1. H EMOSTASIA , PRUEBAS DE FUNCIÓN
PLAQUETARIAS , TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA , PRUEBA DE
COAGULACIÓN .

2. HEMOSTASIA
El termino significa prevención de la perdida de sangre.
Mantenimiento de la integridad vascular, evitando una
excesiva perdida de sangre; frente a una lesión.
Este proceso se lleva a cabo por 4 mecanismo o fases:
Vasoconstricción en el área vascular (espasmo). Adhesión y
agregación plaquetaria (tapón). Fibrinoformación (coagulo).
Proliferación de tejido fibroso y eliminación.

3. E SPASMO
VASCULAR
Traumatismo en la pared
del vaso => el musculo
liso se contraiga =>
disminuye el flujo
sanguíneo.
Reflejos nerviosos.
factores autacoides
locales de plaquetas y
tejidos (tromboxano
A2).
Factores de
contracción:
Espasmo miógeno
local.

4. TAPÓN
Contacto con
la superficie
dañada.
Cambio en la
estructura de
las plaquetas.
Se adhieren al
colágeno y al
factor VW.
PLAQUETARIO
Liberan
factores
agregantes y
contráctiles.
De
características
laxas. Y
bloquea la
perdida de
sangre.

5. C OAGULO
15 a 20 seg., 1 a 2
minutos.
El coagulo llena
la brecha y
después se
retrae.
Sustancias
activadoras de
las plaquetas y
proteínas inician
el proceso.
SANGUÍNEO

6. O RGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COAGULO
Invasión de
fibroblastos y forman
tejido conjuntivo en
todo el coagulo.
El coagulo se fibrosa
en una o dos
semanas.
Disolución del
coagulo en zonas no
aptas para los
coágulos.

7. HEMOGRAMA
150000350000/ul.
Recuento
plaquetario.
Trombocitosis y
trombocitopenia

8. T ROMBOCITOSIS

Trombocitosis reactivas:

Hemorragia reciente, anemia ferropénica,
infecciones agudas, postoperatorio, tumores,
enfermedades autoinmunes, síndrome de
Cushing, radioterapia y quimio.

Trombocitosis primaria: sindrome
mieloproliferativo cronico (TEH).

> 600000/ul. Episodios tromboticos como
hemorrágicos.

9. T ROMBOCITOPENIA
T ROMBOCITOPENIA CENTRAL :

Amegacariocíticas: ausencia de megacariocitos.

infecciones, radiación, anemia aplásica,
mielofibrosis, hereditarias, T(cíclicas).

Megacariocíticas: trombopoyesis ineficaz.

Anemia perniciosa, sindrome de wiskott-aldrich,
sindrome gray enfermedad de bernard.soulier,
alcoholismo.

10. T ROMBOCITOPENIAS
PERIFÉRICAS

Por destrucción excesiva o prematura.

De origen inmunológico: carácter idiopático, PTI,
secundario a procesos infecciosos, fármacos
(quinidina heparina), conectivopatias, leucemia,
VIH, trasplante, etc.

De origen no inmunológico: hiperesplenismo,
sepsis, microangiopatias tromboticas, sindrome
de kassabach-merrit, hemodialisis.

14. SIN ANTICOAGULANTE
Tiempo de Coagulación
37°C
Coagulo
Sangre Venosa
Déficit
Factores
NORMAL
5 – 10 ‘
Excepto
VII - XIII
Heparina
Ac. Contra
VIII

18. SIN ANTICOAGULANTE
Retracción del Coagulo
Valora Número de Plaquetas
Influye en el resultado
Fibrinógeno
Hematocrito
Temperatura
3.0 ml
1.8 ml
Trombocitopenia
Tromboastenia
Trombocitopatías
En la Policitamia hay aumento del tamaño del
Coágulo y disminución de la retractibilidad
-
100 %
X
NORMAL
40 al 60 %

23. Tiempo de tromboplastina
• Es una prueba de sangre que examina el
tiempo de coagulación de la sangre.
• Puede ayudar a establecer si uno tiene
problemas de sangrado o de coagulación.

24. Mide el tiempo de coagulación del plasma citratado
En contacto con Ca++ y Fosfolipidos
Mide la vía intrínseca y la vía común
Sirve para monitorizar el efecto de la heparina no
fraccionada

25. • Para activar la vía intrínseca, el plasma
sanguíneo se mezcla con un fosfolípido, un
activador (silicato, kaolín, ácido elágico) y
calcio (para revertir el efecto anticoagulante
del citrato)
• Entonces se mide el tiempo hasta que se
forma un coágulo.
• Este test se denomina "parcial" debido a la
ausencia de factor tisular en la mezcla
reactiva.

