1. METABOLISMO HIDROSALINOMETABOLISMO HIDROSALINO
Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.PSubjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P
Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica
Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de Rosario
Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase
U
9. Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico
.Agua .Osmolaridad .Sodio.Agua .Osmolaridad .Sodio
T C P
Arteriola
Eferente y
Aferente
ASA de Helen
Descendente
Corteza
T C
T C
Cortical
Médula
T C
Medular
ASA de Helen
Ascendente
Delgada
T C D
ASA de Helen
Ascendente
Gruesa
T C P
Glomérulo
Cápsula
Mácula
Densa
10. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua
•Es el solvente principal del medio interno.Es el solvente principal del medio interno.
•Representa el 50 al 60% del peso corporal.Representa el 50 al 60% del peso corporal.
•Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.
•Se distribuye en distintos compartimentos.Se distribuye en distintos compartimentos.
•Forma parte de órganos y tejidos.Forma parte de órganos y tejidos.
•Determina la osmolaridad de los compartimentos.Determina la osmolaridad de los compartimentos.
11. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua
Intracelular 55%Intracelular 55%
(30,8 litros)(30,8 litros)
PlasmaPlasma
7,5%7,5%
IntersticialIntersticial
20%20%
TranscelularTranscelular
2,5 %2,5 %
ÓÓsea ysea y
ConectivoConectivo
15%15%
ExtracelularExtracelular
12. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua
•Separados por la Pared Celular.
•La Osmolaridad regulan la difusión.
•Separados por la Pared Endotelial.Separados por la Pared Endotelial.
•Las F de Starling reg. la difusión.Las F de Starling reg. la difusión.
IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular
VascularVascular
ExtravascularExtravascular
13. Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua
Contenido de agua en % de los tejidos u órganosContenido de agua en % de los tejidos u órganos
SangreSangre
RiñónRiñón
CerebroCerebro
MúsculoMúsculo
PielPiel
HígadoHígado
HuesoHueso
GrasaGrasa
83%83%
83%83%
82%82%
76%76%
72%72%
68%68%
22%22%
10%10%
15. Metabolismo del SodioMetabolismo del Sodio
•
Es el soluto más importante del medio interno.Es el soluto más importante del medio interno.
•
Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.
•
Determina la osmolaridad del LEC.Determina la osmolaridad del LEC.
•
Determina el volumen del LEC.Determina el volumen del LEC.
•
Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.
16. Balance del SodioBalance del Sodio
INGRESO
Sodio de la dieta
100 mEq. = 5 a 10 gr.
Hueso
3000 mEq
LEC
2500 mEq.
(135-145mEq/l)
LIC
Muscular 420 mEq.
Otras 135 mEq
EXCRECION
Digestivo
10 mEq
Riñón
100 mEq
Piel
100-200 mEq
Clearance de filtrado glomerularClearance de filtrado glomerular
AldosteronaAldosterona
Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos
17. •Es la medida del N° total de partículas de soluto disueltas en
un solvente.
•Determina las propiedades coligativas de la solución.
•Refleja el poder osmótico de la solución.
•El N° de Avogadro (6,023 x 10²³) = 1 osm/kg H2O.
