Asfixia perinatal

ASFIXIA PERINATAL
• Es una situación que ocurre durante el primero y el segundo periodo del parto en el
que la alteración del intercambio gaseoso conduce a hipoxemia e hipercapnea
fetales.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
Academia Americana de Pediatría (AAP), 1996
•APGAR entre 0-3 x mas de 5 min
•pH < 7 cordon umbilical y BE =<12 mmol/l.
•Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma
•Evidencias de disfunción multiorgánica

Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguíneo y de
intercambio gaseoso en el feto o RN
Depresión perinatal y neonatal: Depresión del nivel de consciencia, hipotonía muscular,
alteraciones respiración espontanea y función cardiovascular. (se aplica en la primera hora
tras el nacimiento)
Encefalopatía neonatal: Estado neuroconductual anómalo con disminución del nivel de
consciencia asociado a otro signo del tronco encefálico o disfunción motora.
Encefalopatía hipóxico-isquémico: Datos objetivos que indiquen
mecanismo hipóxico-isquémico.
Lesión cerebral hipóxico-isquémico: Neuroanatomia patologica
atribuible a hipoxia o isquemia.

INCIDENCIA
• Países desarrollados la frecuencia es del 1% al 1.5% y
esta en proporción inversa a la edad gestacional y al
peso al nacimiento.
• Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad
gestacional de mas de 36 semanas
• Responsable de 20% de muertes perinatales
• La incidencia es mas elevada en RN de madres
diabéticas o toxemicas, en el crecimiento intrauterino
retardado, en la presentación de nalgas y en nacidos
postermino.

ETIOLOGIA
Factores que aumentan
el riesgo de asfixia
perinatal
1. Trastornos de la oxigenación
materna
2. Disminución del flujo sanguíneo
materno a la placenta
3. Disminución del flujo sanguíneo
desde la placenta al feto
4. Alteración del intercambio
gaseoso a través de la placenta o
en los tejidos fetales
5. Aumento de los requerimientos
de O2 del feto

Guía de práctica clínica, Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-
632-13

FISIOPATOLOGIA
• Disminución del flujo sanguíneo a la
placenta por las contracciones
uterinas, grado de compresión del
cordón, deshidratación, alcalosis
• Disminución de la llegada de O2 al
feto por reducción del flujo sanguíneo
• Aumento del consumo de O2 en la
madre y el feto
Eventos
hipóxicos
normales
Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

Asfixia
breve
Redistribución GC al cerebro, corazón,
suprarrenales. (refl. Inmersión).
↑ de FC
↓ de FC
Alteración en la
hemodinámica
↑PA,↑PV
C,
GC
normal.
FISIOPATOLOGIA

Mayor alteración en la perfusión
cerebral, afectación cardivasc. con
hipotensión y/o ↓GC.
Asfixia
prolongada
Perdida de
autorregulación de la
presión
Vasorreactividad al
CO2
↓FSC → metabolismo anaerobio y insuficiencia de e°
celular consecuencia de › gasto de glu x cerebro, ↓ de
glucogeno, fosfocreatinina, ATP
Lesióndifusaenestructuras
corticalesysubcorticales
FISIOPATOLOGIA

Alteraciones celulares son el resultado del descenso de la
fosforilación oxidativa y producción de ATP
Extracelular: K+,
glutamato.
Intracelular: Na+, Cl,
H2O y Ca++
Trastorno de
la FO
Puede ocurrir
•Episodios asfíctico
primario.
•Fallo energético
secundario.
6-24h
Muerte celular
MCI (necrosis)
•Sobrecarga osmótica
intracelular de Na+ y
Ca++.
•Alt,. De bomba iónica.
•Actuacion excesiva de
AAE sobre recep del
glutamato. (NMDA)
MCT( apoptosis)
•Act. Incontrolada de sist de enz,
segundos mensajeros.
•Alt. De trasporte de la cadena de
electrones de mitocondrias.
•Prod. De radicales libres y
leucotrienos.
•Prod. De NO
•Agotamiento de E°.
Reperfusión
Tej previa° isquémicos
produce lesión por
exceso de especie de
O2 reactivo.
FISIOPATOLOGIA

Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I. 2013
20% antes del inicio
del trabajo de parto,
el 70% durante
trabajo de parto y el
parto; el 10%
durante el período
neonatal.
2 4
1 3

