diskusi farmasi klinik praktik dengan judul Cronic Heart Failure atau CHF dengan komplikasi kerja profesi apoteker RSUD Dr, Moewardi, semoga bermanfaat
Please contact me if you necessity to this presentation in gilangrizki.alfarizi@gmail.com
2. Ny. B (53 tahun) datang ke RS (29-09-2016) mengeluh sesak
nafas 2 hari yll SMSR, sesak memberat jika melakukan
aktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat, tidak nafsu
makan
Pasien juga mengeluh terdapat luka di kaki kiri dan rutin
berobat ke poli penyakit dalam, diagnosanya adalah ulkus DM
Mual (-), muntah (-), nyeri dada (-), berdebar (-), Vas : 4
BB : 155 cm, TB : 53 kg, IMT : 22,1 kg/m2
Riwayat penyakit : DM tipe 2 dengan nilai HbA1c (8,5%), CHF
NYHA III, AKI (Acute Kidney Injury), Ulkus DM di kaki kiri
Riwayat Pengobatan : Furosemid 40 mg (pagi), spironolakton
25 mg/24 jam, aspilet 80 mg/24 jam, nitrokaf retard, valsartan,
atorvastatin 1x20 mg, antasid 3x1, concor 1x2,5 mg, omeprazole
2x20 mg, metronidazole 3x500 mg
3. DATA
KLINIKDATA LAB NORMAL 29/08/16 30/08/16 31/08/16 01/09/16 02/09/16 03/09/16 04/09/16 05/09/16 06/09/16
TD (mmHg) < 140/90
mm/Hg
112/70 120/70 120/80 120/80 130/90 110/80 120/80 120/80 120/70
Suhu tubuh (°C) 37o
C 36,2 36,2 36,3 36,3 36,3 36,7 36,2 36 36
Nadi (x/menit) 60 – 100
x/min
100 98 95 95 108 76 98 72 80
RR (x/menit) 18 – 22x/min 36 20 26 26 22 18 20 20 20
Sesak nafas Tidak ada
sesak
++ ++ + + + + + + +
Nyeri Tidak ada
nyeri
VAS : 4 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 2 VAS : 1 VAS : 1
Udem tungkai Tidak ada
udem
++ ++ + + + + + + +
Luka kaki Tidak ada
luka
+ + + + + + + + +
Batuk Tidak ada
batuk
- - - - - - + - -
Mual/muntah Tidak ada
mual/muntah
- - - - - - - - -
5. MANIFESTASI KLINIK
SUBJECTIVE : Sesak nafas
saat aktivitas tidak hilang
dengan istirahat, tidak nafsu
makan, nyeri, luka di kaki
OBJECTIVE HCO3 17,6
mmol/L, O2 arteri 99,0, BE ecf
(10,1), kreatinin (1,8), albumin
(2,7), K+
(5,9), VAS (4)
ACTUAL : CHF, DM, AKI,
hipoalbumin, hiperkalemia
ringan
Potensial: disritmia,
syok kardiogenik
Problem list :
CHF NYHA IV
Azotemia
DM tipe II
Ulkus DM
Anemia (normokrom, normositik)
12. KEJADIAN CHF
Sindroma klinis gagal jantung merupakan babak
akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai
penyakit jantung. Di Eropa dan Amerika Utara
penyebab utama gagal jantung adalah iskemia
akbiat penyakit arteri koronaria (70%)
13. Gagal jantung adalah suatu
sindroma klinis yang disebabkan
oleh suatu kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu
memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Sindrom klinis gagal
jantung merupakan babak akhir
fungsi ventrikel yang merosot
akibat berbagai penyakit jantung
(P.Prabowo dan Dyah P, 2010)
Tipe gagal jantung :
a.Sistolik dan diastolik
b.Gagal jantung kanan atau kiri
c.Akut atau kronis
Mekanisme fisiologi yang
menyebabkan gagal jantung
adalah (Sylvia. A dan
Lorraine M, 2002)
1.meningkatkan beban awal
(agurgitasi aorta, VSD)
2.Meningkatkan beban akhir
(stenosis aorta, hipertensi
(84,2%))
3.Kontraktilitas menurun
(kasus infark miokard
(71,9%), kardiomiopati)
Batasan
Etiologi
