1. ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA
Anatomía fisiología
epidemiología etiología
patogenia clínica
Dr. Felix Takami Angeles
Gastroenterólogo Pediatra
Hospital nacional Hipolito Unanue

2. DEFINICION
 Deposiciones líquidas en mayor frecuencia (3 o más/día)
y volumen (> 10g/kg/día) .
 Incremento en frecuencia y volumen de las deposiciones,
con disminución en la consistencia de las mismas.
 Desequilibrio entre proceso de secreción y absorción
intestinal.
Aguda ≤ 14 días
Persistente 15 – 30 días
Crónica > 30 días

3. EPIDEMIOLOGIA
MUNDIAL
 OMS: 1300 millones de episodios de EDA/año en < 5a.
 Países Desarrollados: 1 a 2 episodios/niño/año.
 Países Pobres: 6 a 7 episodios/niño/año.
 Principal contribuyente de Malnutrición.
 Mortalidad Anual: 3 millones
- En el 50 a 70% a por Deshidratación.
 Mortalidad:
- Perinatal (23%).
- EDA (15%).
- IRA(8%).

4. INCIDENCIA DE DIARREA SEGÚN
EDAD
CANTOGRANDE LIMA PERU 1987
EDAD
0 a 6m LM
6 a 12m
12 a 18m
18 a 24m
24 a 30m
30 a 36m
0 2 4 6 8 10 12
EPISODIOS/NIÑO/AÑO

5. RUTAS DE TRANSMISION
FECAL ORAL
ANIMAL PERSONA
INFECTADO INFECTADO
ALIMENTO AGUA
NIÑO
SUSCEPTIBLE

6. FACTORES QUE FAVORECEN
TRANSMISION
DE COMPORTAMIENTO:
 Malas prácticas de lactancia.
 Prácticas inadecuadas de higiene
personal y de alimentos.
AMBIENTALES:
 Contaminación fecal del agua y
alimentos.
 Cohabitación con personas o animales
infectados.

7. Fisiologia del Aparato
Digestivo

8. Anatomía e Histología del Intestino
Mucosa
Submucosa
Muscularis
Serosa

10. INGESTA DIARIA Y
SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO
Oral 2.0 L
Saliva 1.5 L
Estomago 2.5 L
Bilis 0.5 L Secreción Endógena 7 L
Páncreas 1.5 L
Intestino 1.0 L
TOTAL 9.0 L
Yeyuno 3a5L
Ileon 2a4L Absorción 8.8 L Heces 200 ml
Colon 1a2L
% Absorción: 9L – 8.8 L = 95%

11. Alimento
Digestion
Secrecion
Absorcion Motilidad
Vaso Sanguineo

12. Existen 3 mecanismos para Absorción de Na y agua y 1 para secreción

13. UNIDAD CRIPTO VELLOSIDAD
ABSORCION
VELLOSIDAD
MIGRACION
DIFERENCIACION
CRIPTA
SECRECION

14. 1er Mecanismo: Na acoplado a Cl
(Afectado en Diarrea Toxigénica)
Enterocito
L
U
Cl- Cl-
M
Na+ E
K+ K+ Na+ Na+ N
Enterocito Tight Junction

15. 2do Mecanismo: Entra 1 Na y sale 1 H
Enterocito
L
U
H+ H+ M
Na+ Na+ Na+ E
K+ K+
N
Enterocito Tight Junction

16. 3er Mecanismo: Cotransporte de Na y Glucosa
Base de la eficacia de la TRO.
Patógenos alteran otros mecanismos sin afectarlo
Enterocito
L
U
Glucosa Glucosa
M
Na+
K+
Na+ Na+ E
N
Enterocito

17. Secreción de gua y Electrolitos
Enterocito
Na+ L
H2 O
Na+ Cl- U
Cl-
K+
M
Na+
E
K+ K+
N
Enterocito Tight Junction

18. Movimiento del H20 en Intestino
delgado
Comida
hipertónica
NaCl
Cl-
HCO3-

19. Movimientos del H20 en Colon
NaCl
AGUA
OSMOLARIDAD

20. Fisiopatología de la diarrea:
Clasificación
 Alteración de la absorción ( )
Osmótica
 Alteración de la secreción ( )
Secretora
 Alteración de la motilidad ( o )
 Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria

21. DIARREA OSMOTICA
Comida
hipertónica
NaCl
Cl-
HCO3-

22. Fisiopatología de la diarrea osmótica
Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas).
Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular
Disminuye la osmolaridad intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).
CEDE CON EL AYUNO

23. Características Clínicas
 Diarreas acuosas (esteatorreicas)
 CEDEN CON EL AYUNO.
 Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.
 Sustancias reductoras (+).
 Existe tendencia a la hipernatremia.