DIAGNOSTICO
VALORACION PERINATAL DEL RIESGO: conocimiento de problemas maternos o
fetales y de la situación cambiante placentaria y fetal mediante el examen
ecográfico, perfil biofísico y las pruebas sin estrés
PUNTUACIONES APGAR BAJAS: hallazgo inespecífico (APGAR <3 a los 10min)
GASOMETRIA EN SANGRE DE CORDON O DE LA PRIMERA MUESTRA DE
SANGRE:
pH<7 o un DB >16mmol/l

DIAGNOSTICO
Acidosis
prenatal
prolongada
>1h
FC
<60lat/min
APGAR <3 a
10min
Necesidad de
ventilación
>1min o 1
llanto tardío
>5min
Crisis
convulsivas
en las 24-
48h
Patrón EEG
de
paroxismo-
supresion
EHI

SIGNOS NEUROLOGICOS

Alteraciones del
tronco
encefálico y NC
Ausencia de reflejo pupilar, corneal, tos,
nauseoso
Alt. Movimientos oculares, ausencia
de fijación ocular.
Alteraciones motrices
Hipotonia, debilidad, anomalias posturales.
Reflejos primitivos estan disminuidos
EHI grave espasticidad, hiperreflexia
Crisis Convulsivas
50% y despues de las 24 hrs. Moderado y grave.
Pueden ser sutiles, T y C. Dificiles de distinguir.
A menudo son subclinicos y los movimientos tal vez no
sean convulsiones. EEG.
Debilidad facial, de succión y
deglución debil
Hipertensión
intracraneal
SIGNOSNEUROLOGICOS

DISFUNCIÓN
MULTIORGANICA
Otros sistemas con
signos de daño
asfíctico.
<15% el cerebro es
el único
disfuncional
después de la
hipoxia
Disfunción
multiorganica x
hipoxia-isquemia
generalizada

• Órgano afectado
con mas frecuencia.
• TP sensible al
descenso de
perfusión 
necrosis tubular
aguda, depósito de
mioglobina.
1) RIÑON
Y VIAS
URINARIA
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA
Oliguria
Retención
nitrogenada
Hipertensión
Parálisis
vesical
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132

2) SISTEMA CARDIOVASCULAR
•Isquemia miocárdica transitoria.
•ECG: Depresión ST, inversión T
•ECO: Disminución de contractibilidad
del ventrículo izq,incremento de
presión tele diastólica
ventricular,IT,HTP.
Compromiso del
músculo papilar

CC: Polipnea, taquicardia con
ritmo de galope, soplo sistólico
paraesternal izquierdo.
Rx de tórax: cardiomegalia y
congestión pulmonar.
Isoenzimas cardiacas elevadas
>10%.

3)GASTROINTESTINALES
Disminución de transito intestinal, ulceras de
estrés, necrosis intestinal.
Mayor riego de isquemia intestinal 
enterocolitis necrotizante.

4)HEMATOLOGICOS
CID por lesión vascular
Producción escasa de factores de
coagulación x disf. Hepática.
Baja producción de plaquetas por MO por
hipoxia y stress medular.
La protrombina puede estar disminuida

Elevación de
transaminasas
Agotamiento
de glucógeno
hipoglicemia
y trastornos de
detoxificación
5) HEPATICA
(SGOT/SGPT)

*Hipoxia + acidosis
vasoconstricción, >resistencia
arteria pulmonar y cortocircuito
derecha izquierda : HPP
*Hemorragia pulmonar.
*Edema pulmonar.
*SDR: def. de surfactante
*Síndrome aspirativo de meconial
6) PULMONAR

7) COMPROMISO METABOLICO
La aparición de acidosis metabólica :pH en una muestra de arteria
umbilical.
Acidóticos pH arterial <7.11, Acidosis grave < 7.0 Correlación con
compromiso multiorganico.
Déficit de base >16,muestra arterial.
Gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica.
Aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados
hipoglucemia e hipocalcemia (24 - 48 h).

A)VALORACIÓNCARDIACA
Troponina I cardiaca (0-0,28ug/l),
Troponina c cardiaca (0-0,097ug/l):
controlan interacción actina-
miosina daño miocárdico
Creatina-cinasa miocárdica:
elevada en >10%  lesión
miocárdica
LABORATORIO

B)MARCADORES
NEUROLOGICOSDELESIÓN
CEREBRAL
CCC aumenta en las primeras 12
proteína sin correlación con
neurodesarrollo S-100,enolasa
neuronal especifica
LABORATORIO

C)VALORACIÓNRENAL
BUN y Cr sérica alevada2 días
después.
Excreción Fraccional de Na+
B2 – microglobulina: disfunción
tubular proximal
LABORATORIO

IMÁGENES CRANEALES
C) RM: T1 y T2 para determinar gravedad y
extensión de lesión HI (7-10 días)
B)TC: edema,hemorragia,lesión hipoxico-
isquémica
A) ECO CEREBRAL: edema, si es grave AP
perdida de diferenciación entre sust. Gris-
blanca

ELECTROENCEFALOGRAMA
Detectar y
monitorizar
la actividad
convulsiva.
Actividad
de fondo
anormal.
Control de
hipotermia
terapéutica

ANATOMOPATOLOGIA
LESIÓN CEREBRAL
*Necrosis cortical focal o multifocal encefalomalacia
quística y/o ulegiria
*Infartos limítrofes (lesiones parasagitales bilaterales,
corticales y sustancia blanca subcortical o lesión de
corteza parietooccipital
*Necrosis neuronal selectiva neurona> glía (CA1
hipocampo, Purkinje de cerebelo, núcleos de tronco
encefálico, núcleos talamicos,ganglios basales)
ASFIXIA MODERADA-GRAVE:

ANATOMOPATOLOGIA
LESIÓN CEREBRAL
EPISODIOS PARCIALES
PROLONGADOS: Necrosis
cerebral difusa(+cortical)
tbn subcortical (TE)
ASFIXIA TOTAL AGUDA:
Necrosis de TE,Tálamo,GB.
TIPO DE EPISODIO ASFICTICO:

TRATAMIENTO POSNATAL DE LAS CONSECUENCIAS
NEUROLÓGICAS DE LA ASFIXIA
• 1. VENTILACIÓN
Mantener el CO2 → Límites normales 35 – 45mmHg
Hipocapnia
excesiva (CO2
<25 mmHg)
Hipercapnia
Acidosis y
vasodilatación
cerebrales, con posible
aumento del FS en
áreas indemnes e
isquemia relativa en las
afectadas
Disminuir el FSC

VN de SaO21 min 60%-65%
2 min 65%-70%
3 min 70%-75%
4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
10 min 85%-95%
 2. OXIGENACIÓN
La hiperoxia puede disminuir el
FSC o exacerbar el daño por
radicales libres
La hipoxemia se tratará con O2
complementario y/o ventilación
LESIÓN CEREBRAL

Hay que evitar siempre la hipertermia 3. TEMPERATURA
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación
clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20
 T° cerebral
de 3-4 ◦C

Criterios de inclusión
EG: >36 sem. y peso >2000gr
Presencia de al menos 1 de los signos de distrés
respitario
Presencia de alguno de los signos de distrés
neonatal
Indicios de encefalopatía neonatal
EEG anormal
• Historia de fenómenos
perinatales agudos
• pH de cordón < a 7 o déficit
de bases >16
• Puntuación de Apgar < a 5 a los 10
min
• Ph < 7 gasometría postnatal durante
1era h o déficit de bases >16
• Necesidad continuada de
ventilación iniciada al nacimiento y
mantenida 10 min
Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su
aplicación clínica. An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20

Criterios de exclusión
Imposibilidad de iniciar el enfriamiento antes de las 6 h
Presencia de anomalías cromosómicas mortales
Presencia de anomalías graves
Infección vírica congénita sistémica sintomática
Infección bacteriana sistémica sintomática
Diátesis hemorrágica
Hemorragia intracraneal grave

Hipotermia
«natural
50 anos
 T° e 3 ◦C en
media hr
 T 35 ◦C
Equipos de
enfriamiento
IDEAL
Equipos con Servocontrol permiten
enfriar y mantener la temperatura
central relativamente estable
Modalidades de Tratamiento con Hipotermia

Pantalla de control
Unidad de
enfriamiento
Gorro de hipotermia
HIPOTERMIA MODERADA CORPORAL
TOTAL
HIPOTERMIA CEREBRAL
SELECTIVA
(6-40 ◦C)
Este método de enfriamiento se ideó para minimizar
los posibles efectos secundarios de la hipotermia a
nivel sistémico
Evita sobreenfriamientos o
calentamientos inadecuados
8-20 ◦C OBTENERT°
RECTAL 34-
35◦C

CONSIDEDACIONES GENERALES
Control de la temperatura central
• Sonda introducida 5-6 cm en el recto
• Sonda ubicada en el 1/3 inferior del esófago
Preparación del equipo de hipotermia
Información a los padres y consentimientos. Los
padres y familiares deben ser informado

