1. Recebido para publicação: Setembro de 2008 • Aceite para publicação: Junho de 2009
Received for publication: September 2008 • Accepted for publication: June 2009
1213
RESUMO
Introdução: O Tromboembolismo Pulmonar
Agudo (TEP) é uma entidade clínica frequente
que continua a gerar controvérsia, nomeada-
mente no que diz respeito à avaliação do risco
e abordagem terapêutica inicial. A estratifi-
cação de risco actual no TEP engloba essen-
cialmente três componentes: parâmetros clíni-
cos, biomarcadores cardíacos e avaliação da
função e dilatação do ventrículo direito (VD).
O objectivo deste trabalho foi avaliar o valor do
doseamento de Troponina I (TnI) na estratifi-
cação de risco dos doentes com TEP.
População e métodos: Análise retrospectiva de
uma série de 100 doentes admitidos conse-
cutivamente por TEP entre Janeiro de 2004 e
Novembro de 2007. Foram seleccionados os
doentes com diagnóstico TEP confirmado por
tomografia computorizada helicoidal,
angiografia pulmonar, cintigrafia
ventilação/perfusão ou ecocardiografia e que
efectuaram doseamento de TnI sérica à
admissão. Esta população foi dividida em 2
grupos: Grupo Tpos – níveis de Tn I ≥ 0,1
ng/mL e Grupo Tneg – níveis de TnI <0,1 ng
/mL. Foram comparadas características
demográficas, apresentação clínica, presença
de critérios electrocardiográficos e ecocardio-
gráficos de sobrecarga/disfunção VD, níveis
de BNP, mortalidade intra-hospitalar e o
endpoint composto TEPcomplicado (definido
pela presença de pelo menos um de: morte
intra-hospitalar, choque, necessidade de
ABSTRACT
Cardiac troponin I levels in acute
pulmonary embolism
Objective: Estimation of individual risk and
choice of initial therapeutic approach for
patients with pulmonary embolism (PE)
remains controversial. The three key
components for risk stratification in PE are
clinical evaluation, cardiac biomarkers and
assessment of right ventricular size and
function. The aim of this study was to assess
the ability of admission troponin I (TnI) levels
to predict short-term mortality and
complicated clinical course in patients with
PE.
Methods: We performed a retrospective
analysis of 100 consecutive patients admitted
with a diagnosis of PE between January 2004
and November 2007. Patients in whom the
diagnosis was confirmed by spiral computed
tomography, ventilation perfusion scan,
pulmonary angiography or echocardiography
and with serum TnI measurement in the first
24 hours of hospital stay were selected. The
study population (n=62) was divided into two
groups according to the presence or absence
of elevated TnI levels (TnI ≥0.10 ng/ml).
Clinical characteristics, electrocardiographic
and echocardiographic signs of right
ventricular dysfunction (RVD), brain
natriuretic peptide (BNP) levels, in-hospital
mortality and the composite endpoint of
1
Troponina I e estratificação de risco no
tromboembolismo pulmonar agudo [96]
RENATO MARGATO, SOFIA CARVALHO, HÉLDER RIBEIRO, PEDRO MATEUS, PAULO FONTES, J. ILÍDIO MOREIRA
Serviço de Cardiologia, Centro Hospitalar de Trás-os-Montes-e-Alto-Douro, Vila Real, Portugal
Rev Port Cardiol 2009; 28 (11): 1213-1222
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2. 1214
Rev Port Cardiol
Vol. 28 Novembro 11 / November 11
2
ventilação ou suporte de aminas).
Resultados: Da população avaliada (n=62), 37
doentes tinham TnI ≥ 0,1 ng/mL (59,7%) e 25
doentes tinham Tn I <0,1 ng /mL (39,1%). Os
2 grupos não apresentaram diferenças estatis-
ticamente significativas quanto à distribuição
por sexo (mulheres 70,3 versus 60,0 %), idade
média, forma de apresentação clínica ou no
|nº de dias de internamento. O grupo Tpos
apresentou uma percentagem significativa-
mente superior de dts com sinais electrocar-
diográficos de sobrecarga VD (78,4% versus
40%, p< 0,01) e maior prevalência de dis-
função VD no ecocardiograma, embora sem
significado estatístico (56,0% versus 27,3%,
p=NS). A taxa de complicações hospitalares
foi significativamente superior no grupo Tpos,
tendo o
endpoint TEPcomplicado ocorrido em 29,7%
destes doentes e em apenas 4 % dos doentes
do grupo Tneg (OR ajustado= 9,08; IC 95%
1,07-77,4; p= 0,044). Verificou-se uma forte
tendência para maior mortalidade no grupo
Tpos (13,5% versus 0% no grupo Tneg,
p=0,055)
CONCLUSÃO: Níveis elevados de TnI em
doentes com TEP estão associados a maior
risco de complicações clínicas e de mortali-
dade intra-hospitalar. São necessários estudos
prospectivos que avaliem se o doseamento de
troponina, isolado ou em combinação com
outros testes, poderá ser utilizado como guia
de terapêutica e alterar o prognóstico dos
doentes com TEP.
