2. ¿Que sabíamos del estudio EMPAREG OUTCOME?
*Antecedentes: Estudio sobre los efectos del inhibidor del
cotransportador sodio-glucosa 2 empagliflozina, añadido al cuidado
habitual, en la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes
diabéticos tipo 2 con enfermedad cardiovascular previa.
*Método: Ensayo clínico aleatorizado doble ciego en el que los pacientes
recibieron 10 mg o 25 mg de empagliflozina o placebo, una vez al día.
*Objetivo primario compuesto fue muerte de origen cardiovascular,
infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal y accidente vascular cerebral
(AVC) no fatal. 3-POINT MACE.
Como objetivo secundario se analizó la hospitalización por insuficiencia
cardiaca. 4-POINT MACE
3. ¿Que sabíamos del estudio EMPAREG OUTCOME?
*Resultados: Se incluyeron 7.020 pacientes que fueron seguidos durante una
mediana de 3,1 años.
En el grupo de empagliflozina, hubo un descenso significativo en las tasas de
muerte de origen cardiovascular (3,7% frente a 5,9% con respecto al grupo
placebo, es decir un 38% de reducción del riesgo relativo -RRR-), de
hospitalización por insuficiencia cardiaca (2,7% frente a 4,1% respectivamente,
una RRR del 35%) y de mortalidad por cualquier causa (5,7% frente a 8,3%
respectivamente, una RRR del 32%).
4. ¿Que sabíamos del estudio EMPAREG OUTCOME?
*Conclusiones: En pacientes con DM2 y eventos cardiovasculares previos,
la adición de empagliflozina frente a placebo generó una menor tasa de
eventos cardiovasculares y de muerte por cualquier causa. (Financiado
por Boehringer Ingelheim and Eli Lilly).
EMPA-REG OUTCOME ClinicalTrials.gov number, NCT01131676
5. ¿Que hay de nuevo del estudio EMPAREG OUTCOME: RENAL?
El tema que de alguna manera ha sorprendido, es el del
comportamiento de esta sustancia en los pacientes con
enfermedad renal crónica (ERC). Una patología que afecta a 1 de
cada tres pacientes con DM2.
6. ¿Que hay de nuevo del estudio EMPAREG OUTCOME: RENAL?
El objetivo microvascular renal
consistió en la incidencia del
empeoramiento de la
nefropatía, definido como:
-la progresión a
macroalbuminuria
(albumina/creatinina superior
a 300 mg).
-duplicar los valores de
creatinina sérica acompañado
de una FGe ≤45
ml/minuto/1,73 m2.
-la iniciación de tratamiento
sustitutivo –diálisis.
-el fallecimiento debido a
enfermedad renal.
7. -incidencia de empeoramiento de la nefropatía ocurrió en 525 de 4124
pacientes (12,7%) en el grupo de la empagliflocina frente a 388 de 2016
(18,8%) del grupo placebo, siendo el HR de 0,61 (IC 95% 0,53-0,70; p
inferior a 0,001), o una reducción del 39%.
-La progresión de la macroalbuminuria ocurrió en 459 de 4091 pacientes
(11,2%) en el grupo de la empagliflocina y en 330 de 2033 (16,2%) en el
grupo placebo, lo que supuso una reducción del RR del 38%.
-Los niveles de creatinina se duplicaron en 70 de los 4645 pacientes
(1,5%) del grupo de empagliflocina y en 60 de 2323 (2,6%) del grupo
placebo suponiendo una reducción significativa del riesgo relativo (RR)
del 44%
-En cuanto al tratamiento sustitutivo renal (diálisis) se inició en 13 de
4687 (0,3%) pacientes del grupo de empagliflocina y en 14 de 2333
pacientes (0,6%) del grupo placebo, representando 55% de reducción del
RR.
¿Que hay de nuevo del estudio EMPAREG OUTCOME: RENAL?
8. ¿Que hay de nuevo del estudio EMPAREG OUTCOME: RENAL?
9. CONCLUSIÓN
En pacientes con DM2 con alto RCV la utilización de empagliflocina
cuando se añade al tratamiento antidiabético habitual, se asocia con
una evolución de la ERC más lenta con menores tasas de eventos
renales que el placebo.
¿Que hay de nuevo del estudio EMPAREG OUTCOME: RENAL?