PROTOCOLO DE HIPOTERMIA
Cuanto antes de realice el enfriamiento > es la eficacia
del tratamiento
Reducir la temperatura central en 30-40 min; a 33-
34°C en la hipotermia corporal global y 34-35°C en la
hipotermia selectiva de la cabeza
No enfriar < 32 °C
1° ENFRIAMIENTO

Mantener la T° sin oscilaciones, evitar lesiones
cutáneas y desplazamiento del sensor de T° central
Duración: ≥ 72 hrs.
Signos de estrés térmico: Sedación
• FC >120 lpm
2° MANTENIMIENTO

Producirse lentamente
Etapa crítica
Riesgo de aparición de
convulsiones
• 6-12 h
• Velocidad: 0,2-0,5 °C /h
• Hasta que el neonato alcance 36,5 °C
• Niños con EHI grave
• Desacoplamiento entre el aporte y
consumo de O2 cerebral
• Metabolismo energético cerebral
• Consumo de oxígeno y glucosa
3° RECALENTAMIENTO

Presión de
Perfusión cerebral
suficiente
Estabilidad
cardiovascular
Cifras medias
adecuadas de la
PA sistemica
 4. PERFUSIÓN
PAM
PIC
PPC

 5. ESTADO METABÓLICO
Hipocalcemia
Deteriora
contractilidad cardiaca
Provocar crisis
convulsivas
Hipoglicemia
Aumenta el FSC
Exacerba el déficit de
energía
Hiperglicemia
Aumenta el lactato
cerebral
Daña la integridad
celular
Aumenta el edema
cerebral

Evitar la sobrecarga y el volumen circulante inadecuado
SIADH
• 3-4 días después del
episodio H-I
• Hiponatremia e
hipoosmolaridad.
• Diuresis bajas y
concentrada
Necrosis tubular
Aguda
• Reflejo de inmersión
• Hipoperfusión renal
 6. CONTROL DE LÍQUIDOS

Las convulsiones por
EHI: Subclínicas (sólo
EEG)
Convulsiones con
bloqueo
osteomuscular
Realizar EEG para
detectar convulsiones
y monitorizar rpta.
anticonvulsivo
12 horas después del nacimiento, su frecuencia aumenta y suele
resolverse en días, en casos graves pueden mantenerse
 7. CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS
• Cambios brusco PA
• Cambios FR
• Cambios en la O2

Uso Agudo
• Dosis de carga: 20 mg/kg i.v.
• Prosiguen conv.: Dosis de carga: 5mg/kg a 20 mg/kg i.v.
• Dosis de mantenimiento: 3mg/kg/día i.v. 12 hr o 24 hr después de la
dosis de carga
• Valores séricos terapéuticos son: 15 mg-7dl – 40mg/dl
FENOBARBITAL
• Dosis de carga: 15 mg/kg – 20mg/kg i.v.
• Dosis de mantenimiento 4 mg/kg/día – 8 mg/kg/ día cada 8 h.
FENITOÍNA
ANTICONVULSIVANTES

Largo
Plazo
• 3ra línea
• Lorazepam: 0,05 mg/kg a 0,1 mg/kg i.v.
Benzodiazepinas
ANTICONVULSIVANTES
Puede suspenderse el
tratamiento cuando la
exploración EEG y la exploración
clínica indiquen que el niño no
presenta crisis convulsiva
Uso Agudo

EVOLUCIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL
Tasa de mortalidad
global: 20%
Secuelas en el neuro-
desarrollo es de 30%
PC: 5-10%
Gravedad de encefalopatía: Estadios clínicos de Sarnat
Grado 1
• 98%-100%
• Desarrollo neurológico normal
• Mortalidad inferior 1%
Grado 2
• 20%-37% mueren o presentan
trastornos en el ND
• > Beneficio de terapia
hipotérmica
Grado 3
• Fallecen en su mayoría
• Los supervivientes presentan
alteraciones en el ND, PC,
retraso intelectual,
discapacidad visual o epilepsia.
Presencia de crisis convulsivas: ↑ 50-70 veces más el riesgo de PC

BIBLIOGRAFÍA
• Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams &
Wilkins; 2012. p.711-727.
• Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal. Unidad de
neonatología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.
• Rodriguez R. Manual de Neonatología. 2° Edición. 2012; p. 503-513
• H.Gonzales.L. Manual de neonatologia “TAPIA” 3° Edición;2010.p.123-132.
• Blanco D et al. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con
encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica.
An Pediatr (Barc). 2011;75(5):341.e1---341.e20.

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