24. Causas
 Exógenos
 Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
 Antiácidos (Mg+2 )
 Alimentos (azucares)
 Endógenos
 Enfermedades malabsortivas (congénitas o
adquiridas)
HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

25. Malabsorción de Hidratos de carbono:
digestión y absorción
Amilasa pancreática y salival
Almidon Oligo o disacaridos
Disacaridasas
Disacaridos (ribete en cepillo) Monosacaridos
SACARASA
Sacarosa Glucosa y fructosa
LACTASA
Lactosa Glucosa y galactosa
MALTASA
Maltosa Glucosa y glucosa
 Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)

26. Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos
fisiopatológicos.
 Deficiencia de amilasa pancreática
 Alteración de disacaridasas en el
intestino LACTASA
 Alteración de la superficie intestinal
absortiva

27. DIARREA SECRETORIA
NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad
AMPc
CL-
HCO3-
Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
NO CEDE CON EL AYUNO

28. Mecanismos
 Mediados por AMP cíclico (la mayoría)
 Enterotoxinas bacterianas
 Ácidos orgánicos (OH)
 Prostaglandinas
 Medicamentos
 VIP
 Mediado por sustancias neuroendocrinas
 Serotonina, glucagón, secretina, CCK,
laxantes, etc.

29. Causas según el tipo de agente clínico
 Exogenas
 Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
 Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
 Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
 Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
 Alergia intestinal sin inflamación
 Endógenas
 Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
 Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
 Tumores productores de hormonas

30. Características Clínicas
 Diarreas Acuosas, suelen ser voluminosas
 No cesan a pesar ayuno
 Ph fecal > 6
 ETEC, Shiguella, V.cholerae, C.difficile, Stafilococo
 Actúa en el intestino delgado

31. DIARREA INFLAMATORIA
 Daño del enterocito e inflamación asociada de grado
variable.
 Infecciosa es un buen ejemplo
 Colonización y adherencia.
 Invasión o entrega de citotoxinas.
 Respuesta inflamatoria
 Célular
 Humoral
 Fagocítica

32. Fisiopatología
 secreción intestinal
 motilidad.
 Daño al epitelio (enterocitos)
 Alteración de la permeabilidad.
 Daño grave exudación desde vasos y capilares.
 Intestino delgado
 Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
 Colon
 Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas

33. Causas
 Infecciosas
 Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
 Producción de citotoxinas (bacterias)
 Inflamatorias (autoinmunes)
 Tóxicas
 Vasculares

34. Características Clínicas
 Diarreas con moco y sangre.
 A nivel colonico.

35. DIAGNOSTICO
Historia clínica:
- Características de las evacuaciones: comienzo,
duración y severidad.
- Síntomas concomitantes: náuseas, vómitos,
dolor abdominal, fiebre, tenesmo, urgencia fecal.

36. Viral: Bacteriana:
- Intestino delgado. - Colon.
- Evacuaciones líquidas, - Evacuaciones frecuentes y
abundantes. en escaso volumen.
- Dolor abdominal menos - Tenesmo. - Fiebre.
intenso. - Dolor abdominal intenso.
- Ausencia de leucocitos en - Presencia de leucocitos y
muestra fecal. sangre en materia fecal.

37. TIPOS DE DIARREA
URO INSN 1991
3.5%
96.5%
ACUOSA
DISENTERICA

38. ¿etiologia?

39. Distribución de patógenos causantes de
gastroenteritis infantil
Países Desarrollados Países Menos Desarrollados
Parásitos Desconocido
Desconocido Rotavirus Otras Rotavirus
bacterias
E. coli
Bacteria Adenovirus
Astrovirus Calicivirus Adenovirus
Astrovirus Calicivirus
Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven;
1996:1659.

40. Etiologías de Diarrea Aguda Infantil
A. Agentes más frecuentemente aislados:
1- Rotavirus * (30 – 50%)
2- Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 – 40%)
3- Campylobacter jejuni
4- Shigellæ sp
5- Salmonellæ sp
6- Cryptosporidium sp
7- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Agentes aislados con menos frecuencia:
1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI)
2- Giardia lamblia
3- Entamoeba histolytica
4- Yersinia enterocolitica
5- Adenovirus entéricos
6- Virus Norwalk
(*) patógenos más frecuentemente aislados en niños hospitalizados con
diarrea agua
Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in Latin America. Infect Dis Clin North
Am. 1994; 8:77-106.

