hepatitis y hepatoesplenomegalia

1. HEPATITIS VIRAL
IPG:YUSUAN REBEITTE

2. “Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por
varios virus que afectan principalmente el hígado.
Produciendo inflamación y necrosis del los hepatocitos con
alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas, que se
superan con la erradicación del virus y el desarrollo de la
inmunidad”

3. Etiología
VHA
VHB
VHE
VHD VHC
Otros virus asociados
CMV, Sarampión, Rubeola, Virus de Epstein-Barr,
Varicela Zoster, Herpes Simple 1 y 2 Adenovirus Y
Fiebre Amarilla

4. CARACTERISTICAS DE LAS
HEPATITIS VIRALES

5. HEPATITIS A

6. HEPATITIS A
Generalidades
Etiología
 Picornavirus
 RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis
 Daño hepático mediados por células T
Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio
de los síntomas
Epidemiologia
 Amplia distribución Mundial y endémica países en
desarrollo.
 América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales
 Mortalidad 0.4%

7. Vía de Infección
 Fecal oral
 No se considera riesgo trasmisión parenteral
o vertical
Periodo de incubación
15-40 días
Comienzo de enfermedad
Aguda

8. PATOGENÍA DE HEPATITIS A

9. Cuadro clínico
 Incubación: 15-40 días (28 días)
 En lactantes y prescolares: Signos
inespecíficos
 Se puede presentar de forma clásica.
 Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante
o Colestásica
Duración de la afección clínica: 3 a 4
Semanas

10. Cuadro Clínico de Hepatitis
Viral A
Síntomas:
 Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, coluria, hipocolia.
 Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas.
Curso habitual de la enfermedad:
 Autolimitado y favorable en 95% de los casos.

11. Diagnóstico
SEROLOGÍA
Determinación de Anti-VHA IgM
 Detección: Desde el comienzo de la enfermedad
 Pico Max: 4ta y 6ta Semana
Determinación de Anti-VHA IgG.
• Detección: En etapas tempranas
• Persistencia indefinida: Inmunidad
VHA en heces: Estudios de Investigación.
o Fase tardía del periodo de incubación
o Pico max: Comienzo de los síntomas.
Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alc.

12. Tratamiento de HVA
 Recordar que el curso es autolimitado y favorable en
la mayoría de casos.
 Tratamiento de soporte.
 Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.
 Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.
 Evitar medicamentos hepatotóxicos

13. Prevención
Vacunación universal infantil. (98%)
 1ra dosis: >1 año de edad
 2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra
Evitar la propagación
 Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de sodio
(1:100)
Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar (Beriglobina
apm. 2 y 5ml)
 Contacto con caso índice (14 días)
 Control brotes en instituciones
 RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas)

14. HEPATITIS B

15. Generalidades
Etiología
 Hepadnavirus tipo I
 DNA
Epidemiologia
 Varia según prevalencia: Baja en países industrializados;
Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África o
Alta como en China e Indonesia

16. Vía de Infección
 Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de
convivencia.
 Semen, lagrimas y LCR
Periodo de incubación
 50 – 180 Días

17. Cuadro clínico
Manifestaciones Características
Fiebre Moderada, menos
frecuente
Náuseas y vómitos Menos frecuente
Anorexia Leve – Moderada
Artralgia o artritis Habitual
Rash o urticaria Habitual

18. DIAGNOSTICO DE
HEPATITIS B
 Historia Clínica y exploración física (Hepato y
esplenomegalia, Compromiso del SNC, Ictericia)
 Serología
 Pruebas Moleculares
 Histología
 Marcadores Serológicos
 Fase de infección
 Respuesta de interacción
Virus - Huésped

19. Grupos de Alto Riesgo de
Infección por VHB
 Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos
especialmente las que tienen también HBeAg positivos.
 Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.
 Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para
infección por el virus de HB.
 Pacientes sometidos a hemodiálisis
 Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)
 Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)

