1. Profesora Ana María Silvestre
Magister Médica

2. Síndrome Diarreico
 Concepto de Diarrea:
 -La Diarrea como síntoma; es el aumento de la frecuencia;
del contenido líquido ó del volumen de la descarga fecal.
 -El peso de las HECES está entre 100 y 300 gr./dl./24
hs./adulto, depende de la cantidad de material dietético no
absorbible: Hidratos de Carbonos-Fibras.
 >300 gr. es Diarrea.
 > Nº de casos de Diarrea se deben al aumento del contenido
líquido: agua, es decir el 60 al 90% del contenido de la
deposición es Agua.
 El agua se absorbe pasivamente, de acuerdo a un gradiente
osmótico.

3. Etiología y Fisiopatología
 1-DIARREAS OSMÓTICAS
 Se producen cuando permanecen en la luz intestinal
solutos hidrosolubles no absorbibles ó poco absorbibles,
que retienen agua.
 -Ej. El Síndrome de Mala Absorción por déficit de Lactosa ;
Sulfato de Magnesio; Fosfato de Sodio.
 Laxantes; antiácidos.
 -Los Hexitoles : como el Sorbitol, Manitol producen
Diarrea por su lenta absorción además favorecen la
motilidad.

4.  2-DIARREAS SECRETORIAS.

 Se producen cuando los Intestinos Delgado y Grueso, eliminan más
electrolitos que los que absorben.
 -Entre los Secretagogos están las Toxinas Bacterianas: ej. –Escherichia
Coli- Cólera- Salmonella-especies de Shighella y el Estafilococo
Aureus- Virus Enteropatógenos.
 -Estas partículas aumentan los segundos mensajeros intracelulares, sin
provocar inflamación. Otras causas son las Sales Biliares- Las
Resecciones de Íleo- Fármacos como Catárticos de Antraquinonas-
Grasas no Absorbibles ej. Esteatorrea en SMA.-Aceite de Ricino- Las
Prostaglandinas- El aumento de las Hormonas Peptídicas: VIP-
Serotonina-Calcitonina-Gastrina.
 -La Colitis Colagenosa ó Linfocitaria: constituye el 5 % de las D.S., es
más frecuente en mujeres mayores de 60 años, pueden cursar con
nauseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia y pérdida de peso.

5.  3-DIARREAS EXUDATIVAS- INFLAMATORIAS
 ó POR DAÑO EN LAS CÉLULAS VELLOSAS.

 Se producen por Enfermedades que dañan la mucosa, se adhieren a la
superficie y generan una disminución ó perdida de los mecanismos de
adsorción.
 Las células criptales, continúan segregando y proliferando en respuesta a la
pérdida de las células vellosas.
 -Infecciones Virales: -Rotavirus- Virus de Norwalk-Astrovirus-Adenovirus
Entérico.
 -Sprúe- Enfermedad Celíaca-Enfermedad de Crohn-C.U.L.-T.B.C.-Linfomas-
Tumores.
 -Bacterias Enteroadhesivas.- Giardias- Criptosporidium-
 Radiaciones-Isquemias-
 Causas Inmunes-Radicales Libres- Citoquinas- Histaminas-
 -El aumento del contenido de la materia fecal: masa, proteínas ,sangre, moco y
líquidos.

6.  4-DIARREAS POR DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE
ABSORCIÓN.

 Se producen cuando el Quimo no está en contacto directo con la
mucosa Gastrointestinal, el tiempo necesario y queda demasiada
agua en el contenido fecal.
 -Resección gástrica-Resección de Intestino Delgado-Resecciones
de Intestino Grueso-Piloroplastia-Vagotomía-Derivaciones
Quirúrgicas de segmentos Intestinales.
 -Fármacos: Antiácidos-Laxantes: con Magnesio- Sustancias
como Prostaglandinas y Serotonina.
 El Síndrome de Mala Absorción, produce Diarreas Osmóticas y
Secretorias.


7. Clínica
 DIARREAS AGUDAS
 Evaluar : Fiebre- Aumento del contenido leucocitario
en la materia fecal y de los Glóbulos Rojos .
 Generalmente son por Infecciones Colónicas.
 DIARREAS CRÓNICAS
 Persistencia de la Diarrea por más de 30 días. Rara vez
son de origen infeccioso, excepto
 La producida por la Giardia- Colon Irritable-
Medicamentos. S.M.A.