•Osmolaridad Total vs. Osmolaridad Efectiva ó Tonicidad
OsmolaridadOsmolaridad
19. Osmolaridad UrinariaOsmolaridad Urinaria
Osm.U
Osm. U Calculada: 2 (Na mEq/l + K mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl
18 2,8
: 50 a 1200 mosm/l: 50 a 1200 mosm/l
Osm. U Calculada (Osm. U Calculada ( por la Densidad(por la Densidad(δδ) U)) U) : (: (δδ-1) 1000 x 35-1) 1000 x 35
DensidadDensidad Osm. UrinariaOsm. Urinaria
1.0001.000 00
1.0101.010 350350
1.0201.020 700700
1.0301.030 1.0501.050
Densidad(Densidad(δδ) U: 30 a 35 mosm = 0,001 () U: 30 a 35 mosm = 0,001 (δδ))
*Clearance Agua libre:*Clearance Agua libre: V(1- UV(1- UNaNa + U+ UKK))
PPNaNa
*Solamente se excretara agua libre cuando el U*Solamente se excretara agua libre cuando el UNaNa + U+ UKK < P< PNaNa
20. OsmolaridadOsmolaridad
Hipertonicidad Hipotonicidad
Estimul. de los osmorreceptores Inhib. de los osmorrecepceptores
Estimulación de la sed Inhibición de la sed
Ingreso de agua (+)
Liberación de HAD
Retención renal de agua
Isotonicidad
Inhibición de HAD
Excreción renal de agua
Ingreso de agua (-)
23. Cristaloides
Mejoran el gradiente osmótico celular
ColoidesColoides
Mejoran rápidamente la volemia
No producen hipoalbuminemia por
dilución
Disminuyen la posibilidad de edema
pulmonar
SolucionesSoluciones
Rackow EC et al. Crit Care Med 1983; (11):839-50
28. Almidón hidroxietílicoAlmidón hidroxietílico
Presentación
• 6% (154 mEq. ClNa)
• P.O.C 30 mmHg.
Dosis
• 20 ml/Kg/día
Efectos indeseables
• Trastornos de la coagulación (sangrado)
• Aumento de las amilasas
Coloides SintéticosColoides Sintéticos
UpToDate 14.1. 2006
29. DextránDextrán
Presentación
• 40 (PM 40.000, P.O.C > plasmática) 10% en D5%
• 70 (PM 70.000, P.O.C > plasmática) 6% en SF
Dosis
• 20 ml/Kg (10 ml/Kg en días posteriores no más de 5)
Efectos indeseables
• Anafilaxia (5.3%)
• Altera el KPTT, TP y la función plaquetaria (dosis > 20 ml/kg en
24 horas)
• I.R.A
Coloides SintéticosColoides Sintéticos
UpToDate 14.1. 2006
30. Capacidad de ExpansiónCapacidad de Expansión
180 mlFisiológico
800 mlDextrán 70
700 mlAlmidón
630 mlPoligelina
1000 ml
Volumen
infundido
Albúmin
a 25%
4000
ml
Albúmin
a 5%
500 ml
UpToDate 14.1. 2006
34. METABOLISMO HIDROSALINOMETABOLISMO HIDROSALINO
Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.PSubjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P
Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica
Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de Rosario
Presidente de la Asociación de Terapia Intensiva de RosarioPresidente de la Asociación de Terapia Intensiva de Rosario
Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase
U
35. ALTERACIONES DEL
MEDIO INTERNO
• ALTERACIONES DEL VOLUMEN
HIPOVOLEMIA / HIPERVOLEMIA
• ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD
HIPERNATREMIA / HIPONATREMIA
• ALTERACIONES DEL POTASIO
36. Alteraciones del Volumen
Déficit Exceso
Sensores de Volumen
SedSed
ADHADH
Volumen
Plasmático
Efectivo
ANGIOTENSINA
vs
PROSTAGLANDINA
ENDOTELINA
vs
ÓXIDO NÍTRICO
41. Déficit de Volumen
Origen de la Perdida
P INSENSIBLESP INSENSIBLES
•FiebreFiebre
•TaquipneaTaquipnea
RENALRENAL
•PoliuriaPoliuria
DIGESTIVODIGESTIVO
•DeposicionesDeposiciones
•SNGSNG
•DrenajesDrenajes
•FístulasFístulas
•Exposición de víscerasExposición de vísceras
Líquidos Hipotónicos/ Isotónico / HipertónicoLíquidos Hipotónicos/ Isotónico / Hipertónico
42. Alteraciones del Volumen
LABORATORIOLABORATORIO
Hemograma
Uremia / Creatininemia / Ionograma sérico y urinario
Glucemia
Sodio urinario
[EFNa ] = [Na+]u / Na+]p
[Creat]u / [ Creat.]p
IIR
Diagnostico
Radiología : Rx. de TÓRAXRadiología : Rx. de TÓRAX
Ecografía de abdomenEcografía de abdomen
HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSCOEXAMEN FÍSCO
49. HipernatremiaHipernatremia
Fisiopatología
[[ NaNa ]]sérico =sérico =
[[NaNa]] ee + [+ [KK]] ee
HH22 O corporal totalO corporal total
• Generación de hipernatremia
• Mantenimiento de hipernatremia
= Déficit de Agua
= Falta de acceso al agua
50. HiponatremiaHiponatremia
Fisiopatología
[[ NaNa ]]sérico =sérico =
[[NaNa ]] ee + [+ [KK ]] ee
HH22 O corporal totalO corporal total
• Generación de hiponatremia
• Mantenimiento de hiponatremia
= Exceso de Agua.
