1.
CHUYÊN ĐỀ:
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
● NHÓM SINH VIÊN Y6C

2.
TỔNG QUAN

3.
ĐỊNH NGHĨA
• Tổn thương thận cấp (Acute kidney injury): Sự suy giảm chức năng thận đột
ngột trong vài giờ đến vài ngày và có thể kèm giảm hoặc không giảm thể tích
nước tiểu.
• Chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp tránh được biến chứng tổn thương thận
không hồi phục
KDIGO 2012

4.
Có sự chồng lấp giữa tổn thương thận
cấp, bệnh thận cấp (AKD) và bệnh thận
mạn ( CKD)
KDIGO 2012

5.
TIÊU CHUẨN RIFFLE

6.
DIỄN TIẾN AKI

7.
CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA AKI

8.
CÁC CẬN LÂM SÀNG CẦN LÀM
❑ Xét nghiệm Ure, Creatinin huyết thanh
❑ 10 TSNT, TBVT niệu (các loại tế bào,trụ niệu)
❑ Điện giải đồ ( tăng K), Khí máu động mạch (RL toan kiềm)
❑ Xét nghiệm Na niệu, Ure niệu, Creatinin niệu
❑ Xét nghiệm CTM (Hb giảm) ,PTH cao, Photphat cao, Ca giảm

9.
Creatinine HT
Được lọc ở
CT, bài tiết ở
OT và không
THT
Tăng chậm
hơn thực tế
MLCT
Chú ý các
yếu tố làm
ảnh hưởng
Creatinine
mà KHÔNG
ảnh hưởng
chức năng
thận
CÁC MARKER DÙNG TRONG AKI

10.
•• Nồng độ Nitơ trong phân tử Urê (CH4N2O)
•• Tăng THT khi thiếu nước
•• Tăng BUN mà không ảnh hưởng chức năng thận:tăng dị hóa,nhập nhiều
protein,xuất huyết tiêu hóa,liều cao corticoid.
•• BUN thấp gặp trong:chế độ ăn ít protein, suy dinh dưỡng,...
BUN
•• Được lọc tự do ở CT, THT hoàn toàn ở OLG,không được bài tiết.
•• Khắc phục những nhược điểm của Creatinin:liên quan đến khối cơ do nó là
protein tạo ra bởi tế bào có nhân
•• Thay đổi sớm hơn Creatinin trong tổn thương thận cấp=>phản ứng chính xác
hơn, sớm hơn Cretinine tuy nhiên ít áp dụng LS
Cystatin C
•• Được bài tiết trong máu và nước tiểu khi có tổn thương thận cấp,tương tự
Troponin từ TB cơ tim sau nhồi máu cơ tim cấp.
•• Độ nhạy và Đặc hiệu đối với AKI hơn so với BUN,Creatinin.
•• Đang được nghiên cứu:IL-18,Neutrophil gelatinase associated
•• lipocalin (NGAL), Kidney inury molecule1 (Kim-1)... tăng sớm hơn
BUN,Creatinin 1-2 ngày trong trường hợp thiếu máu cục bộ
CÁC BIOMARKER CỦA AKI

11.
TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU VÀ CẶN LẮNG
Bình thường
Tắc nghẽn
đường bài
niệu
TTTC trước
thận
Bất thường
Tiểu máu,
hồng cầu dị
dạng, trụ
hồng cầu
VCTC
Tỉ trọng
<1.010→hoại
tử ống thận cấp
>1.020→trước
thận
TB biểu mô
ống thận
hoại tử ống
thận cấp
BC niệu
Viêm đài bể
thận/ rối loạn
ống thận mô
kẽ

12.
ECG: dấu hiệu
tăng kali, tim
mạch…
Xquang ngực:
tìm dấu quá tải
dịch (phù phổi)
Siêu âm bụng:
Kích thước thận/
bàng quang Sỏi
tiết niệu
CT scan:
Nguyên nhân
suy thận sau
thận (sỏi, u…)
Tìm vị trí của tắc
nghẽn nếu Siêu
âm gợi ý
CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH

13.
SIÊU ÂM THẬN VÀ SINH THIẾT THẬN
Siêu âm
•• Loại trừ nguyên nhân tắc
nghẽn (thể tổn thương thận
cấp sau thận)
Chỉ định sinh thiết
thận
•• Không rõ nguyên nhân TTTC
•• Nghi ngờ VCTC tiến triển
nhanh/Viêm ống thận mô kẽ dị
ứng cấp (điều trị cần dùng
thuốc UCMD)
•• Hoại tử ống thận cấp kéo dài >
4 tuần → Phân biệt hoại tử vỏ
thận lan rộng hay xem khả
năng phục hồi