41. El 95% de los niños serán infectados para los 3 a 5 años,
independiente de su clase social
100
80
Porcentaje
60
40
20
0
0 6 12 18 24 30
Edad en meses
6 meses 18% 12 meses 54% 24 meses 90%
‘GSK Biologicals Epi Study 203 - presented at Vaccines for Enteric Diseases congress,
Montego Bay, Jamaica, April 28-30 2004’

42. Transmisión de Rotavirus
 Ruta fecal - oral es el modo de transmisión predominante
 Gran número de partículas virales excretadas en heces
fecales
 Contamina objetos, mantiene su infectividad por varios días
 La excreción comienza antes de los síntomas y persiste
después de la enfermedad (hasta 2 sem)
 La transmisión ocurre independientemente de las condiciones
sanitarias
 La propagación de persona a persona es a través de las manos
contaminadas
Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 4 561–570

43. Aspectos Clínicos Relevantes
 Período de Incubación: 1–3 días
 Inicio brusco
 Fiebre (30%–50%)
 Vómitos (80%–90%)
 Diarrea aguda acuosa sin moco ni sangre (5–10
camaras/día)
 30 a 50 % sintomas respiratorios concomitantes
 Deshidratación leve  severa
 Duración: 3–5 días

44. CALICIVIRUS
 Los Calicivirus constituyen la tercera causa de Diarrea
aguda infantil de origen viral
 Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos.
 Su frecuencia relativa occila entre 0.2 a 6.6%.
 Diarrea aguda explosiva – brote familiar
 Duración 24 a 48 hrs.
 Menos frecuente en niño y adolescente
 90 % de brotes epidémicos.

45. NOROVIRUS
 Todo grupo etáreo.
 Transmisión fecal oral
 Peack en invierno
 Incubación 24 a 48 hrs
 Inicio abrupto o gradual : cólico abdominal asociado a
náuseas, vómitos y diarrea
 Sint sistémicos: mialgia, malestar, cefalea
 Fiebre 38.3 a 38.9 º C (50% de casos)
 Duración 48 a 72 hrs  rapida recuperación
 Diarrea moderada 4 a 6 v/día acuosa.

46. ASTROVIRUS
 En 42% se detectó coinfección con otros patógenos.
 Transmisión fecal oral, comida, personas
 Peack invernal en zonas tropicales
 Predominio en niños (3 a 9 % de diarreas infantiles)
 Clinica: diarrea, náuseas, vomitos, fiebre baja, malestar
 Incubación 3 a 4 días
 Duración 2 a 4 días
 Fisiopatologia: disminución de actividad enzimática de
ribete en cepillo (menos severo que el Rotavirus)
Pediat Infect Dis J. 1998;17:723-7

47. ADENOVIRUS
 Los Adenovirus entéricos representan la segunda causa de
diarrea aguda grave en los niños.
 Los Adenovirus son virus cuyo genoma esta constituido
por DNA.
 3 a 7 % de gastroenteritis pediátricas
 Predominio climas templados
 Cuadro clinico similar a rotavirus
 Transmisión persona a persona
 Incubación 8 a 10 días

48. Bacterias
 Vía de contagio:
 Salmonella: huevos, leche, pollo
 Shigella: agua, verdura,leche
 Campilobacter jejuni: Carne, leche
 E. Coli enteroinvasivo: agua,leche,alimentos.
 E. Coli enterohemorrágico: Hamburguesa,
agua.

49. DOSIS MINIMAS PATOGENAS
SHIGUELLA 101
SALMONELLA 105
E COLI 108
V CHOLERAE 108

50. Fisiopatología
Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.
Acido gástrico
Ig A secretoria y tejido linfoide
Agente supera
Peristaltismo
Flora saprófita supresora

51. PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS:
INGESTIÓN DE LA TOXINA
INGESTIÓNDELMICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS
RECEPTORES DE LA MUCUOSA
PRODUCCIÓN DE LIQUIDO
A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN
B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN
DIARREA

52. PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA:
INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO
COLONIZACIÓN DEL INTESTINO
FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A
RECEPTORES INTESTINALES
INVASIÓN DE LA MUCUOSA
INFLAMACIÓN AGUDA
ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO
SECRECIÓN ACTIVA
DIARREA

53. Mecanismos
TOXINAS:
 Toxinas preformadas: Bacilus cereus, clostridium
perfringens, staphylococcus aureus
 Enterotoxinas: Aeromonas Sp., Enterotgoxigenic E.
Coli, Vibrio Cholerae,
 Citotoxinas: Clostridium difficile, E. Coli O157:H7
ENTEROADHERENCIA:
 Giardia lamblia, criptosporidium.
INVASIVAS:
 Campylobacter, shiguella, salmonella, entamoeba
histolitica.