= Déficit eliminación del agua.
+
+ +
51. HipernatremiaHipernatremiaEtiología
Déficit de AguaDéficit de Agua Déficit de Agua y NaDéficit de Agua y Na Ganancia de solutoGanancia de soluto
• Alteración de la Sed
Hipodipsia
Alteraciones SNC
Hipernatremia Esencial
•P Renales
Diabetes Insípida
•P Mucocutáneas
Fiebre
Taquipnea
•Perdidas renales
Diuresis Osmótica
DBT
Manitol
Exceso Urea
•Perdidas Mucocutáneas
Quemaduras
Enf. Fibroquística
Golpe de calor
Hiperhidrosis
Toxicodermia
•Perdidas G-I
Diarrea osmótica-invasiva
Vómitos
•Administración HCO3
RCP
Tto. Acidosis
•Envenenamiento x sal
Leche lactante error
Inducción abortos
•Otros
Tto excesivo Hiponatremia
Diálisis
Exceso: Manitol/ Glucosa
•Otros
Convulsiones
Rabdomiólisis
52. HiponatremiaHiponatremiaEtiología
VECVEC VEC NormalVEC Normal VEC Normal óVEC Normal ó
• Perdida Renal de Na
• Diuréticos
• Diuresis Osmótica
• N perdedora de sal
• Bicarbonaturia
• Cetonuria
• Insuf. Adrenal
•Polidipsia 1°
•Hiponatremia Esencial:
Osmoreset
Sd. Célula Enferma
•Ingesta accidental
•Soluciones de Irrigación:
Prostatectomia Transueretral
Histeroscopia
Laparoscopia
•Error dilución fórmula lactante
•Otras
Déficit de Excreción de Agua Exceso de Ingreso de Agua
•Perdida Extrarenal de Na
•Diarrea
• Vómitos
• Transpiración excesiva
• Secuestro 3° espacio
Obstrucción intestinal
Peritonitis
Pancreatitis
Otros
•Diuréticos Tiacídicos
•Hipotiroidismo
•Insuf. Adrenal
•Potomianía / bebedores de cerveza
•SSIADH:
Alt. SNC
Cáncer
Drogas
Alt. Pulmón
Otras: PO; Dolor; HIV; Nauseas
VECVEC
•ICC
•Cirrosis
•I Renal Crónica / Aguda
•Sd. Nefrótico
•Embarazo
55. HipernatremiaHipernatremia
DiagnosticoDiagnostico
Na sérico > 145 mEq/l
Osm p > 290 mosm/kg
Osm U
300 A 800< 300 >800
Diabetes Insípida Central
Renal
Deshidratación DBT Insípida
DBT Insípida parcial
Diuresis Osmótica
Diarrea Osmótica
Vómitos
Hipodipsia 1°
Sobrecarga de Sodio
Lesión SNCSed
No
Si
VEC
Alto
Bajo
Diuresis
Sobrecarga Na
P extrarenales< 400 ml/d
>400 ml/d
Hipermatremia Esencial
mosm/kgmosm/kg
56. HiponatremiaHiponatremia
DiagnosticoDiagnostico Na p < 135 mEq/l
Osm p < 280 mosm/kg
Osm p Normal
Seudohiponatremia:
