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Estómago

•


    ANATOMÍA
•          FISIOLOGÍA
•              SEMIOLOGÍA
                  PATOLOGÍA
ESTOMAGO
HISTOLOGÍA
                   células principales

                   células parietales

Mucosa (epitelio    células secretoras de gastrina
      cilíndrico
      glandular     células secretoras de mucus

                    células oxínticas, argentafines
ESTOMAGO
FISIOLOGIA
                ácido clorhídrico
 Secreción     gastrina
                 pepsinógeno
                mucus

 Motilidad
        Vaciamiento
             Absorción
Gastritis

 “ Término que incluye varias patologías
  relacionadas con cambios inflamatorios en la
  mucosa gástrica .”
 “Puede considerarse un disbalance entre la
  secreción ácida y los mecanismos de
  protección de la mucosa”

 Excepto situaciones especiales ,es una
  entidad de tratamiento NO QUIRÚRGICO
Gastritis

AGUDA
                                 superficial
                  Erosiva         profunda
                               hemorrágica


CRONICA
                 No erosiva
              (helicobacter pílori)
Gastritis

               Dolor
               Náuseas y vómitos
               Acidez y ardor
Síntomas       Plenitud post prandial
               Hiporexia
                Pérdida de peso
                Pérdida de sangre
Gastritis Aguda

 Puede ser asintomática y los hallazgos
  histológicos no se correlacionan
  necesariamente con los síntomas

 Muchas veces se la encuentra en endoscopías
  indicadas por otra causa
Gastritis Aguda

 “Exposición de la mucosa a variados agentes
  agresivos resultando en irritación dela misma”

              AINES
              Alcohol
 Causas       Aspirina
               Stress
               Infección con helicobacter pilori
Gastritis-fisiopatología


 Acción directa, corrosiva y erosiva de los
  agentes irritantes (alcohol, AAS, cocaína,
  AINES etc.)

 Acción indirecta por inhibición de secreción
  de prostaglandinas
Gastritis - Fisiopatología


 H.Pilori   Infección en la niñez
  anidamiento en la mucosa liberación de
  IL6 y 8  llegada de linfocitos y neutrófilos



 secreción de ureasa    autoprotección
Gastritis Aguda

 Interrogatorio
    Examen
     Seriado gastroduodenal
       Endoscopía y biopsia
           Medicina nuclear
             TAC
               Ecografía
Gastritis Crónica
 Caracterizada por cambios endoscópicos y-o
    histológicos en la mucosa gástrica
      Clasificación también por etiología
               drogas
               reflujo biliar
   Causas hiper secreción gástrica
               HPT primario
               Zollinger Ellison
                Hellicobacter Pilori
Gastritis


                 endoscopía y biopsia


 Conducta        eliminar la causa



                 tratamiento específico
Gastritis


                  Dieta
                 Antiácidos
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 Tratamiento     Inhibidores de la bomba
                 de protones
                 Cirugía (excepcional)
Gastritis



               Gastritis hemorrágica severa
               Refractarios a tratamiento
               Inmuno suprimidos
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Gastritis

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Gastritis

  • 1. Estómago • ANATOMÍA • FISIOLOGÍA • SEMIOLOGÍA PATOLOGÍA
  • 2. ESTOMAGO HISTOLOGÍA células principales células parietales Mucosa (epitelio células secretoras de gastrina cilíndrico glandular células secretoras de mucus células oxínticas, argentafines
  • 3. ESTOMAGO FISIOLOGIA ácido clorhídrico  Secreción gastrina pepsinógeno mucus   Motilidad  Vaciamiento  Absorción
  • 4. Gastritis  “ Término que incluye varias patologías relacionadas con cambios inflamatorios en la mucosa gástrica .”  “Puede considerarse un disbalance entre la secreción ácida y los mecanismos de protección de la mucosa”  Excepto situaciones especiales ,es una entidad de tratamiento NO QUIRÚRGICO
  • 5. Gastritis AGUDA superficial Erosiva profunda hemorrágica CRONICA  No erosiva (helicobacter pílori)
  • 6. Gastritis Dolor Náuseas y vómitos Acidez y ardor Síntomas Plenitud post prandial Hiporexia Pérdida de peso Pérdida de sangre
  • 7. Gastritis Aguda  Puede ser asintomática y los hallazgos histológicos no se correlacionan necesariamente con los síntomas  Muchas veces se la encuentra en endoscopías indicadas por otra causa
  • 8. Gastritis Aguda  “Exposición de la mucosa a variados agentes agresivos resultando en irritación dela misma” AINES Alcohol Causas Aspirina Stress Infección con helicobacter pilori
  • 9. Gastritis-fisiopatología  Acción directa, corrosiva y erosiva de los agentes irritantes (alcohol, AAS, cocaína, AINES etc.)  Acción indirecta por inhibición de secreción de prostaglandinas
  • 10. Gastritis - Fisiopatología  H.Pilori Infección en la niñez anidamiento en la mucosa liberación de IL6 y 8 llegada de linfocitos y neutrófilos  secreción de ureasa autoprotección
  • 11. Gastritis Aguda  Interrogatorio  Examen  Seriado gastroduodenal  Endoscopía y biopsia  Medicina nuclear  TAC  Ecografía
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. Gastritis Crónica  Caracterizada por cambios endoscópicos y-o histológicos en la mucosa gástrica Clasificación también por etiología  drogas  reflujo biliar  Causas hiper secreción gástrica  HPT primario  Zollinger Ellison  Hellicobacter Pilori
  • 22. Gastritis  endoscopía y biopsia    Conducta eliminar la causa  tratamiento específico
  • 23. Gastritis Dieta  Antiácidos  Bloqueantes H2  Tratamiento Inhibidores de la bomba  de protones  Cirugía (excepcional)
  • 24. Gastritis Gastritis hemorrágica severa Refractarios a tratamiento Inmuno suprimidos Indicaciones Corrección de cirugías quirúrgicas previas