Palavras-Chave:
Embolia Pulmonar, Troponina I, Prognóstico,
Mortalidade
complicated PE (defined as the presence of at
least one of the following: in-hospital death,
cardiogenic shock, need for mechanical
ventilation or inotropic support) were com-
pared between groups.
Results: Thirty-seven patients (59.7%) had
elevated TnI levels (Tpos) and 25 (40.3%)
had normal levels (Tneg). The two groups
were not significantly different (p= NS) in age
(66.2 vs. 71 years), gender (female 70.3 vs.
60.0%), clinical presentation or length of
hospital stay (14.7 vs. 18.1 days). Tpos
patients had a higher prevalence of
electrocardiographic signs of RVD (78.4 vs.
40.0%, p<0.01). Echocardiographic RVD was
also more common in the Tpos group but the
difference did not reach statistical signifi-
cance (56.0% vs. 27.3%, p=NS). Elevated
serum TnI was significantly associated with
complicated in-hospital clinical course (com-
plicated PE: 29.7 % in the Tpos group vs.
4.0% in the Tneg group (adjusted OR=9.08;
95% CI 1.07-77.4; p=0.044). In-hospital mor-
tality was 8.1%, with a strong trend for higher
mortality in the Tpos group (13.5% vs. 0%,
p=0.055).
Conclusions: Elevated TnI levels are associated
with higher risk for in-hospital mortality and
complicated clinical course. Additional
studies are needed to assess whether troponin
levels, alone or in conjunction with other
tests, can be used to guide therapeutic strategy
and improve the prognosis of patients with PE.
Key words
Pulmonary embolism; Troponin I; Prognosis; Mortality
INTRODUÇÃO
Otromboembolismo pulmonar agudo (TEP)
é uma entidade clínica frequente e cons-
titui uma causa importante de mortalidade
cardiovascular(1)
. Apesar de nos últimos anos
se terem verificado grandes avanços no diag-
nóstico e terapêutica desta patologia, persis-
tem algumas controvérsias no que diz respeito
INTRODUCTION
Acute pulmonary embolism (PE) is a com-
mon clinical entity and an important
cause of cardiovascular mortality (1)
. Although
there have been major advances in recent
years in diagnosis and treatment of PE, con-
troversy remains concerning risk stratification
and initial therapeutic approach.

3. à estratificação de risco e abordagem terapêu-
tica inicial.
O papel das troponinas cardíacas como
indicador de necrose cardíaca no contexto de
enfarte agudo do miocárdio é amplamente
reconhecido. São biomarcadores sensíveis e
específicos de lesão cardíaca, com doseamen-
to laboratorial rápido e de fácil execução.
Apresentam elevado valor diagnóstico e
prognóstico, pelo que a sua determinação nas
síndromes coronárias agudas é praticamente
universal(2)
.
No TEP os mecanismos de elevação de tro-
poninas não estão ainda bem definidos. A
obstrução embólica e vasoconstrição das
artérias pulmonares provocam um aumento da
pressão da artéria pulmonar e cavidades
cardíacas direitas. Este aumento súbito de
pressão pode levar a dilatação do ventrículo
direito, aumento do consumo de O2 e dis-
função sistólica ventricular direita progressiva
bem como ao comprometimento da perfusão
coronária devido à hipotensão e sobrecarga
ventricular direita. O conjunto destas alte-
rações pode lesar directamente os miócitos
cardíacos e causar elevação de troponina,
independentemente da presença ou ausência
de doença coronária obstrutiva(1,3)
.
Diversos estudos têm identificado a ele-
vação de troponina como um marcador de
risco e um promissor marcador prognóstico no
TEP, estando associado à presença de dis-
função ventricular direita, maior mortalidade
a curto e longo prazo e à presença de maior
número de complicações intrahospitalares(3-10)
.
No entanto, permanecem por estabelecer algo-
ritmos simples de estratificação de risco que
incluam o doseamento deste biomarcador,
assim como não estão definidos quais os va-
lores limiares associados a pior prognóstico.
O objectivo deste trabalho foi avaliar a uti-
lidade clínica e valor prognóstico do dosea-
mento de troponina I (TnI) no TEP.
POPULAÇÃO E MÉTODOS
Estudo retrospectivo com revisão de
processos clínicos de uma série de 100 doen-
The role of cardiac troponins as indicators
of necrosis in myocardial infarction is well
established, as they are sensitive and specific
biomarkers of cardiac injury that are simple
and rapid to assess. They have high diagnos-
tic and prognostic value, and are therefore
measured almost universally in acute coro-
nary syndromes(2)
.
However, the mechanisms leading to eleva-
tion of troponins in PE have yet to be fully
clarified. Embolic obstruction and vasocon-
striction of the pulmonary arteries increase
pressure in the pulmonary artery and right
heart chambers. The sudden rise in pressure
can lead to right ventricular dilatation, raised
oxygen consumption and progressive right
ventricular systolic dysfunction, as well as to
impaired coronary perfusion due to hypoten-
sion and right ventricular dysfunction (RVD).
Together, these alterations can cause direct
myocardial injury and elevation of troponins,
whether or not obstructive coronary disease is
present(1, 3)
.