Hiperglucemia / Manitol
Hiperproteinemia
Hipertrigliceridemia
VEC
< 20 mEq/l
Diuréticos
Alcalosis x Contracción
BAJO
[Na] u
> 20 mEq/l
Pérdida Extrarrenal
Gastrointestinal
Tercer espacio
Sd. Hepatorrenal
Pérdida Renal crónica
Diuréticos crónicos
Pérdida Renal Aguda
> 7 TTKG
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular ag tipo IV
Enf. De Addison
< 4 TTKG
ALTO
< 20 mEq/l > 20 mEq/l
Enf. de Addison
Hipotiroidismo
ICC
Cirrosis
Sd. Nefrótico
SSIADH
Anestesia
Antineoplásicos
Antidiabéticos
AINE
Metilxantinas
Polidipsia 1°
[Na] u
57. DisnatremiaDisnatremia
TratamientoTratamiento
A. IngresosIngresos // EgresoEgreso de Iones: Na ; K ; Cl.
B. Solutos orgánicoSolutos orgánico: Inositol
Glutamina
Glutamato
ADAPTACIÓN OSMOLAR
Mecanismo de adaptación
La deshidratación // edemaedema cerebral es transitoria.
1.1. Pasaje de LCRPasaje de LCR al intersticial
2. Osmolaridad celular SNC
Consecuencias de la adaptación
•La Disnatremia crónica es bien tolerada: Asintomática ( Na 160-170 mEq/l)./ ( Na 120-125 mEq/l)
•La corrección rápida: Edema cerebral; Convulsiones; Daño neurológico; Muerte.
Desmielinización Osmótica = Mielinolísis pontina / extrapontina
58. DisnatremiaDisnatremia
TratamientoTratamiento
C. Enfermedad de base
A. Hipernatremia
B. Estado de Volemia
Fórmula Tradicional: Calcula el déficit de agua.
Fórmula de Adrogué: Permite realizar una reducción previsible del sodio sérico
AGUDA < 48hs > CRÓNICA
Disminuir:/ Aumentar 10 mEq/ l/ día el sodio sérico.
59. HipernatremiaHipernatremia
TratamientoTratamiento
Fórmula de Adrogué :Fórmula de Adrogué :
CambiosCambios [Na ][Na ] pp
[Na ][Na ] pp [Na ][Na ] soluciónsolución
ACTACT (litros)(litros) ++ SSolución 1olución 1 litrolitro
=
VentajasVentajas
1.1. No calcula el exceso de sodio sérico.No calcula el exceso de sodio sérico.
2.2. Si calcula el descenso del sodio sérico.Si calcula el descenso del sodio sérico.
3.3. Si calcula la velocidad de descenso.Si calcula la velocidad de descenso.
4.4. Si calcula la solución a utilizar.Si calcula la solución a utilizar.
SolucionesSoluciones
1.1. Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)
2.2. Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)
3.3. Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)
4.4. Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)
+
+ +
62. Caso Clínico:
Complicación del Tratamiento
Ingreso a UTI : Por convulsiones T-C Generalizadas.
Antecedentes: Hiponatremia corregida 48 hs antes del ingreso a UTI.
PO de traumatismo máxilo-facial 2 semanas previas.
Examen Físico : En coma (farmacológico/ post ictal/ metabólico).
Laboratorio: 48 hs antes Ingreso
Na p 112 mEq/l Na p 133 mEq/l
Na u 49 mEq/l. -----------
Osm p 236 mosm/kg Osm p 285 mosm/kg
Osm u 525 mosm/kg -------------
LCR normal
TAC de cráneo: Edema cerebral difuso.
EEG: Foco paroxístico agudo témporo-occipital derecho.
Varón de 28 años de edad.
