1. ROTURA PREMATURA
MEMBRANAS
Francisca García Y.
Int. Ginecología y Obstetricia
Enero 2014

2. INTRODUCCION
 Definición: Solución de continuidad espontánea de las
Membranas Ovulares antes del inicio deTrabajo de Parto.
RPM
(8-10%)
80% Embarazos
Término
20% Embarazos
Pretérmino
27% Partos
Prematuros
Importante relación con Parto Prematuro.
•24 sem EG: Sobrevida 60% (Alta morbilidad neonatal)
•28 sem EG: Sobrevida 100%
•32-34 sem EG: Sobrevida 100% (Morbilidad acotada)

3. INTRODUCCION
 Membranas Ovulares:
 Corion y Amnios.
 Delimitación Cavidad amniótica.
 En íntimo contacto desde sem 15-16.
 Funciones:
 Síntesis moléculas.
 Recepción señales hormonales materno-fetales.
 Participación Incio Parto,.
 Homeostásis y metabolismo LA.
 Protección (infecciones, traumatismos abdominales maternos)
 Desarrollo pulmonar y extremidades.
 MantenciónTº

4. FISIOPATOLOGIA
 Zona morfología alterada :
 Desorganización colágeno.
 Edema
 Depósito material fibrinoide.
 Engrosamiento/adelgazamiento capas.
 Apoptosis  Sitio de rotura a nivel supra-cervical (antes
inicioTrabajo de Parto)
Estimulo: Fenómeno Multifactorial. Desencadena:
Aumento PG: Cambios cervicales e
inicio DU + activación
metaloproteinasas (MMP) dep
metales (Zinc) con acción catalítica 
Degradación Colágeno membrana
Coriomaniótica.

5. FACTORES DE RIESGO
Antec RPM Pretérmino.
Metrorragia II y IIITrimestre
InfeccionesTractoVaginal
Tabaquismo
Enfermedad tejido conectivo
Antec Incompetencia Cervical
Cuello corto <25 mm II Trim
Fibronectina >50 ng/dl
PHA Severo
Embarazo Gemelar
DIU
HTA
DM
Anemia
Consumo Café
C.Trachomatis/N. gonorrea en tracto genital
Malformaciones Uterinas
Iatrogénicos
Cerclaje de Urgencia (65%)
Fetoscopía (6-10%)
Cerclaje Electivo (2%)
Amniocentesis genética (1-2%)
Saavedra, D.,Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre,Y. (2006).
Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana
en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y
obstetricia, 33(3), 102-106.
Tabaquismo:
1. Quimiotaxis Leucocitos
2. Liberación Elastasa
3. Inactivación inhibidores de
proteasas
4. Generación radicales libres
5. Consumo antioxidantes
6. Disminución Acido ascórbico,
zinc, cobre  Disminución
colágeno III y elastina 
Compromiso integridad
Membranas Ovulares

6. COMPLICACIONES
RPM
Inicio “Periodo Latencia”
Trabajo de Parto
Riesgo:
- Infección materna/fetal
- Compresión umbilical
• Enfermedad Membrana Hialina
• Enterocolitis Necrotizante
• Hemorragia Intracerebral
• Retinopatía del Prematuro
• Complicaciones Oligoamnios secundario:
Hipoplasia pulmonar.
• Complicaciones RISF: Leucomalacia
periventricular, parálisis cerebral.
Morbilidad
RN
Prematuro

7. COMPLICACIONES
MATERNAS:
1. Endometritis puerperal
(2-13%)
2. DPPNI (4-12%)
3. Sepsis materna.
4. Infección
intraamniótica y
Coriamnionitis
clínica (>RR a <EG)
(30-50% RPM
pretérmino y 5-10%
RPM término)
FETALES:
1. Aumento MM perinatal
(dep EG momento RPM)
2. SRIF (30% RPM Pt tienen
bacteremia fetal)
3. Hipoplasia pulmonar.
4. Deformaciones
esqueléticas.
5. Presentación distócica y
alteraciones MFI 
Aumento RR Cesárea.
6. Prolapso de cordón.
7. Muerte fetal 33% (<24
sem), 4-22% (16-28 sem) y
0-2% (30-36 sem)
Parto dentro de
1 semana:
30-50%