Various studies have identified troponin
elevation as a risk marker with promising
prognostic value in PE that is associated with
RVD, higher short- and long-term mortality
and a greater incidence of in-hospital compli-
cations (3-10). However, simple risk stratifi-
cation algorithms that include measurement of
this biomarker and define the threshold values
associated with worse prognosis have yet to be
established.
The aim of this study was to assess the
clinical usefulness and prognostic value of
troponin I (TnI) measurement in PE.
METHODS
This was a retrospective analysis of the
clinical records of 100 consecutive patients
admitted for PE between January 2004 and
November 2007. Sixty-two patients in whom
the clinical diagnosis was confirmed by spiral
computed tomography, pulmonary angiogra-
phy, ventilation perfusion scan or echocardiog-
raphy and with serum TnI measurement in the
first 24 hours of hospital stay were selected. 1215
Renato Margato et al.
Rev Port Cardiol 2009; 28: 1213-1222
3

4. tes admitidos consecutivamente por TEP
entre Janeiro de 2004 e Novembro de 2007.
Foram seleccionados os doentes com diagnós-
tico clínico de TEP suportado por tomografia
computorizada helicoidal, angiografia pul-
monar, cintigrafia de ventilação perfusão ou
ecocardiograma e que tenham efectuado do-
seamento de TnI sérica nas primeiras 24 horas
de admissão hospitalar. Cumpriram estes
critérios 62 doentes.
Foram definidos dois grupos denominados
de grupo Tpos se níveis de TnI sérica ≥ 0,1
ng/mL e grupo Tneg se níveis de TnI sérica
<0,1 ng/mL.
Avaliaram-se as características demográfi-
cas, forma de apresentação clínica, presença
de critérios electrocardiográficos e ecocardio-
gráficos de sobrecarga e/ou disfunção ventri-
cular direita, níveis de peptídeo natriurético
cerebral (BNP) e terapêutica instituída.
Foi considerada como evidência electro-
cardiográfica de sobrecarga ventricular direi-
ta a presença de pelo menos uma destas alte-
rações: padrão S1Q3T3, desvio direito ou
rotação anti-horária do eixo eléctrico, inversão
onda T de V1 a V4 e padrão de bloqueio com-
pleto/incompleto de ramo direito.
Os critérios ecocardiográficos que defini-
ram a presença de disfunção ventricular di-
reita foram a presença de um ou mais deste
sinais: movimento paradoxal do septo inter-
ventricular, hipertensão pulmonar de causa
prévia não identificada, sinal de McConnel e
dilatação ventricular direita.
Os dois grupos foram também comparados
quanto à mortalidade intra-hospitalar e à presen-
ça de um endpoint composto denominado
TEPcomplicado. Este endpoint foi definido como
a ocorrência de pelo menos uma das seguintes
complicações ao longo do internamento hospita-
lar: morte, choque, necessidade de ventilação
mecânica invasiva ou suporte com aminas.
O doseamento de troponina foi efectuado
pelo método de ensaio imunoenzimático (ana-
lisador Beckman Coulter), com valores limi-
ares de referência para uma população normal
de 0,01 – 0,09 ng/ml.
Os dados obtidos foram submetidos a
análise estatística pelos testes de Qui-Qua-
The study population was divided into two
groups according to the presence or absence
of elevated TnI levels (TnI ≥0.10 ng/ml).
Demographic characteristics, form of clini-
cal presentation, electrocardiographic and
echocardiographic signs of right ventricular
overload and/or dysfunction, brain natriuretic
peptide (BNP) levels and treatment were com-
pared between the groups.
Electrocardiographic criteria of right ven-
tricular dysfunction were the presence of at
least one of the following alterations: S1Q3T3
pattern, right axis deviation or counterclock-
wise rotation of the electrical axis, T-wave
inversion in V1 to V4 and complete or incom-
plete right bundle branch block.
Echocardiographic criteria of RVD were
the presence of one or more of the following
signs: paradoxical ventricular septal motion,
previous pulmonary hypertension of unknown
cause, McConnell sign and right ventricular
dilatation.
The two groups were also compared with
regard to in-hospital mortality and the com-
posite endpoint of complicated PE. The latter
was defined as the occurrence of at least one
of the following complications during hospital
stay: death, cardiogenic shock, and need for
invasive mechanical ventilation or inotropic
support.
Troponin levels were measured by enzyme
immunoassay (Beckman Coulter analyzer),
using references values for a normal popula-
tion of 0.01-0.09 ng/ml.
Statistical analysis of the data obtained
was performed using the chi-square test for
categorical variables and the Mann-Whitney
test for continuous variables, together with
multivariate analysis using logistic regression
models.
RESULTS
Of the 62 patients studied, 37 had serum
TnI of ≥0.10 ng/ml (mean peak value 0.61,
range 0.12-2.22, median 0.4 ng/ml), who made
up the Tpos group. The other 25 patients, with
TnI <0.10 ng/ml, made up the Tneg group.1216
Rev Port Cardiol
Vol. 28 Novembro 11 / November 11
4

5. With regard to complementary diagnostic
exams in the two groups (Tpos and Tneg
respectively), 83.9% underwent spiral com-
puted tomography (86.4 vs. 80%, p=NS),
24.2% ventilation perfusion scan (21.6 vs.