21
67. Metabolismo del Potasio
1. Ingresos de Potasio
2. Distribución Transcelular de Potasio
3. Regulación de la Excreción
Factores que influyen en la concentración plasmática
Ingresos Ingreso Intracelular Egresos
[K+]p
Insulina
Glucagón
Catecolaminas
pH
Bicarbonatemia
Osmolaridad p
Aniones No reabsorbible
Salida Intracelular
[K+]p
Volumen Urinario
H Suprarrenales
Oferta de Na+ Distal
pH
Aniones No reabsorbible
Produccion de Amonio
ADH
68. Metabolismo del Potasio
• Clínica
• Laboratorio
• EAB
• Excreción en orina/día de K+:
• GTTK: [K+]u [Osm]p
[K+]p [Osm]u
• Función Renal
• Volumen Urinario/día
Metodología Diagnostica en Alteraciones del Potasio
X
>7 Actividad Mineralocorticodea
<4 Supresión Mineralocorticodea
>100mEq/d HiperK; < 15 mEq/d HipoK
69. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
•[ K+ ] sérico < 3,5 mEq/l.
•El 20% de los pacientes internados.
•Los diuréticos causan del 10 al 40% [ k+] sérico
ambulatorio.
•La [k+] sérico NO refleja el potasio corporal total.
•Habitualmente se corrige sin estudiar la causa.
•Descartar Hipopotasemia Espuria.
71. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
¿ Para qué nos sirve la Clínica?
1. Orientarnos sobre la posible causa.
2. Guiar el Tratamiento.
• Fatiga muscular.
• Debilidad.
• Calambres.
• Rabdomiólisis.
• Ileo.
• Disminución de la TAD.
• Arritmias.
72. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
• Inversión de la onda T.
• Depresión del segmento ST > a 0.5 mm.
• Aparición de la onda U.
• Prolongación del QT.
Alteraciones electrocardiográficas:
73. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
• Aporte bajo o ausente en la HP.
• Vómitos / SNG / Diarrea.
• Deshidratación / Bajo aporte de sodio.
• Diuréticos / Poliuria.
• Hipomagnesemia.
• Alteraciones del EAB.
• Drogas : Corticoides; Insulina; B2; ATB; Anfotericina.
• Intoxicaciones.
• Aniones No reabsorbibles.
Causas en la UTI
74. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
[ k+ ] p < 3,5 mEq/l
3 a 3,5 mEq/l 2 a 3 mEq/l < 2 mEq/l
Revisar Aporte*
Redistribución*
Hacer Carga
V.O ó E.V; **
Hacer Carga E.V
Iniciar Algoritmo Diag.
[K+]u/24hs ó GTTK
75. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
[ k+ ] p < 2 mEq/l Hacer Carga E.V
Iniciar Algoritmo Diagnóstico.
[K+] u /24hs ó GTTK
Perdida Extra Renal
Diuréticos previos
Alcalosis Met. Acidosis Met.
HTATA normal
HTARenovascular.
HTA Maligna.
Tumor P Renina
Nefropatía P-Sal
Sd. Cushing
Hiperaldost. 1°
Sd. Liddle
Regaliz
Diuréticos
Sd.Bartter
Sd.Gitelman
Hipomagnesemia
Aniones No Reab.
Acidosis T Renal I; II
Cetoacidosis
Derivación ureteral
< 25 mEq/24hs
ó < 4
> 25 mEq/24hs
ó > 7 GTTK
EAB No Definido
Poliuria
Ca
Aniones
D Osmóticos
Fármacos
GTTK
76. HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA
TRATAMIENTO
1. ETIOLOGICO
2. SINTOMATICO
Preparados Vía Dosis VelocidadDéficit Potasio Causas Objetivo
Cl K Oral
E.V
200 a 400 mEq
( 4 a 3 mEq/L)
160mEq/d
60mEq/l
0,5 a 1mEq/’ Todas
KHCO
Citrato K
Gluconato K
Fosfato K
Oral
Corregir
la Clínica
y/ o el ECG
E.V
E.V
E.V
Leve
Acidosis
Metbólica
Evitar
Normalizar
El Potasio
sérico
77. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
•[ K+ ] sérico >5,5 mEq/l.