17. Causa gagal jantung kiri Causa gagal jantung kanan
penyakit miokardium (penyakit
arteri koronaria, hipertensi,
kardiomiopati, miokarditis),
penyakit katup jantung
kongenital, penyakit
perikardium, aritmia
(takiaritmia, bradiaritmia),
anemia, hipoksia
Gagal jantung kiri yang tidak
tertangani, COPD, katup
trikuspidalis regurgitation, RV
infark
(P. Prabowo dan Dyah P, 2010)
18. Akut Kronis
1. Develops rapidly (hours/days)
2. Can be immediately life
threatening
3. Dramatic drop in cardiac
output
3. May be new (e.g. acute MI,
4. sepsis) or an
exacerbation of chronic disease
1. Long-term condition
(months/years)
2. More insidious
3. Associated with the heart
4. undergoing adaptive
responses (e.g. dilation,
hypetrophy) to a precipitating
cause
www.drsarma.in
28. Problem klinik Subjektif-objektif Terapi analisis Interaksi Recomendtion
CHF NYHA IV
cardiomegali,
cardiomyopati OMI
sesak nafas 2 hari
smrs, udem tungkai,
riwayat DM, riwayat
CHF
O2 saturasi,
ramipril,
candesartan, Inj
Furosemid, Inj.
Sprronolakton,
bisoprolol (concor)
Gunakan hingga
gejala sesak
berkurang terget
tingkatkan kualitas
hidup dan
menurunkan
mortalitas
Rampiril +
spironolakton
peningkatan kadar
K+
sinergis dengan
furosemid
Sesuaikan dengan
guideline
Azotemia Riwayat AKI e.c
nefropati, Clcr : 28,53
(moderate), kadar
ureum tinggi,
Diet DM 1700 kcal
Inj. Furosemid
Inj, Spironolakton
Terapi farmakologi
dengan diuretik dapat
diberikan untuk
mengurangi nilai Scr
dgn cara diuresis (Robert
K, 2010)
- Sesuai dengan
guideline
DM Ulkus Luka pada kaki skor
wenger 3, riwayat DM
tipe II
Klindamisin 300 mg/6
jam
Ceftriaxone 2 g/24 jam
Metronidazole 500 mg/8
jam
IDSA -> polimikroba
gram (-) dan
pseudomonas
aureuginosa
- Boleh digunakan
ceftriaxone 1 g/12
jam + Metronidazole
500 mg/8 jam
(anaerob)
DM tipe II Riwayat DM tidak
terkontrol dgn kadar
A1C 8,5% 1 th yll
Diet DM/perubahan
pola hidup,
kendalikan GDP <
120 mg.dL dan
HbA1c < 6%
Rekomendasi
perubahan pola hidup
utk px DM menurut
ADA (2016)
- Sesuai dengan
guideline
Anemia Nilai Hb rendah pada
tanggal 28/09/16 (8,3)
Transfusi PRC 1
kolf/hari x 2
Sesuai dengan KDOQI
anemia pada pasien
CKD adalah
eritropoitin
Stimulating hormon
- Koreksi nilai Hb atau
MCV terapi sesuai
penyebab anemia
Hipoalbumin Albumin terakhir
(2,7g/L) pada awal
MRS
Human Albumin 25
% 100cc/24 jam
Transfusi albumin
diberikan jika kadar
<2,5, koreksi penyebab
- Sesuai dengan
guideline
PLAN OF DRUG RECOMENDATION AND MONITORING
29. RECOMENDATION AND PLAN OF DRUG
TREATMET WORKSHEET
No Drug/medication Strength Total number frequency Patient information
1
2
Ramipril
Candesartan
Miligrsm
Miligram
Insial dosis : 1,25 –
2,5 mg/12 jam target
dosis 32 mg
Inisial dosis : 4
mg/hari tingkatkan
dosis dengan interval
2 minggu bisa
digunakan hingga 32
mg/hari
Monitoring tanda-tanda vital dapat
digunakan continue untuk
mengurangi respon RAAS agar
tidak terjadi perubahan struktur
pada ventrikel kiri
(antiremodeling)
ESO : Batuk, hiperkalemi,
hipotensi
Monitoring : kadar serum
K+
3
4
Inj Furosemid
Spironolakton
Miligram
Miligram
inisial IV LD : 40
mg dilanjutkan 10-40
mg/jam infus.
