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BALANCE
HIDROELECTROLITICO
YESENIA GLORIA VELASQUEZ ZARATE
Liquidos y electrolitos. Tratado de cirugía general asociación mexicana de cirugía general, consejo
mexicano de cirugía General 2da. Edición
composición
Composición Schwartz, Principios de
cirugía 8° Ed. Manejo de líquidos y
electrólitosen el paciente quirúrgico.
INTERCAMBIO NORMAL DE LIQUIDOS
NORMAL:
1 ml/Kg/hr
Generalidades de los fluidos.
1. Requerimientos diarios de:
- Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).
- Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.
- Cloruro: 1.5 mEq/Kg.
2. Pérdidas normales diarias de agua:
- Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).
- Piel: 200 a 400 cc.
- Respiratorias: 500 a 700 ml.
- Heces: 100 a 200 ml.
3. Pérdidas normales de electrólitos:
- Sodio y potasio: 100 mEq
- Cloruro: 150 mEq.
Cálculos de líquidos:
INGRESOS
Líquidos 1200ml
Comida
1000ml.
Metabólica
350ml.
PÉRDIDAS
Orina 1500ml
PsIs 600ml
Sudor 50ml
Heces 250ml
Ingestión Eliminación
Ruta Cantidad
(ml)
Ruta Cantidad
(ml)
Agua de alimentos
Agua de la oxidación
Agua por ingestión oral
1000
300
1200
Piel
Pulmones
Heces
Riñones
500
350
150
1500
Total 2500 2500
Valores de ingestión y eliminación
diaria
Cálculo de la Osmolaridad
 El principal estímulo para la ingestión de agua es
la sed, sensación que surge cuando aumenta la
osmolalidad eficaz o disminuyen el ECF o la
tensión arterial.
Hormonas
• Estimula: dolor, quemaduras, traumatismo
Barbitúricos, anestesia, etc.
• Inhibe: plasma hiposmolar, alcohol, del
Volumen sanguíneo
Antidiurética
• Estimula: de K sérico, Na sérico y vol.
sanguíneo
• Inhibe: Na sérico, K sérico, vol. Sanguíneo,
dolor, estrés, narcóticos, anestésicos
Aldosterona
• Estimula: del Ca sérico
• Inhibe: del Ca sérico, vitamina DParathormona
Clasificación de las alteraciones de los
líquidos corporales.
• Déficit de volumen (hipovolemia).
• Exceso de volumen (hipervolemia)
1.Trastornos
del volumen:
• Hiponatremia.
• Hipernatremia.
2.Trastornos
de la
concentración:
• Trastornos del equilibrio ácido base.
• Trastornos de potasio, magnesio y
calcio.
3. Cambios en
la composición:
Trastornos electrolíticos
• Hiponatremia- HipernatremiaSodio
• Hipokaliemia - HiperkaliemiaPotasio
• Hipocalcemia - HipercalcemiaCalcio
• HipofosfatemiaHipofosfatemia
• hipomagnesemiaHipomagnesemia
Hiponatremia (< 135 mg/dl)
La principal causa, asociada con baja
osmolaridad sérica, es la excesiva
secreción de HAD. Hipovolemia e
hipervolemia
Clínica: desorientación,
irritabilidad, convulsiones, letargia,
coma, naúsea/vómitos, debilidad y
parada respiratoria
Hiponatremia
Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis
41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
Hiponatremia
Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis
41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
Hipovolemia
Diuréticos
Déficit de
aldosterona
Disfunción tubular
renal
Vómitos
Diarrea
Tercer espacio
Euvolemia
SIADH
Polidispsia sicógena
Hipotiroidismo
Administración
inadecuada de
agua
Hipervolemia
ICC
Cirrosis
Nefrosis
Causas:
Tratamiento:
Controlar la
enfermedad
de base
Retirar
medicación
tóxica
Mejorar los
niveles de
Na+
Volumen
Diuréticos
Na+
combinaciones
Hiponatremia
 Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na+ deseado – Na+ real)
 Cambio en el sodio sérico = Infusión Na+ – Na+ sérico
ACT + 1
Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245
mEq/L
Hiponatremia
Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para
aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.