•Hiperpotasemia sintomática: Requiere Tto. Inmediato
([K+] > 6mEq/l; ECG alt. ó Clínica.)
•Descartar Seudohiperpotasemia.
• Hiperpotasemia Asintomática: 1° evaluar y 2° tratar.
•La causa más frecuente es la Insuficiencia Renal.
79. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
1. Aumento del Ingreso.
•Sd. Lisis tumoral
•Sd. CRASH
•Hematomas.
•Rabdomiólisis
•Hemorragia GI
•Estados Hipercatabólicos
•Transfusiones de sangre
•Aporte intravenoso
•Suplementos nutricionales
•Penicilina potásica
•Dieta hiposódicas
•Sales de potasio en la dieta.
Endógeno Exógeno
80. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
•Acidemia metabólica / respiratoria.
•Drogas.
•Ejercicio.
•Parálisis periódica hiperpotasémica fliar.
•Hipertonicidad plasmática.
•Déficit de insulina.
•Déficit de aldosterona. (Hipoaldosteronismo 1° y 2°)
2. Redistribución Transcelular.
3. Disminución de la Excreción.
•I Renal Crónica con IFG < 15 – 20 ml/min
•I Renal Aguda oligoanurica.
82. • Alteraciones electrocardiográficas.
• Onda T picudas y angostas. =6mEq/l
• Desaparición de la onda P. =8 mEq/l
• Acortamiento QT. =8,5mEq/l
• Ensanchamiento QRS. =10 mEq/l
• Fibrilación ventricular
HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
84. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
Seudohiperpotasemia[ k+ ] p > 5,5 mEq/l
[K+]u >100 mEq/día
GTTK > 7
Ingestión
Redistribución
IFG > 5 ml/min
Diuresis > 400ml/día
Test 5-Flurocortisona
[K+]u <100 mEq/día
GTTK < 4
Si No
Hipoaldosteronismo
Drogas
Nefritis Intersticial crónica/aguda
DBT mellitus (ATR IV)
Seudohipoaldosteronismo
Diuréticos ahorradores de K+
Nefritis Intersticial crónica
Dieta estricta en Na+
I Renal
Oligoanuria
Error de laboratorio
Leucocitosis >70000
Trombocitosis >500000
MI
SeudohiperK+ Fliar.
Hemólisis
85. HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA
1. Estabilizar Membranas:1. Estabilizar Membranas:
•Gluconato de Calcio 10 a 20ml 20% ev 5’ (IA 1a 3’; DA 30 a 60’ )
2. Redistribución Intracelular:2. Redistribución Intracelular:
•B2 Agonistas : Salbutamol (NBZ continua IA 30’; DA 4 a 6 hs.)
•Insulina + Glucosa (50g glucosa + 20 UI insulina cte en 1hs; IA 30’; DA 4 a 6 hs)
•Bicarbonato de Sodio 1/6 Molar (50 a 100 mEq/l en 20’; IA 5 a 10´; DA 2hs)
3. Aumentar la Excreción:3. Aumentar la Excreción:
•Furosemida 40 a 80 mg ev y/o Hidratación Sol. Fisiológica.
•Resina aniónica enema / oral (25 a 50 g kayexalate; IA 1 a 2 hs; DA 4 a 6 hs)
•Hemodiálisis
Tratamiento
87. BibliografBibliografííaa
• Tejedor Jorge A. Alteraciones del agua y de los electrolitos. Editorial Española 2004;28:182-224.
• Burton Rose y Theodore Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base.
Editorial Marbán, SL 2002.
• Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-99.
• Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89.
• Carlos Lovesio: Patología Endocrinometabólica en Medicina Intensiva. Editorial El Ateneo 2001.
• Terapia Intensiva. Riñon y medio interno. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 4° edición.
Editorial Panamericana, Buenos Aires 2007.
Podemos definir al medio interno como todo aquello que se encuentra por debajo de la piel; o todo aquello que posibilita o favorece el metabolismo celular.