8. DIAGNOSTICO
 Historia Clínica:
Pérdida líquido claro y transparente, abundante e incontenible por genitales  (S) 90%.
 Ante duda diagnóstica:
 Test Cristalización:
Observación microscópica de sales sodio en forma de helecho. Muestra: Fondo de saco/pared
vaginal. (S): 50-98%, (E): 70-88%. FP: 5-10%.
 Prueba Nitrazina:
Viraje color cinta reactiva Nitrazina (azul) frente a pH >6. (S): 90%. FP: 20% (contaminación)
 Amnisure:
Test rápido para identificación PAMG-1 (glicoproteína placentaria, normalmente en secreciones
cervicovaginales en muy bajas concentraciones (0.05-0.2 ng/ml)). (+) RPM si >5ng/ml. (S): 98-99%
y (E): 88-100%.
 Ecografía Obstétrica:
LA disminuido. No diagnóstico.Además útil para: Confirmación EG, vitalidad fetal, presentación,
localización placentaria, diagnostico malformaciones.
 Inyección Intramniótica:
Inyección índigo carmín con tampón vaginal estéril para documentar salida de colorante a través
del tracto genital. Gold Standard diagnóstico RPM. Uso en caso de duda diagnóstica importante.
Diferenciar RPM de: Pérdida
Tapón Mucoso, leucorrea,
incontinencia urinaria,
hidrorrea decidual o rotura de
quiste vaginal.

9. TRATAMIENTO
Conducta
Expectante
Interrupción
Embarazo
Infección
Prematurez
Edad
Gestacional
Presencia
Infección
Intraamniótica
Presencia
Trabajo de
Parto
Bienestar
materno/fetal
Disponibilidad
Unidad
Neonatología

10. TRATAMIENTO
Coriamnio
nitis clínica
Interrupción
Inmediata Embarazo
(Indep EG)
Compromiso
Unidad Feto-
Placentaria
DPPNI
Trabajo de
Parto
Avanzado
Muerte Fetal

11. TRATAMIENTO
 Evaluación Inicial:
1. Confirmación EG:
1. FUR
2. Ecografía
2. CSV
3. Control Obstétrico:
1. LCF
2. DU
4. Examen Físico:
1. Inspección genitales externos.
2. Especuloscopía
3. Test Cristalización.
5. US Obstétrico:
1. LA
2. Biometría fetal.
3. Anatomía fetal.
RPM
Infección
Intraamniótica
EG
<24 semanas 24-34 semanas ≥ 34 semanas

12. TRATAMIENTO
Según Situación Infecciosa:
 Inflamación/Infección Intraamniótica (IIA)
Estudio líquido amniótico presenta:
 Aumento leucocitos  >50 leucocitos.
 Disminución glucosa  <14 mg/dl.
 Aumento LDH  >400 U/L.
Confirmación IIA:
Cultivo/PCR (+) o presencia microorganismo en Gram.
Manejo:
Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV + Gentamicina 240 mg/día EV + Eritromicina 500 mg
c/6 hrsVO.
UsoTocolíticos:
Contraindicado.

13. DIAGNOSTICO
MO más aislados en IIA
Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species,
Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B,
Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y
otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli,
Estáfilococo aureus, Streptococo sp).
En 30 a 50%
de los pacientes el cultivo es polimicrobiano

14. TRATAMIENTO
RPM ≥ 34 semanas:
 Interrupción inmediata embarazo (A)
 Disminución riesgo infección materna,sin impacto en patología
neonatal ni nº de Cesáreas.
 Uso corticoides: No recomendado (sin evidencia
beneficio).

15. TRATAMIENTO
RPM 24-34 semanas:
 Uso corticoides en EMB-PT, disminuye riesgo (A):
 Muerte.
 Distress respiratorio.
 Hemorragia intracerebral.
 Enterocolitis Necrotizante.
 Uso antibióticos aumentan periodo latencia al Parto (A)
 Uso tocolíticos NO prolongan latencia al Parto (E).
Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006).Antibióticos para la rotura prematura de
membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).