26. Sangre
Citratada
Fosfolipido
Ca++
tiempo
25-34 seg
Kaolín
(activador)

28. APTT
Valor Normal 25-34 seg.

29. Interpretación
Un tiempo de aPTT corto tiene poca relevancia
clínica.
Un tiempo prolongado de aPTT puede indicar:
• Uso de heparina (o contaminación de la muestra)
• presencia de un anticuerpo antifosfolípidos (en el
lupus anticoagulante)
• Una deficiencia en un factor:
Específica (ejm, F VIII en la hemofilia de tipo A)
General (carencia en vit. K).

30. Para distinguir, se realizan pruebas de mezclado, en
los que se mezcla el plasma del paciente
(inicialmente en una dilución 50:50) con plasma
normal.
Si la anormalidad no desaparece:
La muestra contiene un "inhibidor" (heparina,
anticuerpos antifosfolípidos o inhibidores
específicos de los factores).
Si la anormalidad se corrige:
• Deficiencia en un factor (VIII, IX, XI y XII)
• Deficiencia vit. K (provoca una deficiencia en
factores II, VII, IX y X, simultáneamente un
alargamiento del tiempo de protrombina)

32. Fibrinógeno
Fibrinógeno (I) y factor XIII
• Están relacionados con la formación de fibrina, por
la actuación de la trombina.
• El fibrinógeno es uno de los mayores
constituyentes del plasma. Circula entre 2 fuerzas:
Trombina
coágulo
• Plasmina
disolución
• La trombina actúa enzimáticamente sobre
fibrinogeno, divide:
• fibrinopéptido A
• fribrinopéptido B
Monómeros de fibrina
Es más activa bajo la acción del factor XIII,
estabilizando el coágulo.

34. • Normal 150 - 350 mg/dl
• Hipofibrinogenemia
• Disfibrinogenemia (anomalía funcional del
fibrinógeno)
• Afibrinogenemia

35. Vida Media Plaquetaria
• Mediante la utilización de plaquetas marcadas
con 51Cr o 111In.
• Los valores normales son de 8-10 días.
• La vida plaquetaria se encuentra disminuida
en los pacientes con trombocitopenias
periféricas.

36. El tiempo que tarda en dejar de sangrar un corte
estándar de la piel de determinada profundidad y
longitud.
Método de Duke
Método de Ivy

37. Método de Duke
Limpiar con suavidad el lóbulo de la
oreja utilizando una pieza de algodón
embebida en éter.
Hacer una incisión en el lóbulo dela oreja de
cierta profundidad y 2mm de longitud y al
mismo tiempo cronometrar. La sangre
deberá fluir libremente sin que se necesite
exprimir el lóbulo de la oreja

38. Después de 30 segundos, recogemos
la primera gota de sangre en una
esquina del papel secante. No tocar
la piel con el papel
Esperamos otros 30 segundos y
recogemos la segunda gota de
sangre con el papel secante, un poco
más adelante de la primera.
Cuando las gotas de sangre dejen de fluir, detener
el cronómetro y anotar el tiempo transcurrido

39. Observaciones
Si el tiempo de sangrado se prolonga examinar una
extensión de sangre teñida según el método de
Romanowski para observar si las plaquetas son
escasas.
Interpretación del resultado
Se considera normal hasta 5 min.

40. Método de Duke
Consiste en una incisión de 1 cm
de largo y 1 mm de profundidad
en la cara anterior del antebrazo
aplicando mediante un
esfigmomanómetro una presión
constante de 40 mmHg. El tiempo
de hemorragia normal es inferior
a 9-10 min.

41. El tiempo de sangrado se alarga en pacientes con:
 Trombocitopenia
 Enfermedad de von Willebrand
 Trombastenia de Glanzmann
 Síndrome de Bernard-Soulier
 Enfermedad del pool de almacenamiento
Para que el tiempo de sangrado sea normal se requiere
fibrinógeno y factor V; entonces el tiempo de sangrado
puede alargarse en pacientes con deficiencia de
fibrinógeno o de factor V; o en pacientes con
enfermedades renales, disproteinemias, o trastornos
vasculares.

42. El tiempo de hemorragia ha sido
sustituida por el test de función
plaquetaria mediante el
autoanalizador PFA-100, que
resulta más rápido y mas
reproducible.

43. Test de Función Plaquetaria
Consiste en hacer atravesar sangre total a través de
dos discos que contienen agonistas plaquetarios
(colágeno-adrenalina y colágeno-ADP).
Se mide el tiempo que tarda en cerrarse el orificio
del disco (tiempo de obstrucción).
VN:
<160 s para colágeno-adrenalina
<125 s para el disco con el colágeno/ADP.

