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BIOQUÍMICA MÉDICA II
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS
Producción de glucosa a partir de compuestos
que no son carbohidratos.
La síntesis de moléculas de glucosa en
nuestro organismo, aprovecha 7 de las
reacciones de la glucólisis que son
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reacciones irreversibles para lograr revertir
el proceso de forma completa.
GLUCONEOGÉNESIS
Piruvato
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NADH+H+
Oxalacetato
Piruvato Glucosa
Glucosa 6 Fosfato
Fructosa 6 fosfato
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Fosfoenolpíruvato
2-Fosfoglicerato
3-Fosfoglicerato
1,3 bifosfoglicerato
Gliceraldehído 3 fosfato
Fructosa 1,6 bisfosfatasa
Glucosa 6 fosfatasa
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NADH+H+
NADH+H+
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GLUCONEOGENESIS
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GLUCONEOGENESIS
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ATP ADP + Pi
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Piruvato Oxalacetato
Malato
Malato
OxalacetatoFosfoenolpiruvato
CITOSOL
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NADH+H+
NAD+
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Carboxilasa transfiere
CO2 al Piruvato para
producir Oxalacetato
El oxalacetato se
reduce a malato, para
salir de la mitocondria
Una vez en el citosol
el malato es
convertido
nuevamente en
Oxalcetato, donde la
Fosfoenolpiruvato-
carboxinasa lo
transforma en
Fosfoenolpiruvato
Fosfoenol
piruvato-
Carboxilasa
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Gliceraldehído 3P
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Glicerol fosfato
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GLUCONEOGÉNESIS
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(TAG)
Ác. grasos
TAG
GlucosaGlucosa
Glucosa
Piruvato
Lactato
Lactato
Lactato
Glucolisis
anaerobica
Gluconeogenesis
CICLO DE CORI
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GlucosaGlucosa
Glucosa
Piruvato
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Alanina
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Glucolisis
anaerobica
Gluconeogenesis
CICLO GLUCOSA-ALANINA
SANGRE
Glutamato
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Glutamato
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o
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Oxalacetato
Piruvato
Acetil CoA
• Alanina
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• Asparragina
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• Prolina
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• HistidinaFenilalanina
Tirosina
• Metionina
REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS
GLUCAGON
Producido en los islotes pancreáticos regula la
gluconeogénesis mediante tres diferentes mecanismos:
A) Reduce los niveles de fructosa 2,6 bisfosfato,
provocando la activación de la fructosa 1,6 bisfosfatasa
y la inhibición de la fosfofructocinasa.
B) Eleva los niveles de AMPc y de la actividad de la
enzima proteincinasa dependiente del AMPc,
promueve la fosforilación de la piruvato cinasa (forma
inactiva), evitando la formación de piruvato a partir de
fosfoenolpiruvato.
C) Induce la transcripción del gen de la PEP-
Carboxicinasa
REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS
DISPONIBILIDAD DE SUSTRATOS
La disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis,
especialmente de aminoácidos glucógenos, aceleran la
producción de la síntesis hepática de glucosa.
Los niveles bajos de insulina favorecen la liberación de
aminoácidos desde las proteínas del músculo
REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS
Acetil CoA
Durante el ayuno la formación de Acetil
CoA a través de la β Oxidación de los
ácidos grasos, supera la capacidad del
Hígado para oxidarlos hasta CO2 y H2O.
Propiciando la acumulación de Acetil CoA,
que ocasiona la activación de la Piruvato
Carboxilasa.
REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS
Acetil CoA
La enzima 1,6 bisfosfatasa es inhibida por
el AMPc
Piruvato
Oxalacetato
Malato
ADP
NADH+H+
Oxalacetato
Piruvato
Malato
Glucosa
Glucosa 6 Fosfato
Fructosa 6 fosfato
Fructosa 1,6 bisfosfato
Fosfoenolpíruvato
2-Fosfoglicerato
3-Fosfoglicerato
1,3 bifosfoglicerato
Gliceraldehído 3 fosfato
Fructosa 1,6 bisfosfatasa
Glucosa 6 fosfatasa
Lactato
NADH+H+
NADH+H+
ATP
ATP
NADH+H+
ADP
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GDP
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