13. • José Antonio es un varón de 75 años con diabetes tipo 2 y otras
comorbilidades, entre ellas obesidad e insuficiencia cardiaca al que
tendremos que ajustar tratamiento y hacer un abordaje global.
Introducción sobre el caso clínico y contenidos
14. • Objetivo general:
• El objetivo del caso de José Antonio es el manejo de
forma personalizada del paciente con diabetes y otras
comorbilidades importantes como la insuficiencia
cardiaca y la obesidad.
• Objetivos específicos:
• Individualizar el grado de control óptimo para nuestro
paciente.
• Revisar las evidencias disponibles y las
recomendaciones de las guías clínicas para su manejo.
• Elegir el tratamiento que mejor se adapta a sus
necesidades, comorbilidades y expectativas.
Objetivos del caso clínico
15. • José Antonio es un varón de 75 años. Vive con su mujer y tiene una hija
que vive en el barrio.
• Antecedentes personales:
• HTA.
• EPOC. Ex-fumador desde hace 15 años.
• Consumo esporádico de vino.
• Diagnosticado de DM 2 hace 6 años.
• Fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca desde hace un
año.
• Antecedentes familiares:
• Su padre falleció a los 72 años de un infarto.
• Su madre falleció a los 79 años de un cáncer de mama.
Antecedentes
16. • Acude a la consulta y se queja de haber ganado 3 kg en el último año.
• Diagnosticado de DM 2 hace 6 años coincidiendo con un episodio de
colecistitis aguda que precisó insulinización durante el ingreso
hospitalario.
• Fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca controlada por cardiólogo
desde hace un año.
• Desde entonces anticoagulado con sintrom.
Anamnesis
19. • Resumiendo, tenemos un paciente varón de 75 años:
• Diabético tipo 2 desde hace 6 años con una hemoglobina
glicada (HbA1c) de 8,5%.
• Además es hipertenso, EPOC, con fibrilación auricular e
insuficiencia cardiaca.
• Tiene obesidad grado I (IMC 31,9).
• Su preocupación es que ha ganado 3 kgr de peso.
Diagnóstico
20. ¿Qué objetivo de HbA1c intentarías alcanzar en José Antonio?
1. < 6 %.
2. < 7 %.
3. 7,5-8 %.
4. Con las comorbilidades que presenta el paciente es aceptable 8,5%
Pregunta 1
21. Elementos de decisión para la individualización de objetivos
American DiabetesAssociation (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes
2017. Diabetes Care 2017; 40:S48-S56
22. ¿Qué otros objetivos de control nos planteamos para José Antonio?
1. Hay que reducir la presión arterial por debajo de 120/80 mm Hg.
2. Con controlarle la hemoglobina glicada es suficiente.
3. Su glucemia posprandial debe estar por debajo de 200 mg/dl.
4. Ninguna de la anterior es cierta.
Pregunta 2
23. *Algunos pacientes se beneficiarán de un control de TAD < 80.
2.American DiabetesAssociation (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes 2017. Diabetes Care 2017;
40(Suppl. 1):S1.
3. ESC/EASD Guidelines on Diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur Heart J. 2013
Oct;34(39):3035-87
Objetivos de tratamiento DM2
ADA 20172 ESC/EASD 20133
HbA1c < 7,0% (individualización) <7,0% (individualización)
Glucosa en ayunas 80-130 mg/dl -
Glucosa posprandial < 180 mg/dl -
Presión arterial < 140/90* mmHg < 140/85 mmHg
24. • Nos planteamos disminuir la HbA1c de José Antonio de 8,5% a 7%.
• Está en tratamiento para su diabetes con Sitagliptina/ Metformina
50mg/1000 mg 1-0-1.
• La tensión arterial está bien controlada (138/65 mm Hg).
• El paciente se queja de ganancia de peso y buscaremos fármacos para
tratar su diabetes que además induzcan pérdida de peso.
• ¿Qué opciones de tratamiento nos plantemos?
• Vamos a ver lo que nos dicen las guías…
Evolución
25. En el caso de José Antonio, que está preocupado por su peso
porque ha ganado 3 kgr ¿Cuál de los siguientes fármacos
antidiabéticos le propondrías porque produce pérdida de peso?
1. Inhibidores SGLT2.
2. Sulfonilureas.
3. Agonistas GLP-1.
4. La respuesta 1 y 3 son correctas.
Pregunta 3
26. De las siguientes afirmaciones respecto a las guías de práctica clínica,
señale la opción correcta:
1. El algoritmo de la red GDPS propone que tras metformina debemos
emplear iSGLT2 o arGLP1 en pacientes con obesidad grado I
(IMC>30).