44.  La prolongación del tiempo de obturación con
colágeno-adrenalina se observa en pacientes que
consumen aspirina u otros antinflamatorios no
esteroideos,
 La prolongación del tiempo de obturación con
colágeno-ADP se observa en pacientes que
consumen antiagregantes inhibidores del ADP
(clopidogrel, dipiridamol), asi como en la
enfermedad de von Willebrand.

45. Agregación Plaquetaria
Se basa en la observación de las variaciones de
la densidad óptica del plasma rico en plaquetas
agitado constantemente en presencia de ADP y
otros inductores de la agregación agitado
constantemente en presencia de ADP y otros
inductores de la agregación plaquetaria como
adrenalina, colágeno o acido araquidónico.

46.  Se hace un seguimiento de los cambios de densidad
óptica; que refleja el grado de agregación plaquetaria
inducida por uno de varios agonistas.
 La densidad óptica se observa usando un agregómetro
conectado a una grabadora de gráficos.

47. Precauciones
Pacientes que consumen aspirina; se debe dejar de consumir 10 días
previo a la prueba.
Antihistamínicos, antibióticos y antidepresivos.
Los quilomicrones, no se debe realizar la prueba después de comer
una comida con grasas.
Existen muchos otros constituyentes dietarios “normales”, como
alcohol, cebollas, ajo, pimientos y jengibre

48. Agentes de Agregación
Los reactivos se adhieren a determinados
receptores en la membrana plaquetaria,
activando las plaquetas  que las plaquetas
experimenten un cambio de forma, se
contraigan, se movilicen, liberen constituyentes
granulares y por último se adhieran entre sí,
produciéndose la agregación plaquetaria.

49. Los cinco agentes de agregación
ADP (Difosfato de Adenosina)
Adrenalina (Epinefrina)
Colágeno
Ritocetina
Acido Araquidónico

50. Patrones de Reacción
PRP del paciente
PPP del paciente
Plaquetas del paciente
PPP normal
Plaquetas normales
PPP del paciente
Agregación
Sin respuesta
Agregación = EvW 2B
Agregación
Agregación espontánea
Sin respuesta = EvW
plaquetaria
PRP: plasma rico en plaquetas
PPP: plasma pobre en plaquetas

51. Resultados de la agregación
plaquetaria en varios trastornos
Trastorno
ADP
Colágeno
Ristocetina
1,25 mg/ ml
Ristocetina
0,5 mg/ ml
Ácido
araquidónico
Adrenalina
EvW tipo 1 y 2ª
N
N
A
N
N
N
EvW tipo 2B
N
N
RE
N
N
N
Síndrome de
Bernard-Soulier
N
N
A
N
N
N
Trombastenia de
Glanzman
A
A
A
A
A
A
Tesaurismosis de
agregación
P/N
R/N
A
R/N
R/N
P/N
Alteración de la
ciclooxigenasa*
R/N
N
A
R
R
R/N
N = Normal; A = Ausente; R = Reducido; RE = Respuesta elevada; P = Solo onda primaria
* O por efecto de la aspirina ** Puede ser normal en la EvW de tipo 1 leve

52. Adhesión plaquetaria
• Consisten en dejar contactar durante cierto
tiempo la sangre a una superficie de micro
esferas de vidrio, y realizar recuentos de
plaquetas antes y después del contacto.
• Por lo general, la retención de plaquetas en un
individuo normal, con amplias variaciones, es
de un 50%.

53. PRUEBAS DE EVALUACIÓN DE LA
FIBRINOLISIS

54. Lisis de las euglobulinas (test de von
Kaulla)
• Mide la actividad fibrinolítica.
• Mide el tiempo que tarda el plasma del
paciente en destruir fibrina ya constituida.
• Normalmente el tiempo es superior a las 2
horas. Cuando este tiempo es inferior, indica
activación de la fibrinólisis.
• Prueba bastante inespecífica.

55. Dímero-D
• Se forma por acción de la plasmina sobre la
fibrina estabilizada por el factor XIII.
• Se realiza mediante partículas de látex o por
ELISA.
• Las concentraciones están aumentadas en
procesos fibrinolíticos secundarios, pero están
ausentes en la hiperfibrinolisis primaria.
• Es una herramienta más en los algoritmos
diagnósticos del tromboembolismo venoso.

56. Productos de degradación del
fibrinógeno
• VN: 10 pg/ml.
• Su elevación indica un aumento de la
actividad fibrinolítica en la sangre.
• Aumenta en hiperfibrinolisis primaria como en
la secundaria (CID, tromboembolismo venoso,
neoplasias, cirrosis hepática, infarto agudo de
miocardio, accidentes obstétricos).

57. FACTOR V L EIDEN

58. HIPERHOMOCISTEINEMIA

59. VALORES PLASMÁTICOS DE
LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN