carolus IV, Praga .

69. Peregrinación St. Vito (Gilles).

71. Sir Samuel Wilkes (1824-1911). Hospital St. Guy. E. colat. (ataxia, afasia, halitosis, pérdida ponderal, demencia) a dosis >20g x3. Misma descripción por Frederik Peterson en América. Ambos describieron el exantema “acné” por bromuros a dosis >30g x3.

72. Hôpital Pitié-Salpêtrière: detección primeros casos de intoxicación por bromuros.

73. Abreviaturas internacionales AE 1a generación. Etosuximida Metsuximida Fensuximida ESM MSM PSM Acetazolamida ACZ Benzodiacepinas Diacepam Loracepam Clobazam Clonacepan Cloracepato Nitracepam BZD DZP LZP CLB CZP CLP NTZ Ácido valproico VPA Carbamacepina CBZ Primidona PRM Difenilhidantoína Mefetoína Etotoína PHT MPH ETH Fenobarbital Mefobarbital PB MPB Antiepiléptico AE

74. Abreviaturas internacionales AE 2a generación. Antiepiléptico AE Pregabalina PGB Vigabatrina VGB Zonisamida ZNS Levetiracetam LEV Oxcarbacepina OXC Tiagabina TGB Topiramato TPM Lamotrigina LTG Gabapentina GBP Felbamato FBM

75. Abreviaturas internacionales AE: otros. Sultiame STM Antiepiléptico AE Trimetadiona No establecida Progabida PRO Feneturida PTR Fenacemida PAC Beclamida No establecida Barbexaclona No establecida Hormona adrenocorticotrópica ACTH

76. Abreviaturas internacionales AE futuros. Retigabina RTG Harkoserida (Lacosamida) HRK Estiripentol STP Remacemida REM Ralitolina RLT Losigamone LSG Flunarizina FLN Antiepiléptico AE

80. Houston Merritt (1902-1979): neurólogo.

81. Tracy J. Putman (1894-1975): neurocirujano.

82. Circuito de Merritt y Putman para obtener el umbral de crisis. Modificación del método usado por Ernst Spiegel: corriente alterna directa al cráneo y paladar duro del gato.

87. Trast. excitabilidad neuronal. Glutamato. Aspartato GABA Excitación Inhibición Despolarización membranal aumenta la función excitatoria del receptor y disminuye la función del receptor de GABA. Esto aumenta aún más el nivel de excitación. Mecanismo voltaje dependiente.

88. Restauración del balance por AE. Excitación Inhibición Disminuyen excitación. PHT VPA CBZ FBM LTG TPM OXC ZNS LEV Aumentan inhibición. PB BZD VPA FBM TPM ZNS TGB VGB GBP

90. Inactivación del canal de Na + por AE.

93. Mecanismo GABAérgico de AE.

95. Mecanismo epilepsias generalizadas.

97. Crisis de ausencia: punta-onda 3Hz.

98. VideoEEG: descarga punta-onda subclínica.

100. Reducción de corriente de Ca ++ voltaje- dependiente por AE.

103. Acción antiglutamatérgica de AE.

124. PGB: unión a subunidad  2-  de canales de Ca ++ voltaje-dependientes. I II III IV   1 extracelular II-III   2 Sitio de unión  Gee NS et al. J Biol Chem 1996;271(10):5768-5776; Fink K et al. Neuropharmacology. 2002; 42(2):229-236; Dooley DJ et al. Neurosci Lett. 2000:280:107-110; Dooley DJ et al. J Pharmacol Exp Ther . 2000;295:1086-1093; Maneuf YP et al. Pain. 2001;93:191-196; Bialer M et al. Epilepsy Res. 1999;34:1-41; Welty D et al. Epilepsia. 1997;38(suppl 8):35. Abstract 1.110.

126. Unión de PGB a  2-  Presináptica Postsináptica Canal de Ca 2+ dependiente de voltaje Sitio de Unión de Neurotransmisores Subunidad  2  Transportador de Neurotransmisores  Noradrenalina  Glutamato  Sustancia P Modula la liberación de neurotransmisores: Gee NS et al. J Biol Chem 1996;271(10):5768-5776; Fink K et al. Neuropharmacology. 2002;42(2):229-236; Dooley DJ et al. Neurosci Lett. 2000:280:107-110; Dooley DJ et al. J Pharmacol Exp Ther. 2000;295:1086-1093; Maneuf YP et al. Pain. 2001;93:191-196; Bialer M et al. Epilepsy Res. 1999;34:1-41; Welty D et al. Epilepsia. 1997;38(suppl 8):35. Abstract 1.110.