8. Diagnóstico
 HISTORIA CLINICA.
 Antecedentes de viajes recientes, alimentos ingeridos,
origen del agua, uso de medicamentos Ej. Antibióticos.
Presencia de fiebre, dolor abdominal, vómitos, tiempo de
duración, gravedad del estado general.
 Heces:- con sangre, moco, observar el color, la frecuencia,
el ritmo, el peso, la consistencia, el contenido graso, es
decir esteatorrea, si flotan, si son pastosas, oleosas, el olor,
si se acompañan de urgencia y/ó tenesmo rectal.
 Estado General del Paciente:-con ó sin apetito,
deshidratación, pérdida de peso.
 Evaluar el estado del abdomen. Tacto Rectal si es necesario.

9.  DIAGNÓSTICO
 Se debe pedir examen fisicoquímico de la materia fecal: PH > 6 (N)
 Evaluar electrolitos: K-Na-Mg-Cl-
 Examen microscópico: -Recuento de leucocitos, de glóbulos rojos.
 Coprocultivo.
 Coproparasitológico.
 Prueba de Van de Kamer- Prueba de la D-Xilosa-Test. D e Shilling.
 Rx. Directa de Abdomen.
 Función Pancreática. Biliohepática.
 Sigmoidoscopía.
 Biopsia.


10.  COMPLICACIONES.
 -Deshidratación. Por pérdidas de líquidos y
electrolitos.
 -Síndrome de Contracción de Volumen. Acidosis
Metabólica.


11. 
 TRATAMIENTO

 -De la causa.
 -Disminuir el tránsito intestinal con las siguientes drogas:-
Difenoxilato- Codeína-Loperamida- Anticolinérgicos: Belladona.
Atropina. Hioscina.

 Reposición de líquidos:
 -Vía Oral: 1 l. Con una cucharada de sal, 1 cucharada de
Bicarbonato, y 20 ml. De azúcar ( 4 cucharaditas ).
 -Vía Parenteral:- Reponer de acuerdo a las necesidades y el
estado ácido-base los eléctrolitos, y los líquidos.

12. Constipación
 CONSTIPACIÓN: Concepto

 Normal: 3 movimientos intestinales por semana.

 Puede significar –cantidad-consistencia-tamaño de las
heces-defecación difícil y/o incompleta.
 Se define como la aparición de dos , de los 4 criterios
siguientes en forma crónica:
 -1-Dos ó menos movimientos intestinales por semana.
 -2-Esfuerzo con la Defecación.
 -3-Sensación de evacuación incompleta.
 -4-Materia Fecal dura.

13.  Causas:
 -1-Tránsito lento.
 -2-Sindrome de Intestino Irritable.
 -3-Dieta Inadecuada.
 -4-Escasa defecación de larga data.
 -5-Causas Funcionales: Como: Hipercalcemia-Hipokalemia-
-6-Causas Sistémicas: Hipotiroidismo.-Uremia-Infecciones-
 Porfiria.
 -7-Trastornos Neurológicos: -Enfermedad de Parkinson-
 Trombosis cerebral-Tumores –Lesiones de la Medula Espinal
 Síndrome de Colon Irritable.
-8-Factores Psicógenos.


14.  Evaluación Clínica:
 La Evaluación de pacientes debe ser personalizada.
 -Anamnesis-Examen Físico-Examen Rectal.
 -Los pacientes que responden a las causas 2 y 4 no
necesitan ser evaluados exhaustivamente.
 -Los pacientes Adultos jóvenes con constipación de larga
data, desde la infancia, deben ser estudiados para descartar
Enfermedad de Hirschnsprung, con Colon por Enema,.
 -Los pacientes con constipación reciente, que no ingieren
medicamentos constipantes, deben ser evaluados para
descartar obtrucción colónica, con Colon por enema,
Colonoscopía, y de ser necesario Sigmoidoscopía.

