Las alteraciones metabólicas más comunes en recién nacidos incluyen hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia e hipercalcemia. La hipoglucemia neonatal puede ser transitoria o persistente y se debe a una producción insuficiente o utilización excesiva de glucosa. La hiperglucemia también es común y puede tratarse reduciendo la concentración de glucosa en la infusión. La hipocalcemia neonatal puede ser de inicio precoz o tardío, y requiere tratamiento con gluconato de calcio. La hipercalcemia se define

1. Alteraciones Metabólicas en el Recién Nacido ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO 4020

3. El Metabolismo óseo mineral relativo a las interacciones entre calcio, vitamina D y fósforo.

5. Hiponatremia

6. Hiperkalemia

7. Hpokalemia

8. Hipermagnesemia

9. Hipomagnesemia

10. Hiperglucemia

11. Hipoglucemia

12. Hipercalcemia

14. HIPOGLICEMIA NEONATAL Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del nacimiento fallan. DEFINICIÓN RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl 50% de esos pacientes cursan asintomáticos.

15. El Turnover de Glucosa Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min. En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.

16. Hipoglucemia del recien nacido Se pueden agrupar en dos categorías: Producción insuficiente Utilización excesiva

18. Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal

19. Metabolismo energético anaeróbico

20. Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica

21. Errores innatos del metabolismo

22. Hijo de madre diabética

23. Eritroblastosis

24. Hiperfunción de células beta

25. Sindrome de Beckwith-Widemann

26. Galactosemia

28. RCIU

29. SDR

30. PEG

33. DesórdenesHipertensivos Durante el Embarazo

34. GestacionesProlongadas (42 > semanas)

35. Isoinmunización-Rh, moderada o severa

36. Historia de RN MacrosómicosPrevios

37. Abuso de SustanciasAdictivas

38. Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas

40.  Glucógeno HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA PATOGÉNESIS Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo CeseSuministroGlucosa Materna Hiperglicemia Fetal Glucogenolisis Glucosa Sanguínea  Depósitos Glucógeno Hipertrofia Hiperplasia de células b RespuestaHormonal Hipoglicemia Hiperinsulinismo Sintomática Asintomática (I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO

42. Macrosomia: 15 – 45%

43. Hipoglicemia:

44. Hipocalcemia

45. Hiperbilirubinemia, policitemia

46. Trauma

47. Retraso crecimiento intrauterino

48. Cardiomiopatía hipertrófica

49. Enfermedad de membrana hialina: SurfactanteEs secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.

50. HIPOGLICEMIA NEONATAL DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia

52. Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )

53. Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)

54. Hijos de Madres Diabéticas

55. Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)

56. Hipoxemia/Hipoperfusión

57. Sepsis Neonatal. Choque séptico

58. Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad

60. HIPOGLICEMIA NEONATAL CLASIFICACIÓN:Por tiempo de duración Falta de movilización Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS Aumento de consumo de glucosa Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener glicemias normales HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE

62. Apnea, cianosis

63. Dificultades en alimentación

64. Quejido, taquipnea

65. Hipotermia

66. Hipotonía, inactividad

67. Irritabilidad

68. Temblores

69. Letargia, estupor

70. Convulsiones

71. Sudoración

74. Tiras reactivas: Nunca soloEl empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.

76. Alimentación precoz

78. HIPOGLICEMIA NEONATAL TRATAMIENTO PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro) Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%) Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro) Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemia Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.

79. HIPOGLICEMIA NEONATAL DEFINICIÓN CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%) Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%) Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º

80. HIPERGLICEMIA NEONATAL

81. Definición Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.

82. Tratamiento: Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo. Prevención: Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%. Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.

83. HIPOCALCEMIA NEONATAL

84. Definición Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg ó 4 meq en RNT. Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.

85. Clasificación: De inicio precoz De inicio tardío

86. Clasificación: De Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas: RN de MBP Hijo de madre diabética. Asfixia perinatal

87. Clasificación: De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta: Hiperparatiroidismo Ingestión baja de calcio y Mg. Ingestión alta de fósforo Absorción intestinal baja Poca respuesta renal a la paratohormona Hidroxilación baja a la vitamina D Hipocalcitonemia

88. Factores de Riesgo a) Precoz Ayuno prolongado Prematurez Trauma obstétrico (asfixia, estrés...). Hipoxia perinatal Recién nacido bajo peso para edad gestacional. Hijos madre diabética (50%). Hiperparatiroidismo materno Uso de Bicarbonato. Exanguineotransfusión con sangre citratada Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por aumento de ácidos grasos libres. Exposición intrauterina a anticonvulsivantes Toxemia materna

89. Factores de Riesgo b) Tardía. Hipoparotidismo neonatal transitorio por: Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas). Tras cirugía mayor o infección grave. Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca). Hipofunción paratiroidea fisiológica. Hipoparotiroidismo persistente: Aplasia paratiroidea. Aplasia tímica Síndrome de Di George Malabsorción de Calcio

90. Cuadro clínico Asintomática: Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina. Sintomática: Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones. También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad. Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.

91. Diagnóstico: Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.

92. Tratamiento: Prevención: Identificación de los RN con factores de riesgo Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad. Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).

93. Tratamiento: Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl. Terapia de emergencia Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos. Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´) Cuidar que no haya extravasación Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .

94. Tratamiento: Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas. Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.

95. HIPERCALCEMIA NEONATAL

97. Diagnóstico: Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero Asociado a síntomas clínicos Medir Paratohormona Chequear ingesta de Ca, P y Vit D. Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D 400-800 UI/día. Rx: Muestra desmineralización ósea, y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.

98. Hipernatremia Es la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratación.

104. Los lactante con deshidratación hiponatremia puede mostrar un aspecto enfermo y escasa movilidad, pues la hiponatremia reduce de forma desproporcionada del volumen del LEC.

106. Magnesio 4 ª ión más común en el cuerpo. 2 º catión intracelular más abundante después de K +. Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.

107. Magnesio Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos: 65% fase mineral del esqueleto. 34% espacio intracelular y 1% en LEC. Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.

108. Magnesio El Mg circula en 2 fracciones: 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable. La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica. La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)

109. Homeostasis del Mg El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%). Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio. El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos. No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.

110. Causas de Hipomagnesemia Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular. Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias. Redistribución de Mg en las células (x insulina).

111. Causas de Hipomagnesemia Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados. Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio. Trastornos endocrinos. Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.

112. Evaluación de la Hipomagnesemia Historia Examen físico Laboratorio EKG y monitoreo Cardiaco Otros tests si son necesarios

113. Diagnóstico Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L) Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.

114. Hallazgos físicos neonatales Apnea Debilidad Convulsiones Tremores

115. Laboratorio Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo Niveles de BUN y creatinina Nivel de glucosa en sangre

116. HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.

117. Tratamiento de Hipomagnesemia leve Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva: Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.

118. No Olvidar… *HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*

119. HIPERMAGNESEMIA NEONATAL

120. Antecedente de administración de SO4Mg a la madre con frecuencia.

121. Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia: Anorexia Hipotonía Hiporreflexia Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal

122. Diagnóstico Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L) El acortamiento QT en el EKG es de ayuda

123. Tratamiento Depende de la causa Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D. Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.

124. Tratamiento Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH Casos de apnea usar VM ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.

125. GRACIAS