En el medio interno reconocemos : 1) Continente subdividido en compartimientos 2) Contenido: Solvente ( Agua) y Solutos Para una mejor compresión lo simplificaremos en la próxima diapositiva.
Mecanismo de control Aquí simplificamos al medio interno como un sistemas con algunos de sus componentes los cuales se mantienen dentro de rangos estrechos a pesar de los ingresos o egresos que ocurran e independientemente del medio exterior esto se conoce como: Homeostasia (proceso o conjunto de procesos destinado a mantener en forma constante o en equilibrio a cada uno de los componentes del medio interno).
En esta diapositiva observamos como se mantiene la Homeostasia siempre que los mecanismo de regulación se encuentren intactos. Al reducirse la efectividad de la regulación disminuyen los márgenes de tolerancias. Por ejemplo ante situaciones de enfermedades o en los extremos de la vida vemos como los individuos estrecha su área segura de equilibrio.
A continuación voy a desarrollar el tema en relación a estos tres componentes del medio interno en forma separada por razones didáctica pero sabemos que están estrechamente relacionados in vivo; ya que comparten mecanismo de control y la alteración de uno de ellos influye o altera a los otros dos. En primer lugar repasaremos la fisiología o el metabolismo de cada uno para luego centrarnos en las alteraciones más frecuentes.
El riñón es el órgano efector donde se lleva acabo la respuesta de los centros integradores (hipotálamo; corazón; riñón; endotelio). Para el manejo del Na y del agua. Se filtran/día 180 l y 27.000mEq de sodio para eliminarse: 1l de agua y de 0 a 500mEq/día de Na. De acuerdo al ingreso al sistema El Glomérulo: mantiene constante el FSR y FG en un rango de 80 a 180 mmHg. Se conoce como Natriuresis de presión. 2) TCP: se reabsorbe Na isohídrico y electroneutro (junto a HCO3- Cl- 3) Asa delgada descendente de Henle: se reabsorbe Na+K+ 2Cl- impermeable al agua para hacer hipertónica a la médula. 4) Asa gruesa de Henle a nivel de la mácula densa reabsorbe el Na+ que llega Y de acuerdo a la carga reabsorbida actúa como retroalimentación negativa disminuyendo el FG. 5) TCD Se reabsorbe Na sin agua (es impermeable al agua e insensible a la ADH) 6) TC es sensible a la ADH. Este segmento determina el PH por la reabsorción de H+ y de la acides titulable (NH4). Reabsorbe Na+ y secreta K+ y reabsorbe agua o no según el nivel de ADH determinando el volumen de orina.
La expansión o el déficit del VPE es detectada por sensores de volumen colocado a nivel de cuello y del callado aortico . Estos sensores detectan infrallenado o sobrellenado liberando angiotensina II, ésta reacciona rápidamente . Estimulando el aumento de la SED y de la ADH. Por lo tanto se retienen agua y sal
Exceso
La magnitud : Leve 5%; Moderada 5 a 10% y Severa > 15%. Velocidad aguda o crónica; Las características del líquido encontrado : Isotónico; Hipertónico e hipotónico. La velocidad de la perdida impacta sobre la repercusión clínica: la perdida de 2 litros en 1 Hs representa un 3% del VEC, pero la misma cantidad perdida en 6 a 12hs ocasiona un descenso del VPE a 14%. En cuanto a las características o composición del líquido afectado puede ser isotónico( el colapso del VPE es mayor y se produce antes); hipotónico participa de la compensación tanto el VEC+VIC y resulta con fluidos con menos de 100mEq de Na+; el hipertónico deprime el VIC. (Podríamos decir que la magnitud, velocidad, características y reactividad vascular determinaran la repercusión hemodinámica )