28%, p=NS), 1.6% pulmonary angiography (1
vs. 0%, p=NS), 58.1% echocardiography (67
vs. 44%, p=NS) and 30.6% lower limb
Doppler ultrasound (27 vs. 36%, p=NS).
Demographic characteristics, common risk
factors for venous thromboembolic disease
and form of clinical presentation for both
groups are shown in Table I.
Both groups had a higher proportion of
female patients (70.3% vs. 60% for Tpos and
Tneg respectively, p=NS), were of similar
mean age (66.2 and 71.2 years, p=NS), and
did not differ significantly in prevalence of
risk factors for venous thromboembolic dis-
ease.
Dyspnea was the most common symptom in
both groups (86.5% and 72%, p=NS), fol-
lowed by chest pain and syncope (32.4% vs.
48% and 18.9 vs. 20%, p=NS).
Of the total study population, 62.9% had
electrocardiographic criteria of RVD, the per-
centage being significantly higher in the Tpos
than in the Tneg group, 78.4% vs. 40%,
p<0.01 (Table II). 1217
Renato Margato et al.
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drado (variáveis categóricas) e o teste de
Mann-Whitney (variáveis contínuas). Efec-
tuou-se análise multivariada utilizando mo-
delos de regressão logística.
RESULTADOS
Dos 62 doentes estudados 37 apresentaram
valores de TnI sérica ≥ 0,1 ng/ml (média do
valor máximo de troponina - 0,61 ng/mL,
intervalo 0,12 - 2,22 ng/mL, mediana 0,4
ng/mL) e constituiram o grupo Tpos. Os
restantes 25 doentes apresentaram valores de
TnI <0,1 ng/mL e constituíram o grupo Tneg.
Quanto aos exames auxiliares de diagnósti-
co efectuados nos dois grupos de doentes
(Tpos e Tneg respectivamente), 83,9 %
realizaram tomografia computorizada heli-
coidal (86,4 versus 80%, p=NS), 24,2% cinti-
grafia de ventilação perfusão (21,6 versus
28%, p=NS), 1,6% angiografia pulmonar (1
versus 0%, p=NS), 58,1% ecocardiograma (67
versus 44%, p=NS) e 30,6 % ultrasonografia
com Doppler dos membros inferiores (27 ver-
sus 36%, p=NS).
As características demográficas, os fac-
tores de risco mais comuns para doença trom-
boembólica venosa e a forma de apresentação
clínica de ambos os grupos são apresentadas
no Quadro I.
5
Grupo Tpos Grupo Tneg p
n=37 (%) n=37 (%)
Sexo Feminino 20 (70,3) 15 (60,0) NS
Idade, anos 66,2 ± 15,5 71,2 ± 11,4 NS
Factores de Risco
Neoplasia 4 (10,8) 3 (12,0) NS
TVP/TEP prévios(a)
7 (18,9) 3 (12,0) NS
Cirurgia major recente 2 (5,4) 2 (8,0) NS
Trauma major recente 1 (2,7) 1 (4,0) NS
Imobilização 3 (8,1) 2 (8,0) NS
Insuficiência venosa
membros inferiores 7 (18,9) 5 (20,0) NS
Acidente Vascular Cerebral 5 (13,5) 4 (16,0) NS
Doença Pulmonar Obstrutiva
Crónica 5 (13,5) 3 (12,0) NS
Obesidade 5 (13,5) 4 (16,0) NS
Tabagismo 3 (8,1) 3 (12,0) NS
Anticoncepcionais orais 1 (2,7) 2 (8,0) NS
Distúrbio da coagulação 2 (5,4) 0 (0,0) NS
Sinais / Sintomas
Dispneia 18 (86,5) 32 (72,0) NS
Toracalgia 12 (32,4) 12 (48,0) NS
Tosse 4 (10,8) 5 (20,0) NS
Síncope 7 (18,9) 5 (20,0) NS
Hemoptise 1 (2,7) 2 (8,0) NS
TVP 6 (16,2) 4 (16,0) NS
N.º dias de internamento 14,6 18,1 NS
Quadro I – Características basais e forma de apresentação clínica
Tpos group Tneg group p
n=37 (%) n=25 (%)
Female 20 (70.3) 15 (60.0) NS
Age, years 66.2 ± 15.5 71.2 ± 11.4 NS
Risk factors
Cancer 4 (10.8) 3 (12.0) NS
Previous DVT/PE 7 (18.9) 3 (12.0) NS
Recent major sugery 2 (5.4) 2 (8.0) NS
Recent major trauma 1 (2.7) 1 (4.0) NS
Immobilization 3 (8.1) 2 (8.0) NS
Lower limb venous insufficiency 7 (18.9) 5 (20.0) NS
Stroke 5 (13.5) 4 (16.0) NS
Chronic obstructive pulmonary
disease 5 (13.5) 3 (12.0) NS
Obesity 5 (13.5) 4 (16.0) NS
Smoking 3 (8.1) 3 (12.0) NS
Oral contraceptives 1 (2.7) 2 (8.0) NS
Coagulation disorder 2 (5.4) 0 (0.0) NS
Signs/Symptoms
Dyspnea 18 (86,5) 32 (72,0) NS
Chest pain 12 (32,4) 12 (48,0) NS
Cough 4 (10,8) 5 (20,0) NS
Synocope 7 (18,9) 5 (20,0) NS
Hemoptysis 1 (2,7) 2 (8,0) NS
DVT 6 (16,2) 4 (16,0) NS
Length of hospital stay (days) 14,6 18,1 NS
Table I. Baseline characteristics and form of clinical presentation
a) TVP – trombose venosa profunda dos membros inferiores
DVT: deep vein thrombosis of the lower limbs; PE: pulmonary embolism

6. 1218
Rev Port Cardiol
Vol. 28 Novembro 11 / November 11
6
Only 36 patients (58.1%) had undergone
echocardiographic study. Of these, the Tpos
group presented a higher prevalence of RVD
(56%), while only 27.3% of the Tneg group
showed signs of RVD, although without statis-
tical significance (Table II).