Soluciones
HIPONATREMIA AGUDA
(< 48h)
Sol hipertónica al 3%
administrada de 1-2 ml
/kg /h.
Medición de Na y K
excreción.
X mEq / 513 mEq/L
40/513= 78ml/h
1-1.5 mEq*l*h
Control cada 4 hrs
HIPONATREMIA
CRÓNICA (>48h)
Para aumentar <
8mEq/L/día y no más
de 19 mEq en 48h
HIPONATREMIA
ASINTOMÁTICA
Solución hipertónica
al 3%, para aumentar
0.5mEq/L/h hasta la
desaparición de los
síntomas.
AGUA .5 A 1 L DÍA
Hiponatremia
Hipernatremia (>145 mg/dl)
Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas
de agua libre que exceden a las pérdidas de Na+.
Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma
y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y agua
Hipernatremia
Hipernatremia (>145 mg/dl)
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw
Hill.
Pérdida de
agua
• Diarrea
• Vómitos
• Sudoración
• Diuresis
• Diabetes
insípida
Reducción de
ingesta hídrica
• Sed alterada
• No
accesibilidad
al agua
Excesiva
ingesta Na+
• Tabletas de
sal
Salino
hipertónico
• Bicarbonato
de Na+
Controlar la
enfermedad de base
Repleción hídrica
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na
medido/Na normal-1)
Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
Si hiperNa crónica = 0,5
mmol/l/h
Hipernatremia
Tratamiento:
Necesario para el metabolismo energético celular
Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,
ingesta inadecuada
Hipocalemia
Pérdida renal
Diuresis
Alcalosis metabólica
Alteración tubular renal
Cetoacidosis diabética
Medicación (diuréticos,
aminoglicósidos, anfo B)
Hipo Mg
Vómitos
Hiperaldosteronismo
Cushing
Pérdida extrarenales
Diarrea
Sudoración
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Alcalosis
Hiperventilación
Insulina
Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Anorexia nervosa
Compromiso vital:
sistemas cardiaco y
neuromuscular
Arritmias (ventricular y
supraventricular), alt de
conducción, bradicardia
sinusal, alt ECG (U, QT,T),
debilidad muscular,
parálisis, parestesias, ileo,
dolor abdominal, nausea,
vómitos.
Hipocalemia
Clínica:
Tratamiento:
• Enfermedad de base + K
• Retirada de drogas tóxicas
• Corregir hipo Mg
• Corregir alcalosis-acidosis
• Ion “intracelular” . Reposición cuidadosa,
velocidad en función de clínica.
Monitorización ECG.
• Hasta 10 mEq/hora en paciente sin
comorbilidades no monitorizado.
Hipocalemia
Hipocalemia Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology 2nd
edition. Scott L. Friedman, Keneth, R.,James H. Grendell By Mc Graw Hill and Lange 2002
Hipercalemia
En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada
con disfunción renal
Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o
trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-flebotomía
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lisis tumoral
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hemolisis
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Causas
Clínica:
• Compromiso vital: sistemas
cardiaco y neuromuscular
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bradicardia, reducción en la
conducción y contracción,
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muscular, parálisis, parestesias,
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Hipercalemia
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Tratamiento
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electrocardiográficas:
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amplitud de la
ondaT, ondasT
picudas
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intervalo PR y QRS
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ondas P
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ventricular o
asistolia
HipercalemiaHarrison. Principios de
Medicina Interna. 17ª edición.
Editorial McGraw
Hill.Current Diagnosis and
Treatment in
Gastroenterology 2nd
edition. Scott L. Friedman,
Keneth, R., James H.