15.  -Pacientes con constipación grave y Examenes
Negativos, derivarlos para estudios de Alta
Complejidad, para descartar disfunción del piso
pelviano y/o reacciones anormales a la distención
rectal.
 -Evaluar: -Motilidad Anorectal.
 -Estudios de tránsito colónico con
marcadores radiográficos.
 -Proctograma de defecación.

16.  TRATAMIENTO

 Medidas Generales:
 -Dieta: con alto contenido de fibras por lo menos 30 gr./día, de los cuales 15 gr.
Deben ser fibras crudas.
 -Aumento de la Actividad Física.
 -Aumento de la Hidratación.
 -Pacientes con Constipación leve :-Educación Dietaria.
 -Dieta a base de fibras –frutas frescas-
vegetales-y
 aumento de los líquidos.
 -Laxantes de volumen: Psylium-Calcium
Policarbófilo
 -Metilcelulosa-supositorios de glicerina, para
pacientes
 -con pérdida del reflejo rectal.

17.  Pacientes con Constipación
 Moderada: -Azucares : Sorbitol –
Lactulosa.
 -Enemas de 250.500
ml. de una solución de polietilelglicol-
 -Laxantes
Estimulantes del Colon , como último recurso-



18.  COMPLICACIONES

 -Bolo Fecal:
 Enemas con solución salina.
 -Impactación Fecal:
 Es frecuente en pacientes ancianos en reposo prolongado,
y después de la realización de enemas de bario. El paciente
tiene dolor ó tenesmo rectal.
 Enemas oleosas de retención.
 Enemas de Murphy.


19. COLITIS ULCEROSA
 Concepto: Es una Enfermedad Crónica Inflamatoria
del Colon. Puede afectar todo el Colon ó parte de él,
sobretodo a la mucosa.
 Etiología y Epidemiología: Causa desconocida.
 Existe una predisposición genética y cierta relación con
agentes microbianos.
 Se presenta a todas las edades pero la curva de
frecuencia es bimodal, entre los 15 y los 30 y los 50 y 70
años.


20.  Anatomía Patológica: Los cambios patológicos se inician,
con una degeneración de las fibras de reticulina situadas
por debajo del Epitelio mucoso, con oclusión de los
capilares subepiteliales, con posterior infiltración de la
lámina propia con PMN, Linfocitos , Células Plasmáticas y
formación de abcesos en las criptas, con necrosis epitelial y
ulceraciones de la mucosa.
 Se inicia en el Colon Rectosigmoide y puede extenderse al
proximal, con compromiso del íleon Terminal. Ileítis
Retrógrada.
 Forma localizada: Proctitis Ulcerosa, solo en el Recto.
 10 al 15 % de los pacientes son afectados por una Pancolitis.

21.  Clínica:
 Diarrea sanguinolenta de intensidad y duración
variable, con intervalos asintomáticos.
 Un 5 al 15 % pueden tener síntomas continuos sin
remisión, un 5 al 10 % pueden presentar solo un
episodio
 Un Episodio se caracteriza por Urgencia para defecar,
espasmos leves en la parte inferior del abdomen, y
deposiciones con sangre y moco, hay episodio graves
con fiebre alta y Peritonitis.


22.  Formas Leves- Moderadas y Graves.
 Leves: < de 4 Deposiciones diarias, sin síntomas
 Moderadas: > de 4 deposiciones sin toxicidad.
 Graves : 6 o > deposiciones y / ó toxicidad, Fiebre-
Taquicardia-Anemia- VSG alta.
 Malestar-Fiebre-Pérdida de Peso-Anemia-Anorexia.

23.  Complicaciones:
 Hemorragias
 Colitis Tóxica: íleo localizado, Peritonitis.
 Colon Dilatado.
 Megacolon Tóxico.
 Perforaciones
 Peritonitis –Septicemias.
 Cáncer de Colon.

24.  Diagnóstico:
 Por la Clínica
 La Radiología
 Endoscopía
 Biopsia
 Anatomía Patológica.

25. Enfermedad de Crohn
 Concepto:
 Es una Enfermedad Inflamatoria Intestinal, que se
caracteriza por ser asimétrica, transmural, cicatrizante
y en ocaciones granulomatosa, afecta desde la boca
hasta el ano, generando complicaciones
Extraintestinales y sistémicas.
 Epidemiología:
 Es más frecuente en EEUU, Países Escandinavos, Reino
Unido y Etnia Judía.
 En EEUU, hay alrededor de 50 casos por 100.000
habitantes.