16. TRATAMIENTO
Manejo Expectante
Corticoides
Aumentar Periodo
Latencia
Prevenir Infección
Decidual
Ascendente
Reducción MM asoc.
a EG y patología
infecciosa neonatal
Antibioticoterapia
ANTIBIOTICOTERAPIA
Manejo agresivo EV 48 hrs:
(Ampicilina 2gr c/6 hrs + Eritromicina
250 mg c/6 hrs)
CORTICOTERAPIA
Betametasona 12 mg/ c/24 hrs IM (2
veces)
Dexametasona 6mg c/12 hrs.

17. TRATAMIENTO
1. Hospitalización en U.ARO
2. Descartar contraindicaciones
Manejo Expectante.
3. Exámenes:
1. Hemograma conVHS.
2. PCR
3. Examen Orina con Urocultivo.
4. Amniocentesis: Estudio LA
con:
1. Gram
2. Cultivo
3. Glucosa
4. Leucocitos
5. LDH
6. Mycoplasma
7. Ureasa
8. Hongos (DIU)
5. CSV y control Obstétrico
(c/6hrs)
6. Corticoterapia
7. Antibioticoterapia
8. Control parámetros
Inflamatorios según evolución
(1 o 2 c/semana)
9. Evaluar Momento
Interrupción:
1. Pctes estables y sin IIA 
Interrupción a las 34 sem.
2. IIA (+) definir momento
interrupción desde 28 sem
(caso a caso)

18. TRATAMIENTO
RPM <24 semanas:
 Baja prevalencia: 0.3% embarazos.
 Asoc. a alta MM materna y perinatal.
 Latencia 17 días.
 EG: 23-27 Semanas (promedio)
 Reacumulación LA en 25%.

19. TRATAMIENTO
 Riesgo Materno:
 Coriomanionitis: 30-50% riesgo 1ros días post RPM, disminución
drástica luego de 7 días.(además > RR si OHA)
 DPPNI
 Sepsis Materna (baja frecuencia)
 Riesgo Fetal:
 Muerte fetal 30%.
 Muerte Perinatal 45-80%
 Morbilidad:
 Malformaciones esquéleticas 25%
 Hipoplasia Pulmonar 20%

20. TRATAMIENTO
Manejo:
1. Confirmación diagnóstica.
2. Parámetros inflamatorios.
3. Cultivo secreción vaginal.
4. NOTocolisis.
5. Hospitalizar vs re-
hospitalización a las 24 hrs.
6. Corticoterapia: 24 hrs
post ingreso vs interrupción
embarazo inminente.
7. Amniocentesis: Sin
recomendación establecida.
Riesgo 0.5% mortalidad
perinatal.
8. Sin indicación
interrupción inmediata:
Manejo expectante 
Periodo de Latencia
prolongable e impredecible
(incluso llegando a
viabilidad). Sin diferencias en
manejo Hospitalario vs
Ambulatorio.
9. Desde viabilidad 
Hospitalización para manejo
como RPM 24-34 semanas.

21. BIBLIOGRAFIA
1. Guía Perinatal, revisión 2013.
2. Manual Ginecología y Obstetricia PUC, edición 2013.
3. Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006).Antibióticos para la rotura
prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca
Cochrane Plus, (4).
4. Saavedra, D.,Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de laTorre,Y. (2006).
Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el
embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y
obstetricia, 33(3), 102-106.
5. Lee, M. J., Davies, J., Guinn, D., Sullivan, L.,Atkinson,W., & McGregor, S.
(2004). Dosis única versus repetida de corticoides antenatales en rotura
prematura de membranas de pretérmino (1). Revista chilena de obstetricia
y ginecología, 69(2), 183-185.
6. Rivera, R., Caba, B. F., Smirnow, S. M.,Aguilera,T. J., & Larrain, H.A. (2004).
Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en
embarazos de pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología, 69(3), 249-
255.