127. Mecanismo de acción: AE 1a generación. Na + -K* ATPasa Dopamina T Si Paradójico Si ESM T dosis altas AMPA kainato I. liberación No bien precisado Princ. Dosis altas PB PRM Diacepam Princ. DZP BZD Ca ++ dependientes T Hipotético A. GABA transaminasa I. succinil semialdehido DH S. Nigra Si VPA L I. Ca ++ calmod. I. recaptura Post-sináptico? Princ. PHT Hipocampo NMDA? Princ. CBZ Glic. A. C. Otros K + Ca ++ Glut GABA Na + AE

128. Mecanismo de acción: AE 2a generación. I. recaptura GAT1 TGB I. GABA transaminasa VGB Canales H Si I. liberación Princ. LTG Si NMDA glicina ? No GABA A Si FBM Hipocampo Si NMDA? Princ. OXC Glic. A. C. Otros K + Ca ++ Glut GABA Na + AE

129. Mecanismo de acción: AE 2a generación. Si T Si Si ZNS Leve A. C.  2  I. liberación PGB SV2A Si N Si LEV I. liberación monoaminas Canales H L  2  Múltiples vías? I. GABA---glutamato Liberación No clásico GBP Si Si AMPA kainato Si Si TPM Otros Glic. K + Ca ++ Glut GABA Na + AE

130. Mecanismo de acción: AE futuros. Glic. Si HRK Si NMDA no competitivo Si ? Si ? LSG Si RLT NMDA no competitivo STP Si NMDA no competitivo Si REM Si Si RTG y ICA24273  2  I. liberación FLN Glic. A. C. Otros K + Ca ++ Glut GABA Na + AE

131. Mecanismo de acción: AE futuros. AMPA TLP Si STL Si RUF I. recaptura dopamina y NE. IMAO B Si I. liberación Si SFM SV2A STM SV2A Si BTM Glic. A. C. Otros K + Ca ++ Glut GABA Na + AE

132. Mecanismo de acción: AE futuros. Antag.  2 ATM NMDA CGX-1007 Antag. PID AMPA NS-1209 Si ELB-139 Glic. A. C. Otros K + Ca ++ Glut GABA Na + AE

133. Comparación AE 1a y 2a generación. Ausentes Significativas Alt. hormonales Elevado Bajo Costo Menor Mayor Familiaridad, experiencia, cobertura por seguros disponibilidad Uso poco frecuente Uso frecuente Niveles séricos Pocas Importantes Interacciones Mejor perfil Limitaciones Farmacocinética Poca experiencia Probada Teratogenicidad Moderados Importantes E. colat. Similar, en estudio Similar, conocida Eficacia 2a generación 1a generación Característica

136. PHT. C C O NH C NH O

139. Sx. hidantoínico fetal

144. Hiperplasia gingival sec. a PHT.

145. Hiperplasia gingival sec. a PHT. NEJM 2000;34(2):235.

147. Exantema sec. a PHT.

157. PB. C C NH C C NH CH 3 CH 2 O O O

168. CBZ. N C NH 2 O 2 anillos benceno separados por uno azepina unido a un grupo carboxiamida.

176. OXC. N NH 2 O O

182. VPA. CH 3 CH 2 CH 2 CH 3 CH 2 CH 2 CHCOOH

194. GABA. H 2 N COOH

201. GBP. NH 2 COOH

202. GBP: propiedades químicas NH 2 COOH GBP H 2 N COOH GABA

206. LTG. NH 2 NH 2 Cl Cl N N 3,5 diamino-6-diclorofenil-1,2,4-triazina

210. Exantema sec. a LTG.

213. LEV. N H NH 2 O O

218. TGB. S H 2 C CH 2 N COOH N

223. TPM. O O O O O CH 2 OSO 2 NH 2 CH 2 CH 2 H 2 C H 2 C

229. FBM. O O O NH 2 NH 2 O

233. ZNS. O N CH 2 SO 2 NH 2