2. El consenso de la ADA/EASD propone iSGLT2 en pacientes con
obesidad como primera opción de tratamiento.
3. El consenso de abordaje de la DM 2 y Obesidad de la SEMI, SED,
redGDPS, SEC, SEEDO, SEEN, SEMERGEN y SEMFYC, como
primera opción de tratamiento emplear iSGLT2 o arGL1 en pacientes
con obesidad grado I (IMC>30).
4. Ninguna es correcta.
Pregunta 4
27. Met: metformina; Pio: pioglitazona; Repa: repaglinida; IMC: índice de masa corporal; F: fármaco; FG: filtrado glomerular; GME:
glucemia media estimada; iDPP4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4; iSGLT2: inhibidores del cotransportador de sodio y
glucosa 2; arGLP1: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1; SU: sulfonilureas;
4. redGDPS. Disponible en: http://www.redgdps/org/gestor/upload/file/Algoritmo_redGDPS_marzo2014.pdf
Algoritmo de tratamiento de la diabetes
tipo 2 de la Red GDPS 20144
28. HbA1c: Hemoglobinaglicosilada; TZD: tiazolidindiona; iDPP4: inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4; iSGLT2: inhibidores
del cotransportador de sodio y glucosa 2; arGLP1: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1; SU:
sulfonilureas; IGU: infecciones genitourinarias
American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes 2017. Diabetes Care 2017; 40:S48-S56
Guía 2017 ADA
29. 5
Gómez Huelgas R et al. Rev Clin
Esp;2015:215:505-14
Tratamiento antidiabético en el paciente con DM2 y obesidad5
30. • Los dos tratamientos que ayudarían a perder peso en el tratamiento de
la diabetes de José Antonio sería un iSGLT2 (vía oral) o un arGLP1
(inyectable).
• José Antonio además recordemos que tiene una fibrilación auricular
anticoagulada con sintrom y una insuficiencia cardiaca.
• Ahora, ¿qué le proponemos como tratamiento?
Evolución
31. • Se decide añadir al tratamiento de José Antonio empagliflozina 10mg 1-
0-0.
• Recordemos que llevaba previamente la combinación de metformina con
sitagliptina 50 mg/1000 mg 1-0-1.
• Y como tratamiento antihipertensivo Lisinopril/HTZ 20mg/12,5 mg 1-0-0.
Tratamiento
32. • Al cabo de 3 meses José Antonio se muestra muy contento con el
tratamiento porque ha bajado de peso.
• La HbA1c se reduce a 7,7% (HbA1c previa 8,5%) y el peso baja hasta
los 86 kg (-4kg, previo 90 kg). TA: 132/62 mm Hg .
• Decidimos intensificar y subimos empagliflozina a 25 mg 1-0-0.
• Al cabo de 6 meses: Se reduce la HbA1c a 7,1%, el peso a 84 Kg y
mantiene buenas cifras tensionales (129/67 mmHg).
Evolución
33. • Es importante individualizar a la hora de fijarnos un objetivo de control
para nuestros pacientes.
• Es importante abordar la diabetes de una manera global, teniendo
siempre en cuenta el resto de comorbilidades y factores de riesgo
asociados.
• Debemos buscar siempre la mejor opción de tratamiento para nuestro
paciente en base a las evidencias científicas disponibles.
• El paciente es protagonista principal y debemos tener en cuenta su
opinión a la hora de pautar el tratamiento.
Conclusiones
34. Bibliografía
1. Inzucchi SE, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2015: a
patient-centred approach. Update to a Position Statement of the American
Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes.
Diabetes Care 2015;38:140-14.
2. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes
2017. Diabetes Care 2017; 40(Suppl. 1):S1.
3. ESC/EASD Guidelines on Diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases.
Eur Heart J. 2013 Oct;34(39):3035-87
4. redGDPS. Disponible en:
http://www.redgdps/org/gestor/upload/file/Algoritmo_redGDPS_marzo2014.pdf
5. Gómez Huelgas R, et al. Position statement of the SEMI, SED, redGDPS, SEC,
SEEDO, SEEN, SEMERGEN y SEMFYC. Rev Clin Esp 2015 Dec;215(9):505-14.
6. Ponikowski P, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure. European Heart Journal (2016) 37, 2129–2200