14.
CHUYỂN
HÓA
TIM MẠCH TIÊU HÓA THẦN KINH HUYẾT
HỌC
NHIỄM
TRÙNG
KHÁC
Tăng K+ máu Tăng huyết áp Chán ăn Rối loạn tri
giác
Thiếu máu Viêm phổi Suy dinh
dưỡng
Tăng Natri
máu
Suy tim Buồn nôn,
nôn
Động kinh Xuất huyết NKH T3, FT4 thấp
Toan chuyển
hóa
Rối loạn nhịp XHTH do
loét
Rung giật cơ Nhiễm
trùng
đường tiểu
Tăng
Phosphat
NMCT Rung vỗ cánh
Tăng Mg2+
máu
Phù phổi cấp,
thuyên tắc
phổi
Thay đổi
trạng thái tinh
thần
Hạ Natri máu VMNT
Hạ Calci máu Tràn dịch
màng ngoài
tim
Tăng acid
uric
Chèn ép tim
cấp
BIẾN CHỨNG

15.
KHI TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Bệnh cảnh não do tăng ure máu:
Động kinh, rối loạn tri giác, rung vẫy cánh
Phù phổi cấp
Viêm màng ngoài tim, chèn ép tim
Không cân bằng toan kiềm
Không điều chỉnh các chất điện giải
Không tạo lập nước tiểu và đào thải chất
chuyển hóa
BIẾN CHỨNG GÂY TỬ VONG
Toan chuyển hóa
Không đào thải chất chuyển hóa: ure,
creatine
Không đào thải nước
Rối loạn điện giải: tăng K+, Na+

16.
TIẾP CẬN AKI

17.
ĐỐI TƯỢNG NÀO CÓ
NGUY CƠ MẮC AKI?
CẦN LÀM GÌ ĐỂ KHẲNG
ĐỊNH AKI?
PHÂN ĐỘ AKI NHƯ THẾ
NÀO?
NGUYÊN NHÂN AKI?
ĐIỀU TRỊ AKI NHƯ THẾ
NÀO?
TIẾP CẬN
AKI

18.
B1: ĐỐI TƯỢNG NÀO CÓ NGUY CƠ MẮC
AKI?

19.
CHẨN ĐOÁN AKI:
- Theo dõi thể tích nước tiểu
- Theo dõi BUN, Creatinine huyết thanh lúc NV và lặp lại sau 24-48h
và <7 ngày
-> Cần nghĩ mọi TH tăng SCre là AKI cho đến khi có bằng chứng ngược
lại
KDIGO 2012
B2: CẦN LÀM GÌ ĐỂ KHẲNG ĐỊNH AKI?

20.
B2: CẦN LÀM GÌ ĐỂ KHẲNG ĐỊNH AKI?
Khai thác tiền sử: BUN, Creatinin nền,
bệnh lý nền THA, ĐTĐ, ....
Siêu âm thấy thận teo, mất ranh giới vỏ
tủy gợi ý STM.
Thiếu máu không giải thích được
bằng các nguyên nhân khác ở BN có
GFR < 30 mL/phút
Hạ Ca máu, tăng Phospho, PTH
Bằng
chứng
gợi ý
CKD

21.
B3: PHÂN ĐỘ AKI

22.
Tổn thương trước thận
•Dấu hiệu giảm thể tích (khát,
mắt trũng, da, niêm mạc khô,
nôn, tiêu chảy, giảm Vnt)
•Triệu chứng suy tim sung
huyết
•Triệu chứng xơ gan
•Tiền sử dùng thuốc NSAIDs,
ACEi, ARB, lợi tiểu
Tổn thương tại thận
•Dấu hiệu phản ứng dị ứng (phát
ban)và triệu chứng viêm thận bể
thận (sốt cao, rét run, đau vùng hố
thắt lưng) →Viêm mô kẽ thận
•Sử dụng thuốc độc thận
(Aminosides, thuốc cản quang,...),
NT có trụ nâu→Hoại tử ống thận
cấp
•Biểu hiện bệnh lí hệ thống (hồng
ban cánh bướm, sưng đau khớp,
chấm XH)
• Tiền sử viêm họng, nhiễm trùng da
rồi đột ngột phù, thiểu niệu, đái
máu đại thể→VCT hậu nhiễm LC
•Dấu hiệu gợi ý bệnh lý mạch máu
thận (THA ác tính, phù gai thị, dấu
thần kinh tim mạch)
Tổn thương sau thận
•Cơn đau quặn thận
•Rối loạn chức năng bàng
quang
•Dấu hiệu của tắc nghẽn đường
tiểu
•Sờ thấy khối vùng trên xương
mu
•Vô niệu(tắc nghẽn hoàn toàn)
Chú ý: Trình tự chẩn đoán nên loại trừ AKI sau thận, trước thận cuối cùng xem xét
nguyên nhân AKI tại thận
Dấu hiệu lâm sàng gợi ý
B4: NGUYÊN NHÂN AKI