26.  Etiología:
 Causa desconocida.
 Suceptibilidad genética.
 Factores de riesgo:
 Hábito Tabáquico.
 Anticonceptivos.
 AINES
 Virus- Vacuna Antisarampionosa-
 Cromosoma 16- 16 Q 12.
 Etiopatogenia:
 Las células epiteliales de la mucosa intestinal, expresan
Antígenos de Clase II del Complejo de Histocompatibilidad:
 HLA –DR, HLA-DQ, HLA-DP.

27.  Anatomía Patológica:
 Puede afectar cualquier tramo del tubo digestivo. Es
transmural.
 Entre un 40 y un 55% se presenta en el Íleon Terminal
y el Colon.
 Un 30% en el Intestino Delgado, Íleon.
 Un 30 % solo en el Colon, preferentemente Colon
Derecho.
 El proceso es segmentario.


28.  Macroscópicamente: las asas afectadas están
edematosas e hiperémicas, hay infiltración del
mesenterio y ganglios linfáticos regionales, con la
evolución y progresión de la enfermedad, las zonas
afectadas se vuelven fibróticas, con estenosis de la luz
intestinal y adherencias a zonas circundantes.
 Se producen ulceraciones en la mucosa, fisuras
longitudinales y transversales, dando un aspecto de
empedrado.

29.  Clínica:
 Sospecha Clínica: Pacientes con diarrea crónica, Dolor
Abdominal, PP, y/ o Fiebre intermitente.
 Adulto joven con DOLOR en FID, Fiebre y Diarrea.
 Formas Clínicas: Apendicular: Síndrome de FID: con
Fiebre –Dolor-Náuseas-Vómitos-Diarrea.
 F. Oclusiva: Estenosis- Oclusión- Abdomen Agudo.
 F. Diarreica Clásica: Diarrea Crónica. Afectación de
Intestino Delgado. SMA.
 F. Tumoral: masas alargadas poco depresibles, dolorosas.
 F. Febril.

30.  Complicaciones:
 Anorectales:
 Fisuras anales, Anorectales y perineales, únicas ó múltiples.
 Fístulas profundas, múltiples, con varios orificios.
 Dolor severo, pensar en Abcesos perianales.
 Megacolon Tóxico: Puede aparecer en los 2 primeros años.
 Perforaciones: > en la CU
 Estenosis > en la EC.
 Cáncer de Colon. Adenocarcinoma.
 Procesos Tromboembólicos.


31.  Complicaciones Extraintestinales:
 Artropatía Periférica.
 Espondilitis Anquilosante. HLA B27.
 Eritema Nodoso-Pioderma gangrenoso.
 Síndrome de Sweet: Dermatosis Neutrofílica: Nódulos –
Pápulas eritematosas en cara, cuello, extremidades.
 Úlceras y Aftas bucales.
 Esteatosis Hepáticas.
 Colangitis Esclerosante.
 OJO: Conjuntivitis-Uveítis-Epiescleritis.
 Riñón: Litiasis úrica y Oxálica.

32.  Diagnóstico:
 Por la Clínica.
 Por Radiología: Estenosis, Signo de la Cuerda-
Seudodiverticulos. Úlceras. Fístulas. Lesiones
Nodulares. Empedrado.
 Endoscopía.
 Biopsia.

33.  Tratamiento Paliativo:
 Objetivo:
 Control de Síntomas
 Medidas Generales: Reposo.
 Codeína: 30-60 mg. c/6 hs.
 Difenoxilato más Atropina
 Loperamida.
 Dieta adecuada. Buen aporte nutricional.
 Suplementos Vitamínicos.


34.  Fármacos:
 Aminosalicilatos: Sulfasalazina- Mesalazina.
 Corticoides: Metilprednisona: 40-60 mg./ día.
 Hidrocortisona.
 Budesonide: 9 mg/día por 6 meses.
 Beclometasona.
 6 Mercaptopurina.
 Azatioprina.
 Ciclofosfamida.
 Metrotexate.
 Interleukina 10