20. Tratamiento
Forma aguda
•No hay tratamiento
específico ni eficaz
•Tratamiento de apoyo
•Se evitará la administración
de producto hepatotóxico.
Forma fulminante
•Trasplante hepático
Forma crónica
•Interferón o antivirales
Cronicidad: depende de la
EDAD
Riesgo de infección depende
de: HBsAg y HBeAg

21. Prevención
Vacunación universal contra Hepatitis B en RN
(0, 1, 6)
Casos especiales:
 Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6
 Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna
(0, 1 a 2 y 6)
 Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba
(inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6)
 Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admin. vacuna
 Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a
4)

22. HEPATITIS C

23. Generalidades
* 6 genotipos mayores y numerosos subtipos
Etiología
 VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia
Flaviviridae,
Distribución etaria
 Todos los grupos etarios
 Adultos (más frecuente)
 Menos frec. < 15 años
Epidemiologia
 170 millones de personas infectadas mundo
 3-4 millones la contraen cada año
Niños
0.2% (menores de 12 años) y
0.4% (12-19 años)

24. Vía de Infección
 Parenteral (administración de sangre o
productos sanguineos contaminados)
 Población pediátrica: infección perinatal
 Uso de drogas IVTransmisión sexual
 Saliva, aseo personal
Periodo de Incubación
 6 – 12 semanas
 Varía entre 2 y 26 semanas
Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente

25. Cuadro clínico
Duración de la afección clínica: Semanas a meses
Manifestaciones Características
Fiebre
Moderada, menos
frecuente
Náuseas y vómitos Menos frecuentes
Anorexia De leve a moderada
Malestar general
Fatiga Presentes
Dolor abdominal
• Ictericia y anormalidades en función hepática (20%)
• 50%-60% de los niños con VHC desarrolla infección
persistente, la mayoría asintomática y no tiene
alteración bioquímica de enfermedad hepática

26. Diagnóstico
Pruebas de segunda y tercera generación:
ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3
Serológico:
anticuerpos anti-VCH y detección del ARN del VHC
RCP:
método mas sensible y específico para detectar
infección temprana

27. Tratamiento
Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la
infección y modificar la historia natural de la misma
Medidas Generales
 Interferón
 Interferón* alfa-2b + ribavirina
 Interferón pegilado (INF-PEG) + ribavirina
Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas
después del cese del tratamiento
* Contraindicado en < 2 años

28. Hepatoesplenomegalia

29. Es el aumento del tamaño del hígado
y bazo por encima de lo normal
esperado para la edad

30. Etiología y Patogenia
Inflamación
Depósito
Excesivo
Infiltración
Celular
Congestión
Flujo Sanguíneo
Obstrucción
Biliar

31. Mecanismo Inflamatorio
Las infecciones
por:
• Virus (hepatitis A, B, C.
CMV, VEB.)
• Bacterias, hongos y
parásitos.
Otros
• Tóxicos, las radiaciones y las
enfermedades autoinmunes

32. Infiltración Celular
La infiltración celular (IC) es la
acumulación excesiva de células propias del
tejido o de aquellas que migran de tejidos
distantes al mismo. Por lo tanto la IC
puede ser:
Hepáticas: Hepatoblastoma, Hepatocarcinoma,
Hemangioma., Quistes Parasitarios.

33. Hiperesplenismo
Consiste en una función excesiva del bazo
con secuestro de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas, lo que origina una disminución leve
o moderada de dichas líneas celulares.

34. Diagnóstico
Hemograma con Frotis Sangre
Periférica.
Bioquímica con Perfil Hepático
Estudios de Coagulación
Ecografía Abdominal con flujo doppler

35. Tratamiento
Esplenomegalia Masiva: Evitar traumas y deportes
de fuerte contacto por riesgo de rotura.
Trasplante hepático: Indicado en Insuficiencia
Hepática, Cirrosis, Tumores
Esplenectomía: En alteraciones hematológicas para
evitar complicaciones. Se le debe administrar vacunas
contra neumococo, meningococo, H. Influenza.