complicaciòn que se puede presentar en pacientes que se hemodializan

1. SÍNDROME
DESEQUILIBRIO
DIÁLISIS

2. DDS, signos y síntomas neurológicos, atribuidos
a edema cerebral, durante o después de
poco tiempo de la HD

3. ocurre hasta 48 horas después (primeras 4 – 5 h) por excesiva
depuración de solutos con descenso brusco de la osmolaridad
plasmática y aumento del agua intracraneal (edema cerebral
difuso), ya que la osmolaridad cerebral disminuye más
lentamente que la periférica.
Suele aparecer durante las primeras sesiones de hemodiálisis en
los pacientes crónicos o de hemodiálisis de alta eficacia en los
pacientes agudos. Es decir, por una sesión de diálisis rápida o por
una solución de diálisis hipoosmolar. Es muy frecuente en niños,
ancianos, hipertensos o con lesiones previas del sistema nervioso
central.

4. se asocia en particular con la diálisis
"agresivo".

5. FACTORES DE RIESGO
 Primer tratamiento
 Urea plasmática >175mg/dl
 ERC
 Acidosis metabolica severa
 Edad >
 Pacientes pediátricos
 Enfermedades neurológicas persistentes
 Condiciones con edema cerebral: hiponatremia encefalopatía hepática
hipertensión maligna
 ●cualquier condición que incremente la permeabilidad de la barrera
hematoenecefalica :sepsis, vasculitis, thrombotic thrombocytopenic purpura-
hemolytic uremic syndrome [TTP/HUS], encephalitis, or meningitis)

6. Etiología
 Decrecimiento rápido de la urea sanguínea que disminuye la
osmolaridad plasmática con relación a la de las células
cerebrales y ello induce a secuestro osmótico de agua por las
células provocando edema de las mismas.
 El transporte de urea a partir de las células del cerebro se hace más
lenta en la insuficiencia renal crónica conduce a un gran gradiente
de concentración de urea, lo que resulta en la ósmosis inversa.
 Alteraciones del Ph en el LCR y sustancia gris cerebral con
incremento de hidrogeniones intracelulares que provocan efecto
osmótico similar al descrito por la urea.

7. Clínica
 Moderados: cefalea holocraneal, vómitos, mareo,
visión borrosa (hipertensión intracraneal) y calambres
musculares.
 Severos: temblores, mioclonìas, crisis y arritmias
cardíacas, pudiendo llegar al estado final de coma
por hipertensión intracraneal severa.

8. Diagnóstico
 Clìnico
 Signos clínicos de edema cerebral como déficits neurológicos
focales, papiledema y nivel de conciencia disminuido, si
temporalmente se asocia a sesión reciente de hemodiálisis,
sugieren el diagnóstico.
 TAC
 RM

9.  EEG muestra ritmos lentos de afectación difusa con ocasionales
brotes de ondas más lentas y de gran voltaje.
 RM – TAC descarta complicaciones y demuestra un edema
cerebral difuso. Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras
patologías neurológicas, como hematoma subdural, ictus, crisis
hipertensiva, epilepsia.

10. Tratamiento
 La recuperación ocurre en pocas horas o pocos días, de no ser así hay
que pensar en otras causas HEMORRAGIAS INTRACRANEALES
 Preventivo: Iniciar el tratamiento depurador en la uremia severa con
diálisis lenta, con bajo flujo y cortos tiempos con
frecuentes intervalos. La combinación de hemofiltración seguida
de hemodiálisis convencional o la utilización de diálisis peritoneal son
otras alternativas.