Mean BNP levels were similar in the two
groups (661 vs. 671 pg/ml for Tpos and Tneg
respectively, p=NS).
With regard to treatment, 24.2% of the Tpos
group and 8% of the Tneg group underwent
thrombolytic therapy, the remainder receiving
anticoagulant therapy only (p=NS). Bleeding
complications occurred in two patients ≥ one
hemorrhagic stroke in each group (2.7 vs. 4%
in Tpos and Tneg respectively, p=NS).
Overall in-hospital mortality was 8.1%,
with a strong trend for higher mortality in the
group with elevated TnI: 13.5% vs. 0%
(p=0.055).
The rate of in-hospital complications as
assessed by the composite endpoint of compli-
cated PE was significantly higher in the Tpos
group. At least one complication occurred in
29.7% of Tpos patients, as opposed to only 4%
of Tneg patients (p=0.012). The most frequent
complications were shock (13.5% vs. 4%,
p=NS) and in-hospital death, followed by need
for ventilatory or inotropic support (Table III).
On multivariate analysis, after adjustment
for gender and age (≥ 65 and <65 years), the
risk for complicated PE was around nine times
higher in the Tpos group (OR=9.08; 95% CI
1.07-77.4; p=0.044).
Os dois grupos apresentaram maior per-
centagem relativa de doentes do sexo femini-
no (70,3% versus 60% Tpos e Tneg respecti-
vamente, p= NS), idade média semelhante
(Tpos= 66,2 anos e Tneg= 71,2 anos, p=NS) e
não diferiam significativamente quanto à
prevalência dos diferentes factores de risco
para doença tromboembólica venosa.
A dispneia foi o sintoma mais referido em
ambos os grupos (Tpos-86,5% e Tneg- 72%,
p=NS) seguido de dor torácica e síncope
(32,4% versus 48% e 18,9 versus 20%, p=NS
grupos Tpos e Tneg respectivamente).
Do conjunto da população estudada, 62,9
% dos doentes evidenciaram critérios electro-
cardiográficos de sobrecarga ventricular dire-
ita, sendo que no grupo Tpos a percentagem
de doentes que apresentaram esta alteração
foi significativamente superior à do grupo
Tneg, 78,4% versus 40 % respectivamente, p
<0,01 (Quadro II).
Em apenas 36 doentes (58,1%) havia registos
de realização de ecocardiograma. Destes, o grupo
Tpos apresentou maior prevalência de disfunção
ventricular direita (56%) enquanto que no grupo
Tneg apenas 27,3% dos doentes apresentaram
sinais de disfunção do ventrículo direito, embora
sem significado estatístico (Quadro II).
Os níveis médios de BNP foram também
equivalentes nos dois grupos (661 versus 671
pg/ml, p=NS, grupos Tpos e Tneg respectiva-
mente).
No que diz respeito à terapêutica instituí-
da, 24,2% dos doentes do grupo Tpos e 8% do
grupo Tneg efectuaram tratamento trombolíti-
co, tendo os restantes efectuado terapêutica
Grupo Tpos Grupo Tneg p
n=37 (%) n=25 (%)
Electrocardiograma n=37 n=25
Sobrecarga ECG VD(a)
29 (78,4) 10 (40) 0,002
S1Q3T3 7 (18,9) 2 (8,0) 0,231
Inversão T VI-V4 15 (40,5) 5 (20,0) 0,09
BCRD/BIRD 10 (27,0) 3 (12,0) 0154
Desvio dto / rotação antihorária 8 (21,6) 1 (4,0) 0,053
do eixo eléctrico
Ecocardiograma n=25 n=11
Sobrecarga ECO VD(b)
14 (56,0) 3 (27,3) 0,112
Dilatação VD 13 (52,0) 3 (27,3) 0,169
Movimento paradoxal septo 4 (16,0) 0 (0,0) 0,159
Sinal McConnel 7 (28,0) 2 (18,2) 0,531
Hipertensão Pulmonar 14 (56,0) 3 (27,3) 0,12
BNP n=21 n=10
média (pg/ml) 661 671 0,97
Quadro II – Características basais e forma de apresentação clínica
a) sobrecarga electrocardiográfica do ventrículo direito
b) sobrecarga ecocardiográfica do ventrículo direito
Grupo Tpos Grupo Tneg p
n=37 (%) n=25 (%)
Electrocardiogram n=37 n=25
RVD 29 (78,4) 10 (40) 0,002
S1Q3T3 7 (18,9) 2 (8,0) 0,231
T-wave inversion in V1-V4 15 (40,5) 5 (20,0) 0,09
Complete/incomplete RBBB 10 (27,0) 3 (12,0) 0154
Right axis deviation /
counterclockwise rotation of the
electrical axis 8 (21,6) 1 (4,0) 0,053
Ecocardiograma n=25 n=11
RVD 14 (56,0) 3 (27,3) 0,112
RV dilatation 13 (52,0) 3 (27,3) 0,169
Paradoxical septal motion 4 (16,0) 0 (0,0) 0,159
McConnell sign 7 (28,0) 2 (18,2) 0,531
Pulmonary hypertension 14 (56,0) 3 (27,3) 0,12
BNP n=21 n=10
Mean (pg/ml) 661 671 0,97
Table II. Complementary exams
BNP: brain natriuretic peptide; RBBB: right bundle branch block; RV: right
ventricular; RVD: right ventricular dysfunction

7. hipocoagulante isolada (p=NS). Ocorreram
como complicações hemorrágicas 1 acidente
vascular cerebral (AVC) hemorrágico no grupo
Tpos e 1 AVC hemorrágico no grupo Tneg (2,7
versus 4% respectivamente, p=NS).