Grendell By Mc Graw Hill and
Lange 2002
Hipercalemia-tratamiento
Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)
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Hipocalcemia
Hipocalcemia
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Clínica:
• Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias,
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Tratamiento:
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enfermedad de base
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Ca:
Hipercalcemia
Necesario para el metabolismo energético celular
Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,
ingesta inadecuada
Hipofosfatemia
Pérdida renal
Hiperparatiroidismo
Diuréticos
Hipo K
Hipo Mg
Esteroides
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Fistulas intestinales
Antiácidos
Fuga Transcelular
Alcalosis aguda
Aporte de HdC
Medicación (insulina,
epinefrina)
Ingesta disminuída
Malnutrición
NPT
Hipofosfatemia
La deplección de P afecta primariamente a los
sistemas neuromusculares y SNC
Debilidad muscular + insuficiencia
respiratoria + rabdomiolísis +
parestesias + letargia +
desorientación + obnubilación +
coma + convulsiones
Alteración de la función tubular + alt
de las respuestas presoras +
disfunción hepática + disfunción
inmune + alt síntesis proteica +
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Hipofosfatemia
Clínica
Tratamiento:
Controlar la enfermedad de base
Retirar drogas tóxicas
Corregir alteraciones electrolíticas
Reemplazar P (cuidado a: )
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• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
Necesario para el
transporte de
energía y la
estabilidad eléctrica
• Cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo,
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• neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania,
coma
• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K
Clínica:
“sobreimpuesta a la
de la hipo K-Ca”
Hipomagnesemia
Pérdida renal
Disfunción tubular
Diuresis
Hipo K
Medicación
Pérdida GI
Malabsorción
Diarrea
Aspiración NG
Fuga Transcelular
Realimentación
Recuperación de
hipotermia
Ingesta disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
NPT
Hipomagnesemia
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Fórmulas para calcular
• POTASIO 1 mEq x Kg. peso /día
• CALCIO 0.7 mEq x Kg. peso / día
• MAGNESIO 0.5 mEq x Kg. peso /
día
• Agua 35 ml a 40 ml x Kg. de peso
día
Requerimientos
diarios
• Liquidos y electrolitos. Tratado de cirugía general asociación mexicana
de cirugía general, consejo mexicano de cirugía General 2da. Edición.
• Schwartz, Principios de cirugía 8° Ed. Manejo de líquidos y electrólitos
en el paciente quirúrgico
• http://www.grupocto.es/web/editorial/pdf/ANEXO_OPN/Anexo_EQU
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Balance he

  • 2. Liquidos y electrolitos. Tratado de cirugía general asociación mexicana de cirugía general, consejo mexicano de cirugía General 2da. Edición
  • 3.
  • 4. composición Composición Schwartz, Principios de cirugía 8° Ed. Manejo de líquidos y electrólitosen el paciente quirúrgico.
  • 5. INTERCAMBIO NORMAL DE LIQUIDOS NORMAL: 1 ml/Kg/hr
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Generalidades de los fluidos. 1. Requerimientos diarios de: - Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc). - Sodio y potasio: 1 mEq/Kg. - Cloruro: 1.5 mEq/Kg. 2. Pérdidas normales diarias de agua: - Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg). - Piel: 200 a 400 cc. - Respiratorias: 500 a 700 ml. - Heces: 100 a 200 ml. 3. Pérdidas normales de electrólitos: - Sodio y potasio: 100 mEq - Cloruro: 150 mEq.
  • 10. Cálculos de líquidos: INGRESOS Líquidos 1200ml Comida 1000ml. Metabólica 350ml. PÉRDIDAS Orina 1500ml PsIs 600ml Sudor 50ml Heces 250ml
  • 11. Ingestión Eliminación Ruta Cantidad (ml) Ruta Cantidad (ml) Agua de alimentos Agua de la oxidación Agua por ingestión oral 1000 300 1200 Piel Pulmones Heces Riñones 500 350 150 1500 Total 2500 2500 Valores de ingestión y eliminación diaria
  • 12. Cálculo de la Osmolaridad  El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed, sensación que surge cuando aumenta la osmolalidad eficaz o disminuyen el ECF o la tensión arterial.