Inisal dosis : 12,5
mg/hari
Main : 12,5-25 mg/d
Monitoring tanda vital digunakan
continue
Dosis awal 12,5 mg pada pasien
dengan CKD Clcr < 50 mL, pasien
DM, lansia
ESO : acute hipotensi
Monitoring : kadar elektrolit
3 Bisoprolol Miligram Inisal dosis 1,25 mg
dan ditingkatkan
sampai 10 mg/hari
Monitoring Nilai ECG, tekanan
darah
ESO : Nausea, vomiting,
acute hipotensi
4 Digoxin Miligram LD : tidak dianjurkan
Dosis : 0,125 mg/hari
Dengan CKD
maksimal 0,625
mg/hari
Pantau kadar digoksin dalam waktu 3-
5 gari mulai dari hari pertama
pemberian
Kombinasi dengan diuretik
Monitoring :
Pemberian maintenance
terapi harus diberikan
minimum 6-8 jam setelah
dosis terakhir
5 Aspilet miligram Inisial : 165 – 325 mg
/24 jsm
Terapi diberikan seumur hidup Monitoring Efek samping
bleeding mayor, minor, dan
life threathening bleeding
30. No Drug/medication Strength Total number frequency Patient information
6. Simvastatin miligram Prevensi
cardiovascular
disease : 20-40 mg/hari
saat malam hari;
range therapy 5-80
mg/hari
Diberikan seumur hidup Monitoring kadar LDL,
dan kolesterol total
7. Inj. Ceftriaxone miligram 2 gram/24 jam
Literatur
Derajat sedang hingga berat
digunakan terapi selama 2-3
minggu (fornas 7 hari
dissarankan kultur)
Data kultur : sensitif amikasin
dan cefoperazone sulbactam
Kontrol gula darah, patuhi
saran dokter untuk
mempercapat penyembuhan
CON’T
31. ASSESTMENT REKOMENDASI
Ada indikasi tidak ada obat Pasien mengalam nyeri neuropati DM
dengan VAS 3
Adiberikan antikonvulsan (gabapentin)
untuk mengurangi nyeri
Ada obat tidak ada indikasi N Acetyl sistein mukolitik diberikan pada
tanggal 30/09/16 tanpa ada keluhan batuk
berdahak
Pemakaian dihentikan
Pemilihan obat yang tidak tepat 3 kombinasi a.b cefftriaxone 2 g/24 jam,
Clindamisin 300 mg/6 jam dan
metronidazole 500 mg/jam
IDSA bakteri patogen polimikroba gram
(-) dan P.aureoginosa serta anaerob (dilihat
dng ada/tidaknya pus)
Rek : ceftriaxone 1 g/12 jam +
metronidazole 500 mg/8 jam
Duplikasi obat - -
Over dosis Spironolakton pada awal MRS diberikan
100 mg/24 jam
Menurut DIH dosis awal spironolakton
adalah 12,5 mg karena nilai Clcr pasien
<50 mL/menit dan juga menderita DM
Under dosis - -
Efek samping Ramipril dan candesartan hiperkalemia
Furosemid dan candesartan
Hiperuresemia
Monitoring serum kalium
Monitoring kadar asam urat bisa digunakan
allopurinol (jika nilai asam urat ≥ 8,9)
Interaksi Rampiril + spironolakton peningkatan
K+
serum
Digoxin + bisoprolol (-) efek introp (+)
Efek sinergis dari furosemid mampu
menurunkan K+
Pasien gagal menerima obat Pasien tidak mengerti cara minum obat Diterangkan kpd keluarga saat KIE
DTW/DTAP
Pasien pernah menderita DM 1 tahun yll, dengan kadar HbA1c (8,5%) diberikan terapi insulin novorapid dengan dosis 12-12-12 unit dihentikan tanggal 18/02/15
Antibiotik terakhir : klindamisin, metronidazole
Catatan tambahan : nilai asam urat pada tanggal 29/08/16 (8,9 mg/dL)
Nilai Clcr : 28,53 (moderate) tidak perlu penyesuaian dosis
Komplikasi pada pasien DM tipe II jangka panjang adalah makrovaskular (kerusakan ginjal dan jantung) dan mikrovaskular (retinopati, neuropati).