A mortalidade global intrahospitalar foi de
8,1%, com uma forte tendência para maior
mortalidade no grupo com elevação de TnI:
13,5% dos doentes do grupo Tpos e em ne-
nhum dos pacientes do grupo Tneg (p= 0,055).
A taxa de complicações durante o interna-
mento hospitalar avaliada pelo endpoint com-
posto TEP complicado foi significativamente
superior no grupo Tpos. Este grupo apresen-
tou pelo menos uma das complicações acima
referidas em 29,7% dos doentes enquanto no
grupo Tneg esteve presente em apenas 4% dos
casos (p=0,012). As complicações mais fre-
quentes foram choque (13,5% versus 4% gru-
pos Tpos e Tneg respectivamente, p=NS) e
morte intra-hospitalar seguidos de suporte
ventilatório e necessidade de terapêutica com
aminas (Quadro III).
Na análise multivariada, após ajustamento
para o sexo e idade dos doentes (≥ 65 anos e
<65 anos), o risco de TEP complicado foi
cerca de nove vezes superior no grupo Tpos
(OR= 9,08; IC 95% 1,07-77,4; p= 0,044).
DISCUSSÃO
A estratificação de risco inicial dos
doentes com TEP é fundamental porque pode
alterar a atitude terapêutica e assim influen-
ciar o seu prognóstico. Vários ensaios clínicos
major descrevem taxas de mortalidade intra-
-hospitalar que oscilam entre 1 a 30%, depen-
dendo da forma de apresentação clínica e per-
DISCUSSION
The initial risk stratification in patients with
PE is crucial since it may influence the thera-
peutic approach and thus affect prognosis.
Various large clinical trials have reported in-
hospital mortality rates ranging between 1 and
30%, depending on the form of clinical presen-
tation and the hemodynamic profile of the
patients included. In view of such conflicting
results, it is not surprising that risk assessment
and the appropriate therapeutic approach for
PE patients is still the subject of controversy(4)
.
While there is consensus that hemodynam-
ically unstable patients (with massive PE) are
at greatest risk and will benefit from immedi-
ate thrombolytic therapy or embolectomy,
assessment of patients who are hemodynami-
cally stable at admission is more complex. In
this patient group, those who show signs of
right ventricular overload and/or dysfunction
(submassive PE) are at increased risk of death
or in-hospital complications, and may there-
fore also benefit from a more aggressive ther-
apeutic approach and close monitoring(1)
.
Up to now, echocardiography has been the
best method for identifying RVD in the context
of PE and its prognostic value has been well
documented in the literature (6, 7, 10)
. It has also
been shown that detection of right ventricular
dilatation on computed tomography is an inde-
pendent risk factor for higher mortality and non-
fatal clinical complications(12, 13)
. However,
implementing a risk stratification strategy that
includes such imaging studies in the initial
assessment of all PE patients is impractical due
to technical and economic constraints.
The present work confirms the results of
previous studies showing that troponin testing
can also be used to identify PE patient 1219
Renato Margato et al.
Rev Port Cardiol 2009; 28: 1213-1222
7
Grupo Tpos Grupo Tneg Total p
n=37 (%) n=25 (%) n=62%
Mortalidade 5 (13,5) 0 (0,0) 5 (8,1) 0,055
Choque(a)
5 (13,5) 1 (4,0) 6 (9,7) 0,214
Ventilação 0 (0,0) 5 (8,1) 0,055 0,237
Aminas 4 (10,8) 0 (0,0) 4 (6,5) 0,089
TEPcomplicado 11 (29,7) 1 (4,0) 12 (19,4) 0,012
Quadro III – Complicações e Mortalidade Hospitalar
a) tensão arterial sistólica persistentemente inferior a 90 mmHg associada a sinais
de má perfusão periférica, na ausência de outras causas (arritmia, hipovolémia,
sépsis
Tpos group Tpos group Total p
n=37 (%) n=25 (%) n=62%
Mortality 5 (13.5) 0 (0.0) 5 (8.1) 0.055
Shock(a)
5 (13.5) 1 (4.0) 6 (9.7) 0.214
Ventilation 0 (0.0) 5 (8.1) 0.055 0.237
Inotropics 4 (10.8) 0 (0.0) 4 (6.5) 0.089
Complicated PE 11 (29.7) 1 (4.0) 12 (19.4) 0.012
Table III. Complications and in-hospital mortality
a) systolic blood pressure persistently below 90 mmHg, together with signs of poor
peripheral perfusion, in the absence of other causes such as arrhymia,
hypovolemia, or sepsis

8. fil hemodinâmico dos doentes incluídos.