  • 13. Hormonas • Estimula: dolor, quemaduras, traumatismo Barbitúricos, anestesia, etc. • Inhibe: plasma hiposmolar, alcohol, del Volumen sanguíneo Antidiurética • Estimula: de K sérico, Na sérico y vol. sanguíneo • Inhibe: Na sérico, K sérico, vol. Sanguíneo, dolor, estrés, narcóticos, anestésicos Aldosterona • Estimula: del Ca sérico • Inhibe: del Ca sérico, vitamina DParathormona
  • 14. Clasificación de las alteraciones de los líquidos corporales. • Déficit de volumen (hipovolemia). • Exceso de volumen (hipervolemia) 1.Trastornos del volumen: • Hiponatremia. • Hipernatremia. 2.Trastornos de la concentración: • Trastornos del equilibrio ácido base. • Trastornos de potasio, magnesio y calcio. 3. Cambios en la composición:
  • 15.
  • 16. Trastornos electrolíticos • Hiponatremia- HipernatremiaSodio • Hipokaliemia - HiperkaliemiaPotasio • Hipocalcemia - HipercalcemiaCalcio • HipofosfatemiaHipofosfatemia • hipomagnesemiaHipomagnesemia
  • 17. Hiponatremia (< 135 mg/dl) La principal causa, asociada con baja osmolaridad sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia Clínica: desorientación, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos, debilidad y parada respiratoria Hiponatremia Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis 41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
  • 18. Hiponatremia Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis 41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento Hipovolemia Diuréticos Déficit de aldosterona Disfunción tubular renal Vómitos Diarrea Tercer espacio Euvolemia SIADH Polidispsia sicógena Hipotiroidismo Administración inadecuada de agua Hipervolemia ICC Cirrosis Nefrosis Causas:
  • 19. Tratamiento: Controlar la enfermedad de base Retirar medicación tóxica Mejorar los niveles de Na+ Volumen Diuréticos Na+ combinaciones Hiponatremia
  • 20.
  • 21.  Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na+ deseado – Na+ real)  Cambio en el sodio sérico = Infusión Na+ – Na+ sérico ACT + 1 Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245 mEq/L Hiponatremia Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.
  • 22. Soluciones HIPONATREMIA AGUDA (< 48h) Sol hipertónica al 3% administrada de 1-2 ml /kg /h. Medición de Na y K excreción. X mEq / 513 mEq/L 40/513= 78ml/h 1-1.5 mEq*l*h Control cada 4 hrs HIPONATREMIA CRÓNICA (>48h) Para aumentar < 8mEq/L/día y no más de 19 mEq en 48h HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA Solución hipertónica al 3%, para aumentar 0.5mEq/L/h hasta la desaparición de los síntomas. AGUA .5 A 1 L DÍA Hiponatremia
  • 23. Hipernatremia (>145 mg/dl) Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na+. Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua Hipernatremia
  • 24. Hipernatremia (>145 mg/dl) Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. Pérdida de agua • Diarrea • Vómitos • Sudoración • Diuresis • Diabetes insípida Reducción de ingesta hídrica • Sed alterada • No accesibilidad al agua Excesiva ingesta Na+ • Tabletas de sal Salino hipertónico • Bicarbonato de Na+
  • 25. Controlar la enfermedad de base Repleción hídrica Déficit de H2O (l) = 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1) Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h Hipernatremia Tratamiento:
  • 26. Necesario para el metabolismo energético celular Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada
  • 27. Hipocalemia Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alteración tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfo B) Hipo Mg Vómitos Hiperaldosteronismo Cushing Pérdida extrarenales Diarrea Sudoración Aspiración NG Fuga Transcelular Alcalosis Hiperventilación Insulina Agonistas beta-adrenérgicos Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo Anorexia nervosa
  • 28. Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular Arritmias (ventricular y supraventricular), alt de conducción, bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT,T), debilidad muscular, parálisis, parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea, vómitos. Hipocalemia Clínica:
  • 29.
