1. Síndrome Reproductivo y
Respiratorio Porcino (PRRS)
EMVZ Rodrigo Alejandro Lomas Alanis

2. Historia
• 1987 – En EUA describen brotes
agudos de una enfermedad
reproductiva con severos signos
respiratorios.
• En menos de 5 años –
Canadá, Japón, Alemania, Holand
a, Dinamarca.
• 1989 – Se encuentran Sx Similares
en México.
• Enfermedad misteriosa del cerdo.

4. México
• 1990-1991: Evidencia sobre la alta agresividad de
una enfermedad nueva en México.
• 1991 – Inicia la guerra de los 7 años contra PRRS.
• 1992 – EU realiza pruebas serológicas para intentar
encontrar la enfermedad en México.
• 1995 – INIFAP y el CENID-M lanzan datos
alarmantes sobre la serología de PRRS.

5. • 1996 – Problemas reproductivos en todo el país.
• 1997 – Se aísla el virus de PRRS. Termina guerra de
7 años contra PRRS.
• 1998 – Manual llamado Metodologías para el
control de PRRS en México.

6. Etiología
Orden – Nidovirales.
Familia – Arteriviridae.
Genero –Arterivirus.
Hay dos genotipos:
• Europeo – Virus Lelystad (VL)
• Americano – VR 2332

7. • Solo infecta cerdos.
• Macrófagos y células dendríticas.
• Muy diverso genética y
antigénicamente.
• Infecciones
asintomáticas, persistentes así
como enfermedades graves y
muerte.
• Es sensible a Tº y pH – no
sobrevive en condiciones
naturales (poco probable).

8. Epidemiología

9. Transmisión
• Vías de exposición –
Oral, intranasal, intramuscular, intraperitoneal
y vaginal.
• Virus se excreta por
semen, orina, heces, secreciones
mamarias, saliva.
• Es altamente infeccioso, no es muy contagioso

11. Signos
• Los signos clínicos del PRRS son similares en
Norteamérica y en Europa.
• Son extremadamente variables y están
influenciados por la cepa de virus, por el nivel de
inmunidad de la piara y por factores de manejo.
• Las cepas de baja virulencia – infecciones
epidémicas totalmente subclínicas.
• Las cepas altamente virulentas – enfermedad clínica
grave.

12. • Primera fase – Enfermedad sistémica aguda
caracterizada por anorexia y letárgica.
• Comienza en una o más etapas – se disemina
rápidamente.
• Tº : 39 a 41 ºC
• Hiperpneicos y disneicos
• Hiperemia cutánea transitoria “manchada”.

13. Cerdas – Primera Fase
• Abortos – entre los 21 y 109 días de Gx.
• Mortalidad – Asociada a edema pulmonar o
cistitis/nefritis.
• Ataxia, marcha en círculos y caída hacia uno de
los lados (como complicación de aborto).
• Agalactia
• Incoordinación
• Enf. como sarna sarcoptica, rinitis atrófica o
cistitis.

15. Segunda Fase
• Insuficiencia reproductiva de termino tardío.
• Pariciones prematuras, parir a termino o
después de termino o pueden abortar.
• Camadas afectadas presentan cerdos
normales, cerdos pequeños y debiles y cerdos
muertos que eran mortinatos recientes (muerte
intraparto), autolisados (muerte preparto) y
fetos parcial o totalmente momificados.

17. Verraco
• Perder la libido.
• Reducciones variables de la calidad del semen.
• Alteraciones espermáticas de 2-10 sem. después
de la infección con virus.

18. Cerdos Lactantes
• Alta mortalidad previa al destete en lechones
nacidos débiles y en lechones con vigor normal.
• Apatía, emaciación, postura de patas abiertas.
• Temblores o mov. de remo.
• Hemorragia en ombligo, inyecciones y colas después
del corte – Trombocitopenia.
• Aumento de infecciones bacterianas secundarias
como poliartritis.

20. Destetados y en Crecimiento
• Fiebre
• Neumonía
• Letárgia
• Fracaso del desarrollo
• Mortalidad por infecciones bacterianas únicas o
múltiples (Salmonelosis septicemica, Enf. de
Glasser, Dermatitis exudativa, Colibacilosis
posdestete, Enteritis proliferativa, etc).

21. Advertencia
La única característica clínica constante de la
infección por VPRRS en cerdos puede ser que no
existen características clínicas uniformes en la
infección por VPRRS en el cerdo

22. Lesiones Macroscópicas
• Pulmones color moteado pardo y rojo. No se
colapsan.
• Ganglios linfáticos agrandados y color pardo.
• Ganglios de la región cervical, torácica craneal e
inguinal mas evidentes a la necropsia.

23. Lesiones Microscópicas
• Neumonía intersticial multifocal moderada a
grave.
• Cerebro, corazón, amígdalas y ganglios linfáticos
son de valor diagnostico.

25. Diagnostico
• Factores subjetivos (antecedentes, sx
clínicos, lesiones macro y microscópicas)
• Factores objetivos (análisis de los
registros, serología, detección del virus)
• Principalmente la técnica de ELISA.
• Prueba confirmatoria PCR.

26. Muestras de elección:
• Tejidos: pulmon, cordon
umbilical, fetos, nosulos linfaticos, etc.
• Liq. Corporales: Sangre-sueros, semen, saliva.
• Otros: Hisopados corporales, aislamientos
virales.

27. • Muestras de animales jóvenes.
• Muestras deben ser embaladas en recipientes
aislados, a prueba de filtraciones, con grandes
cantidades de refrigerante y ser enviadas por
correo nocturno.
• Muestras de sangre en tubos EDTA.

29. Prevención
• Vacunas muertas ineficaces
• Vacunas de virus vivo son mas eficaces.
• Se necesita que la vacuna debe ser con la misma
cepa y estandarizada.

30. Control y Erradicación
• Métodos convencionales de control de
enfermedades, las técnicas diagnosticas y la
vacunación no han dado los resultados
esperados por las características del ambiente.
• Programas de control adecuados a cada granja
por: ubicación, tipo de instalaciones, enf.
clínicas en granja y vecinos, antecedentes de
PRRS y factores de riesgo internos y externos.

31. La solución no es simple, se requiere de
esfuerzo, dedicación y trabajo en equipo.

32. GRACIAS

33. Bibliografía
• Straw, Barbara E, et al.
“Enfermedades del cerdo”, 8ª edición, Buenos
Aires, Inter-Medica, 1999.
• Simposio Internacional de PRRS, 1 de octubre del
2012, FMVZ, UNAM, México.