55. 09/07/2009 diarrea aguda 66

56. 15: Diapositiva 15
Notas:
Diapositiva 15 de 37
09/07/2009 diarrea aguda 67

57. E COLI CLASES MECANISMO
1) ENTERO ADHERENTE (EAEC)
- Intestino delgado
2) ENTERO AGREGATIVA (EAgEC)
- Países pobres común, diarrea persistente
- Diarrea con moco y sangre 30%
3) ENTEROPATOGENA (EPEC)
-Países pobres: común, diarrea persistente
4) ENTEROTOXIGENICA (ETEC)
- Países desarrollados: común
- Países pobres: muy común

58. E COLI CLASES MECANISMO
5) ENTERO HEMORRAGICA (EHEC)
-Países desarrollados frecuente
- Países pobres raro
- Intestino grueso
- Diarrea con sangre 90%
- Síndrome urémico-hemolítico
6) ENTEROINVASIVO (EIEC)
- Países desarrollados: raro
- Países pobres: endémico
- Ileo distal y colon

59. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
REACCIÓN INFLAMATORIA:
En los casos graves, dudosos o complicados está
indicado el examen microscópico de las heces para
detectar glóbulos rojos y leucocitos.
Su presencia confirma la existencia de una diarrea de
origen inflamatorio (exudativa) mientras que su
ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora
u osmótica.

60. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Determinación de leucocitos fecales
(Reacción Inflamatoria):
Sensibilidad 73% y especificidad
84%.
 Mayor a 20 a 30 leucocitos
polimorfonucleares por campo, son
muy sugestivos de que los agentes
bacterianos.
Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47

61. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS PARA VIRUS:
En la investigación de las diarreas por virus se usan la
inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del
complemento, radioinmunoanálisis (RIA),
inmunofluorescencia y Elisa, en especial para
rotavirus.
Cultivo
Inmunoensayo
PCR
* < 15 % de Reacción Inflamatoria (+)

62. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
COPROCULTIVO:
Estudio indispensable de
sospecharse etiología bacteriana
asociada a reacción
inflamatoria positiva.

63. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
COPROFUNCIONAL:
El estudio químico de las heces es útil, puesto que si
hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a
5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5
g/dl.

64. Pruebas de laboratorio
 Examen parasitológico.
 Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium,
Rotavirus).
 Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium)
 Lactoferrina:
- Marcador leucocitario.
- Campylobacter, salmonella y shigella.
- Sensibilidad 92% y especificidad 79%.
 ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile.
Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003

65. Cryptosporidium parvum Isospora belli
(Modified acid fast) (Kinyoun stain)
Cyclospora cayetanensis-oocyst
(modified acid fast)

66. ELECTROLITOS EN DIARREA AGUDA
ROTAVIRUS E COLI ENTEROTOXIGENICA COLERA
mEq/l mEq/l mEq/l
Sodio 37 Sodio 53 Sodio 88
Potasio 38 Potasio 37 Potasio 30
Cloruro 22 Cloruro 24 Cloruro 86
Citrato 6 Citrato 18 Citrato 32
Glucosa 0 Glucosa 0 Glucosa 0

67. PROPORCION DE EPISODIOS Y MUERTES
POR TIPOS DE DIARREA
90%
AGUDA 50%
ACUOSA 95%
100%
LM
10%
15%
DISENTERIA
80%
5%
DIARREA 35%
PERSISTENTE 23%
80%
EPISODIOS
MUERTES
0 20 40 60 80 100
PREVENIBLES TRO
PREVENIBLES EPISODIOS/NIÑO/AÑO

70. GRACIAS!!!!!
SRO

71. Absorcion de proteinas
L
U
Na+
H+ M
H+ Na+ E
Na+
K+ N
Enterocito

72. ASTROVIRUS CALICIVIRUS
NORWALK ADENOVIRUS

73. “Medicina es un arte y una ciencia,
donde un ser humano depende de otro,
y este depende de su criterio ,
conocimiento y honestidad”

75. H2O