  • 30. Tratamiento: • Enfermedad de base + K • Retirada de drogas tóxicas • Corregir hipo Mg • Corregir alcalosis-acidosis • Ion “intracelular” . Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. Monitorización ECG. • Hasta 10 mEq/hora en paciente sin comorbilidades no monitorizado. Hipocalemia
  • 31. Hipocalemia Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology 2nd edition. Scott L. Friedman, Keneth, R.,James H. Grendell By Mc Graw Hill and Lange 2002
  • 32. Hipercalemia En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000) Otras causas: hemólisis post-flebotomía
  • 33. • Disfunción renal Acidosis Hipoaldosteronismo Medicación: ahorradores de K diuréticos inhibidores de los ECA sucinilcolina Muerte celular: rabdomiolísis lisis tumoral quemados hemolisis Ingesta excesiva Causas
  • 34. Clínica: • Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular • Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alteraciones ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias, reflejos hiporeactivos Hipercalemia
  • 35. Controlar la enfermedad de base Retirar drogas tóxicas Limitar el aporte de K Corrección de la acidosis y de las alteraciones electrolíticas La urgencia depende de las manifestaciones clínicas y/o del ECG: Hipercalemia Tratamiento
  • 36. Alteraciones electrocardiográficas: • Aumento de amplitud de la ondaT, ondasT picudas • Prolongación del intervalo PR y QRS • Retraso de la conducción AV • Aplanamiento de ondas P • Fibrilación ventricular o asistolia HipercalemiaHarrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial McGraw Hill.Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology 2nd edition. Scott L. Friedman, Keneth, R., James H. Grendell By Mc Graw Hill and Lange 2002
  • 38. Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl) Necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas Hipocalcemia
  • 40. Clínica: • Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST • Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias. Hipocalcemia
  • 41. Tratamiento Controlar la enfermedad de base Corregir otras alteraciones electrolíticas Aportar Ca: • La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular) • No suprimir la función paratiroidea • Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D Hipocalcemia
  • 43. Tratamiento: Controlar la enfermedad de base Rehidratación • Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular) • Diálisis • Calcitonina, mitramicina, difosfonatos Reducir niveles de Ca: Hipercalcemia
  • 44. Necesario para el metabolismo energético celular Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada Hipofosfatemia
  • 45. Pérdida renal Hiperparatiroidismo Diuréticos Hipo K Hipo Mg Esteroides Pérdida GI Malabsorción Diarrea Fistulas intestinales Antiácidos Fuga Transcelular Alcalosis aguda Aporte de HdC Medicación (insulina, epinefrina) Ingesta disminuída Malnutrición NPT Hipofosfatemia
  • 46. La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC Debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones Alteración de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2 Hipofosfatemia Clínica
  • 47. Tratamiento: Controlar la enfermedad de base Retirar drogas tóxicas Corregir alteraciones electrolíticas Reemplazar P (cuidado a: ) • Hiper P • Hipo Ca • Precipitación tisular de Ca • Lesión renal • Diarrea Hipofosfatemia
  • 48. Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl) Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica • Cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo, isquemia miocárdica • neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma • alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca” Hipomagnesemia
  • 49. Pérdida renal Disfunción tubular Diuresis Hipo K Medicación Pérdida GI Malabsorción Diarrea Aspiración NG Fuga Transcelular Realimentación Recuperación de hipotermia Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo NPT Hipomagnesemia
  • 50. De la enfermedad de base Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..) Tratar alteraciones electrolíticas concomitantes 1-2 g IV de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + ... Precaución si FRA Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos Hipomagnesemia
  • 51.
  • 53.
  • 54.
  • 55. Fórmulas para calcular • POTASIO 1 mEq x Kg. peso /día • CALCIO 0.7 mEq x Kg. peso / día • MAGNESIO 0.5 mEq x Kg. peso / día • Agua 35 ml a 40 ml x Kg. de peso día Requerimientos diarios
  • 56. • Liquidos y electrolitos. Tratado de cirugía general asociación mexicana de cirugía general, consejo mexicano de cirugía General 2da. Edición. • Schwartz, Principios de cirugía 8° Ed. Manejo de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico • http://www.grupocto.es/web/editorial/pdf/ANEXO_OPN/Anexo_EQU ILIBRIO_HIDROELECTROLiTICO.PDF