23.
B4: NGUYÊN NHÂN AKI
CƠ CHẾ
THUỐC GÂY
TỔN THƯƠNG
TẠI THẬN

24.
Trước thận Tại thận Sau thận
Chức năng ống thận
bình thường→ khả
năng cô đặc bình
thường
Tổn thương ống thận→
Mất khả năng cô đặc
BUN/ Creatinin ht >20 càng cao càng có
giá trị
<20 <20
Cặn lắng nước
tiểu
Trụ trong Trụ hạt nâu bùn, tb
biểu mô
Phân suất thải Na
(FE Na)
<1% >1% >1%
ASTT niệu >500 mos/kg/H2O <350 mos/kg/H2O <350mos/kg/H2O
Natri niệu <20 mEq >30 mEq
Tỉ trọng nước tiểu Tăng
Một số dấu hiệu cận lâm sàng chẩn đoán phân biệt
Dùng CĐHA: Loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn (thể tổn thương thận cấp sau thận)
B4: NGUYÊN NHÂN AKI

25.
B5: ĐIỀU TRỊ AKI
Tìm nguyên nhân và điều trị đặc hiệu (nếu có)
Đánh giá tình trạng dịch
Điều chỉnh các rối loạn: Tăng kali, giảm HCO3-, tăng Phosphate, tăng acid uric
Kiểm soát đường máu (6.1-8.3 mmol/l)
Tìm kiếm các ổ nhiễm khuẩn và điều trị
Điều trị thiếu máu
Cho nuôi ăn bằng đường miệng sớm (nếu được)
Chỉnh liều thuốc
Tránh các chất độc cho thận
Đánh giá có cần RRT không?
10 VẤN ĐỀ QUAN TÂM

26.
B5: ĐIỀU TRỊ AKI

27.
1. TÌM NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU
Điều trị nguyên nhân bên dưới:
•Trước thận: Bù dịch (IVF) hoặc giải quyết tắc nghẽn
•Tại thận: Tùy vào nguyên nhân
•Tắc nghẽn sau thận: giải phóng tắc nghẽn (can thiệp ngoại
khoa)
B5: ĐIỀU TRỊ AKI

28.
Cửa sổ hẹp của điều trị ở bệnh nhân AKI trước thận
B5: ĐIỀU TRỊ AKI
Tử vong

29.
2. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG DỊCH
Mọi bệnh nhân nghi ngờ/khẳng định AKI đều cần đánh giá
tình trạng thăng bằng dịch
Câu hỏi:
● Bệnh nhân có thiếu dịch không? dấu mất nước
● Bệnh nhân có dư dịch không? phù, suy tim
Nếu không rõ: TD cân nặng (nhập,xuất/ngày)
B5: ĐIỀU TRỊ AKI

30.
•• Khát nước
•• Da niêm mạc khô
•• Mạch nhanh
•• Huyết áp giảm
•• Hạ huyết áp tư thế
•• Giảm thể tích nước tiểu
•• Giảm cân
Dấu mất nước
trên lâm sàng

31.
Dấu hiệu quá tải dịch trên LS

32.
Thuật ngữ Mục tiêu Cụ thể
Fluid bolus Tải dịch Điều trị sốc 500 ml/15ph
Fluid challenge Test nước Đánh giá tưới máu mô
tối ưu
100-200 ml/ 5-10ph
Fluid infusion Truyền dịch Duy trì hằng định nội
mô
Truyền bù dịch mất
Dự phòng tổn thương
cơ quan
Truyền dịch trước và
trong mô
Truyền nước trước
dùng thuốc cản quang
Maintenance fluid Duy trì dịch truyền Duy trì dịch
truyền+Dịch đang mất
ở bệnh nhân không
uống
Ở bệnh nhân không
mất nước, Duy trì 1-2
ml/Kg/h
Kidney Int Rep( 2017) 2, 544-558
ĐIỀU TRỊ BÙ DỊCH