Patofisiologi : Neuropati disebabkan oleh jalur poliol (glukosa Sorbitol fruktosa). Penimbunan turunan glukosa pada saraf perifer menyebabkan perubahan biokimia di ujung saraf dan mengganggu metabolisme sel schwan dan menyebabkan hilangnya akson (rusak) dimana manifestasi yang terjadi berupa nyeri, parastesia (rasa terbakar), berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, hilangnya reflek tendon, kelemahan otot, hingga atrofi (mengecilnya masa otot).
Mekanisme antidepresan mengurangi nyeri pada PDN adalah : hambat reuptake 5HT-3 dan NE menumpuk di celah sinap jumlah reseptor beta menurun adenosum monofosfat menurun pompa Na+ tidak terbuka konduksi nyeri berkurang
Goal terapi : mencegah infeksi sampai ke tulang (osteomyelitis), SIRS (sepsis), dan mengurangi angka amputasi
Antibiotik empiris yang di gunakan berdasarkan IDSA untuk infeksi sedang – berat awal MRS sebelum dilakukan kultur adalah ceftriaxone selama 1-3 minggu dikombisikan dengan metronodazole atau clindamysin jika ada keterlibatan kuman anaerob (Menkes, 2011)
Penelitian clay (2004) dengan menggunakan ceftri + metronidazole vs ticarcilin/clavulanat dengan pasien DM dengan luka kaki score wegner 1-3, jumlah sampel 70 didapatan hasil metro + ceftri lebih efektif mengurangi infeksi dan biaya lebih murah.
Gagal jantung bukan merupakan suatu diagnosis, untuk dapat memberikan terapi yang tepat perlu diketahui kausa gagal jantung
kausa gagal jantung
a. Gagal jantung kiri penyakit miokardium (penyakit arteri koronaria, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis), penyakit katup jantung kongenital,
penyakit perikardium, aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), anemia, hipoksia
b. Gagal jantung kanan
Akibat tidak terpenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dapat dilihat dari respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal
Agurgitasi aorta : aliran darah balik (refluk) dari aorta ke ventrikel pada saat relaksasi (aneurisma/robekan pada aorta, endokarditis, sefilis)
VSD : ventricle septal defect (kongenital/cacat bawaan pada jantung karena penyekat antara sisi kiri dan kanan jantung tidak berkembang (kasus syndrom down) sehingga darah dari ventrikel kanan akan menumpuk di ventrikel kiri)
Stenosis aorta : kelainan katup jantung dimana katup jantung tidak bisa membuka lebar dan sempurna
Kardiomiopati : dilatatif (salah satu etiologinya adalah DM), hipertropik, restriktif
Kausa sindrom klinis gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan murni jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru.
Penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik (fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal) atau HFpEF kemudian akan dilanjutkan dengan kejadian remodeling otot jantung dan menimbulkan sindroma klinis gagal jantung
Tekanan sistolik : tekanan pada saat jantung kontraksi
Tekanan diastolik : tekanan saat jantung relaksasi atau beristirahat
Ketika sudah terjadi perubahan struktur pada otot ventrikel, maka daya regang akan berkurang secara otomatis kontraksi menurun efeknya adalah berkurangnya volume sekuncup dan meningkatnya residual volume. Pada kondisi ini dapat dilihat dari nilai EDV, apabila EDV meningkat maka LVEDP (tekanan akhir diastolik ventrikel kiri) meningkat, pada saat peningkatan LVEDP juga akan meningkatkan LAP (tekanan atrium kiri) yang menyuplai darah dari paru menuju jantung, karena terjadinya peningkatan tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan melebihi tenakan onkotik dapat terjadi transudasi cairan ke ruang intersisial mengisi alveoli edem paru sesak
Ada 3 mekanisme kompensasi :
Neurohormonal
Hukum frank sterluing
Remodeling ventrikel
Kelas I = tidak bisa cepat saat naik tangga
Kelas II = naik tangga dengan pembatasan langkah
Kelas III = tidak bisa sama sekali menaiki tangga
Kelas IV = sama seperti kelas III
Data lab yang bisa di lihat adalah
kadar peptik neurotik,
troponin I dan T akan meningkat pada pasien gagal jantung. Pelapasan troponin disebabkan karena pada saat awal kerusakan (iskemia) maka membran sel mejadi lebih permeabel (zat akan mudah masuk dan keluar kedalam sel) melepaskan troponin keruang intersisial dan intravaskular
Ekokardiografi : dengan alat ini bisa dintentukan pasien ada gangguan/tidak pada sitolik (fraksi ejeksi) normal : &gt; 45% - 50%
ACC/AHA: untuk memulai terapi pada pasien HF
kelas I adalah kendalikan co morbide dan life style seperti DM, HT, dan dislipidemia (Level 1 A) Penggunaan ACE/ARB dapat digunakan pada pasien yang memiliki komplikasi gangguan kardiovaskular
Kelas II : pasien dengan riwayat infark miokard baik tanpa mempertimbang adanya gangguan fungsi diastolik dapat diberikan ACEi/ARB kombinasi dengan B-Bloker.
Penyuntikan dalam brp menit?
Atrial fibrilasi : ketidak terkontrolnya impuls listrik pada jantung dan meningkatnya kecepatan pompa jantung kontraksi yang sangat cepat dan tidak teratur menyebabkan darah terakumulasi di dialam atrium. Dalam gambaran EKG didapatkan (gelombang kecil). Gejala atrial fibrilasi pada HF sama dengan yang ditunjukkan pasien sbb : sesak nafas, nafas cepat dan gejala paling buruk yaitu tromboemboli. Tromboemboli karena atrial fibrilation menyebabkan komplikasi stroke pada kebanyakan pasien
Langkah 1 : pasien tidak toleran terhadap terapi beta bloker
Lagkah 2 : LV ventrikel tetap tidak terkontrol gunakan bersama dengan beta bloker atau amiodaron (tidak diberikan pada aritmia kelas I karena dapat meningkatkan kejadian mortalitas dini).
Karena digoxin merupakan obat dengan indeks terapi sempit makan efektifitasnya dan mencegah toksisitas spt (mual,muntah,diare, pandangan kabur, sakit kepala, lemas, aritmia, penurunan pulse jantung sehingga harus dalam rentang terapi, rentang terapi digoksin sbb:
CHF : 0,5-0,8 ng/mL
Antiaritmia : 1,5-2,0 ng/mL
Toksisitas &gt;2,0 ng/mL
Golongan Trisiklik memiliki kontra indikasi dengan pasien jantung karena hambatan natrium
Asering, otsu RL, NS 0,9 % merupakan cairan isotonis dapat menambah volume ektraselular
Indikasi : pengganti cairan karena penggunaan diuretik