La magnitud : Leve 5%; Moderada 5 a 10% y Severa > 15%. Velocidad aguda o crónica; Las características del líquido encontrado : Isotónico; Hipertónico e hipovolémico. En cuanto a las características o composición del líquido afectado puede ser isotónico( el colapso del VPE es mayor y se produce antes); hipotónico participa de la compensación tanto el VEC+VIC y resulta con fluidos con menos de 100mEq de Na+; el hipertónico deprime el VIC
Tiempo, característica y magnitud de la perdida o ganancia del VPE. Sensorio; TA; FC; FR; T°; Edemas en zonas declives ; venas de la mano; relleno ungueal; ingurgitación yugular o vía central. La perdida de líquidos hipotónicos, es considerada cuando se pierde menos o igual a 300ML x Día
Hipernatremia: Sodio sérico > 145 mEq/l. Habitualmente es un estado hipertónico. Afecta a cualquier edad durante la internación. Afecta a los extremos de la vida en pacientes ambulatorios. Su causa más frecuente es el déficit de agua. Su mantenimiento se debe a la falta de un libre acceso al agua. Hiponatremia: Sodio sérico < 135 mEq/l. Su incidencia es de 15% a 25% en pacientes internados. No siempre se asocia a un estado hipotónico. Puede asociarse a un VEC aumentado; normal o bajo. Su causa más frecuente es por aumento del agua corporal. Su perpetuación se debe a la falta de eliminación del agua.
Un amento del sodio sérico puede ser por aumento del Na o del K del e ( extracelular) o por una disminución del agua corporal ( esta es la causa más frec) o por una combinación. Siempre debe existir una causa que genera la hipernatremia y otra que la perpetua
Encefalopatía Hipernatrémica: Deshidratación celular ;Letargia; Debilidad; Irritabilidad; Rigidez muscular / espasticidad; Sangrado en SNC; Convulsiones; Coma; Muerte Estado de la Volemia: Déficit; Normal; exceso Enfermedad de Base: Vómitos; Diarrea; Fiebre; Taquipnea; Poliurea; Polidipsia; Sed Otros C. Enfermedad de base
Hipernatremia: Sodio sérico > 145 mEq/l. Habitualmente es un estado hipertónico. Afecta a cualquier edad durante la internación. Afecta a los extremos de la vida en pacientes ambulatorios. Su causa más frecuente es el déficit de agua. Su mantenimiento se debe a la falta de un libre acceso al agua. Hiponatremia: Sodio sérico < 135 mEq/l. Su incidencia es de 15% a 25% en pacientes internados. No siempre se asocia a un estado hipotónico. Puede asociarse a un VEC aumentado; normal o bajo. Su causa más frecuente es por aumento del agua corporal. Su perpetuación se debe a la falta de eliminación del agua.
<300: Sed intacta = VEC normal = Poliuria = Na u < 25 mEq/l ó 24hs. La prueba de vasopresina diferencia la central de la renal y la prueba de la restricción de agua diferencia la DBT IC de la polidipsia 1°. La depleción de volumen o VEC bajo de causa extrarenal cursa con Na u bajo 25 mEq y la sobrecarga de volumen o VEC alto o sobrecarga de Na cursa con Na u alto > 100 mEq/l ó 24 hs. La hipernatremia esencial puede cursar con Osm U variable ya que el exceso de liíquido genera orina diluida y el déficit de agua genera orina concentrada
La restricción de agua funciona en todas las formas de hiponatremia pero no siempre es la terapia óptima. Cuando es asintomática y persistente debe ser lentamente corregida. Cuando es sintomática debe recibir corrección rápida pero controlada. Cuando es adquirida en la internación se previene evitando soluciones hipotónica. Corregir 1° el déficit del VEC y luego la Hiponatremia. No usar solución fisiológica en el SSIADH. El Hipotiroidismo y la Insuficiencia Adrenal enmascaran al SSIADH.
La hipermag. Debe sospecharse ante un cuadro de hipotensión y acidosis. Se expresa por una alt. En la transmisión neuromuscular debido a la inhibición de la liberación de noradrenalina y disminución de la respuesta postsináptica. No tiene efectos centrales porque sólo una peq. Parte atraviesa la barrera H-E.
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