33.
- Lợi tiểu (LT quai): dùng để tối ưu Vnt trong trường hợp quá
tải dịch
- Không dùng lợi tiểu khi nghi ngờ AKI hoặc khẳng định AKI
- Có thể dùng lợi tiểu khi bệnh nhân quá tải tuần hoàn
- Khuyến cáo thực hiện Furosemide Stress Test (FST) sau khi
bù đủ dịch và theo dõi sát nước tiểu, mạch , HA
- FST: Furosemide 1mg-1,5mg/Kg IV
Sau 2h, Vnt <200ml (100ml/h): tiên đoán AKI diễn tiến đến giai
đoạn 3, Sens 87,1%, Spec 84,1%
ĐIỀU TRỊ LỢI TIỂU

34.
TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ AKI BAN ĐẦU

35.
TĂNG K+ MÁU
ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN

36.
TĂNG K+ MÁU
ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN
Cơ chế các thuốc điều trị tăng K
máu

37.
TĂNG K+ MÁU
ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI

38.
ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI
• Ngưng nhập K qua ăn uống,ngưng sử dụng các lọai thuốc có thể làm tăng K
máu.Lọai bỏ các mô hoại tử, điều trị nhiễm trùng nếu có.
• Canxi gluconate, CaCl 10%
10-30 ml TM thật chậm (lặp lại 5-15 phút nếu điện tim chưa về lại bình thường)
• Insulin/glucose
Insulin nhanh 5-10 UI TM hòa 25-50 g glucose TM , thử đường mỗi giờ
• NaHCO3 50-150 mEq ™
• Resin trao đổi ion Na/K Kayexalate 30-60g uống
• Đồng vận beta2 Albuterol 10 mg hòa muối phun khí dung
Ventolin 0.5 mg TM
• Lợi tiểu: Furosemide
• Lọc máu : Khi điều trị nội khoa thất bại

39.
ĐIỀU CHỈNH CHẾ ĐỘ ĂN
Cung cấp Protein trong chế độ ăn thích hợp:
• Khi bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 30 ml/phút/ 1.73 m2:
cần giảm lượng protein cung cấp xuống dưới
0,8g/kg/ngày.
• Nên cung cấp chất dinh dưỡng theo đường miệng
• Ăn bằng đường miệng giúp:
- Duy trì nhu động ruột,giảm teo niêm mạc ruột.
- Tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress,do RL
huyết học trong suy thận,nhiễm trùng do tiêm truyền
• Bệnh nhân không ăn được=> đặt ống nuôi ăn.

40.
Chỉ định lọc máu cấp cứu hoặc khẩn cấp khi:
CHỈ ĐỊNH RRT
A
E
I
O
U
Acidosis (PH<7.1)
Electrolyte, Refractory (K+ >6,5mEq/L)
Intoxication
Overload with fluid refractory to diuresis
Uremic

41.
CHỈ ĐỊNH RRT
Các hình thức RRT:
• HD: lọc máu
• PD: lọc màng bụng
• CRR: lọc máu liên tục
• IHD: lọc máu ngắt quãng

42.
THEO DÕI SÁT TRÊN BỆNH NHÂN
● Cân bằng nước ra vào theo ngày (Vnt,
cân nặng)
● Dấu quá tải dịch (CVP, TM cổ nổi, phù,
rale ở phổi…)
● Dấu mất nước: khát, nước tiểu giảm…
● Tránh các thuốc có thể ảnh hưởng đến
thận, chỉnh liều thuốc theo MLCT
Truyền dịch ở đối tượng nguy cơ (suy tim,
lớn tuổi)

43.
ĐÁNH GIÁ HỒI PHỤC
Hồi phục hoàn toàn:
Chức năng thận quay về
GFR nền
Hồi phục không hoàn
toàn (không mất chức
năng):
Chức năng thận không
quay về GFR nền nhưng
không cần điều trị thay thế
thận kéo dài
Không hồi phục :
Cần điều trị thay thế thận
kéo dài
Cần theo dõi 3-6 tháng
• Tiến triển thành
CKD
• Kiểm soát biến
chứng

44.
TÓM LẠI
❑ AKI là sự suy giảm chức năng thận đột
ngột trong vài giờ đến vài ngày
❑ Biểu hiện bằng tăng creatinin ht hoặc
giảm thể tích nước tiểu
❑ Xác định sớm AKI, tìm nguyên nhân điều
chỉnh kịp thời để ngăn ngừa tổn thương
không thể hồi phục được
❑ Mọi bệnh nhân nghi ngờ/khẳng định AKI
đều cần đánh giá và theo dõi tình trạng
thăng bằng dịch
❑ Chỉ định điều trị thay thế thận hợp lý