Perante dados aparentemente tão contra-
ditórios, não é surpreendente que a avaliação
do risco e a abordagem terapêutica apropriada
dos pacientes com TEP seja ainda alvo de
controvérsias(4)
.
Se é consensual que os doentes com insta-
bilidade hemodinâmica (TEP maciço) cons-
tituem o grupo de maior risco e beneficiam de
tratamento trombolítico ou embolectomia ime-
diatos, a avaliação dos doentes com estabili-
dade hemodinâmica à admissão hospitalar é
mais complexa. Neste grupo de doentes, aque-
les que evidenciam sinais de sobrecarga e/ou
disfunção ventricular direita (TEP submaciço)
apresentam um risco acrescido de morte e com-
plicações intra-hospitalares, e portanto poderão
também beneficiar de uma abordagem terapêu-
tica e vigilância mais agressivas(1)
.
Até à data, o ecocardiograma é o melhor
método para a identificação de disfunção ven-
tricular direita no contexto de TEP e o seu valor
prognóstico tem sido largamente demonstrado
na literatura (6,7,10). Está também demonstra-
do que a presença de dilatação do ventrículo
direito detectada por tomografia axial computo-
rizada é um factor de risco independente asso-
ciado a maior mortalidade e complicações clíni-
cas não fatais(12,13)
. No entanto, a implementação
de uma estratégia de estratificação de risco que
contemple a realização destes exames de
imagem na avaliação inicial de todos os doentes
com TEP é impossibilitada por limitações técni-
cas e económicas.
O presente trabalho vem confirmar os
resultados de outros estudos prévios que
demonstraram que a determinação dos níveis
de troponina pode também ser utilizada para
identificar subgrupos de doentes com TEP
com pior prognóstico. Giannitis et al demons-
traram que os níveis de troponina T (TnT) se
encontravam elevados em doentes com TEP
maciço e submaciço e normais nos dos
doentes com TEP não maciço, e que maiores
valores de TnT eram encontrados nos doentes
que evoluíam com choque, morte ou necessi-
dade de ressuscitação cardiopulmonar(5)
.
Konstantinides e al descreveram a presença
de níveis de TnI e TnT elevados em 41% e
subgroups with worse prognosis. Giannitsis et
al. demonstrated that troponin T (TnT) levels
were elevated in patients with massive or
submassive PE but normal in those with
non-massive PE, and that the highest TnT
values were found in patients who evolved to
shock, death or need for cardiopulmonary resus-
citation(5)
. Konstantinides et al. reported elevat-
ed levels of TnI and TnT in 41% and 37%
respectively of a population of 106 patients with
PE and that both were associated with RVD,
greater incidence of in-hospital complications
and higher mortality (4)
. More recently, a meta-
analysis of 20 studies (1985 patients with PE)
concluded that elevated TnI or TnT identified
patients who suffered clinical deterioration dur-
ing hospital stay and had higher mortality, irre-
spective of their hemodynamic status(8)
.
Binder et al. assessed a new PE risk strat-
ification algorithm that combined measure-
ment of cardiac biomarkers such as troponins
and pro-BNP with echocardiography, and
demonstrated that patients who presented
both echocardiographic signs of RVD and ele-
vated biomarkers had the worst prognosis (7);
this inevitably suggests that such patients
would benefit most from thrombolytic therapy.
Our study showed that TnI levels of ≥ 0.10
ng/ml in patients with confirmed PE correlate
significantly with electrocardiographic signs
of RVD and with a nine-fold greater risk of
complications during hospital stay. Echocar-
diographic evaluation also suggested a greater
incidence of RVD, although this did not reach
statistical significance due to the small num-
ber of patients with documented echocardio-
grams.
Conversely, the absence of TnI elevation
had a negative predictive value of 96% for in-
hospital complications, which suggests that
these patients have a better short-term progno-
sis and would therefore not benefit from higher
risk therapies such as thrombolysis or require
monitoring in an intensive care environment.
Our results are in agreement with the latest
European Society of Cardiology guidelines on
management of PE, which classify hemody-
namically stable patients with evidence of
right ventricular dysfunction and/or direct1220
Rev Port Cardiol
Vol. 28 Novembro 11 / November 11
8

9. 37% respectivamente de uma população de
106 doentes com TEP e que ambos os grupos
estavam associados à presença de disfunção
ventricular direita, maior número de compli-
cações intra-hospitalares e maior mortalidade
(4). Mais recentemente uma metanálise de 20
estudos (1985 doentes com TEP) concluiu que
valores elevados de troponina (TnI ou TnT)
identificam os pacientes que apresentam
deterioração clínica hospitalar e maior morta-
lidade, independentemente de apresentarem
estabilidade hemodinâmica ou não(8)
.
Ao avaliarem um novo algoritmo de estra-
tificação de risco que combina o doseamento
de biomarcadores cardíacos como troponinas
ou pro-BNP com a realização de ecocardiogra-
ma, Binder et al demonstraram que o grupo de
doentes com TEP que apresenta simultanea-
mente sinais ecocardiográficos de disfunção
ventricular direita e elevação desses biomar-
cadores constitui o grupo de pior prognóstico(7)
,
sendo inevitável especular que será o grupo
que poderá beneficiar mais com terapêutica
trombolítica.
O nosso estudo demonstrou que níveis de
TnI≥ 0,1 ng/ml em doentes com TEP confir-
mado estão significativamente correlaciona-
dos com a presença de sinais electrocardio-
gráficos de sobrecarga ventricular direita e
com um risco cerca de nove vezes superior de
complicações ao longo do internamento hospi-
talar. A avaliação ecocardiográfica foi também
sugestiva de maior presença de disfunção ven-
tricular direita, contudo sem significância
estatistítica devido ao menor número de
doentes que apresentavam registos de realiza-
ção de ecocardiograma.
Pelo contrário, a ausência de elevação de
TnI apresentou um valor preditivo negativo de
96% para a presença de complicações hospita-
lares, sugerindo que os doentes que não apre-
sentam elevação de TnI têm melhor prognósti-
co a curto prazo e que portanto poderão não
beneficiar com terapêuticas de maior risco
como a trombólise ou de vigilância em ambi-
ente de unidades cuidados intensivos.
O conjunto dos resultados descritos está em
concordância com as recentes orientações da
Sociedade Europeia de Cardiologia sobre a
myocardial injury (elevated troponin I or T) as
being at intermediate risk (short-term mortal-
ity of 3-15%) (1).
It should be noted that our study assessed
only patients with TnI measurement within 24
hours of admission – 62% of the initial popu-
lation – and thus selection bias cannot be
excluded. Furthermore, although there were
no significant differences in the general char-
acteristics of the population, the presence of
coronary artery disease was not systematically
investigated, which may have affected the
interpretation of troponin testing.
CONCLUSION
Troponin I elevation in PE patients showed
a clear correlation with greater risk for clini-
cal complications and in-hospital mortality. In
view of its clinical usefulness and prognostic
value, troponin levels should be measured in
all patients with this pathology.
Nevertheless, larger prospective studies
are needed to determine whether troponin
testing, either alone or in conjunction with
other clinical or echocardiographic parame-
ters, can be used to guide therapeutic deci-
sions in intermediate-risk PE patients by
identifying a subgroup who may benefit from a
more aggressive strategy.
ACKNOWLEDGEMENTS
The authors would like to thank Dr. José
António Carvalho of the Clinical Pathology
Department of Centro Hospitalar de Trás-os-
-Montes e Alto Douro for his help with this study.
Pedido de separatas para:
Address for reprints:
RENATO MARGATO
Serviço de Cardiologia do Centro
Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto-Douro
Av. da Noruega - Lordelo
5000-508 Vila Real
PORTUGAL
email: renatomargato@yahoo.com
Telemóvel nº: 912239867 1221
Renato Margato et al.
Rev Port Cardiol 2009; 28: 1213-1222
9

10. abordagem do TEP, que estratificam os doentes
hemodinamicamente estáveis com evidência de
disfunção ventricular direita e/ou de lesão
directa do miocárdio (elevação de troponina I
ou T) num grupo de risco intermédio (mortali-
dade a curto prazo entre 3-15%)1
.
Salienta-se que neste estudo foram avaliados
apenas os doentes com doseamento de TnI nas
primeiras 24 h de admissão – 62% da população
inicial – não se podendo excluir a presença de
um viés de selecção. Adicionalmente, apesar de
não existirem diferenças significativas nas car-
acterísticas base da população, não foi avaliada
de forma sistematizada a presença de doença
coronária, o que poderá condicionar a interpre-
tação dos doseamentos de troponina.
CONCLUSÃO
A elevação de troponina I em doentes com
TEP demonstrou uma evidente associação a um
maior risco de complicações clínicas e mortali-
1222
Rev Port Cardiol
Vol. 28 Novembro 11 / November 11
10
dade intra-hospitalar. Considerando a utili-
dade clínica e valor prognóstico do dosea-
mento de troponina, este deve ser realizado
na avaliação de todos os doentes com esta
patologia.
São, no entanto, necessários estudos
prospectivos de maior escala que avaliem se o
doseamento de troponina, isolado ou em combi-
nação com outros parâmetros clínicos ou eco-
cardiográficos, poderá ser utilizado na orien-
tação terapêutica dos doentes com TEP de risco
intermédio, identificando um subgrupo que
possa beneficiar de uma estratégia mais agres-
siva.
AGRADECIMENTOS
Os autores gostariam de agradecer ao Dr.
José António Carvalho do serviço de Patologia
Clínica do Centro Hospitalar de Trás-os-
-Montes-e-Alto Douro o auxílio prestado na
realização deste trabalho.
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