Este documento presenta el caso de un paciente varón de 38 años que sufrió un accidente de tránsito y fue trasladado al hospital. Presenta traumatismo craneoencefálico grave y fue intubado. Los exámenes muestran contusiones cerebrales, infección pulmonar y otros hallazgos. Recibió tratamiento con varios antibióticos, diuréticos y otros fármacos. Permaneció en observación y su condición fue estabilizándose a lo largo de varias semanas.

1. AUMNA:
• Huanambal Guevara Flor Liliana
CURSO:
• Practicas en el escenario del ejercicio profesional
TUTOR:
• Q.F. Jaime Flores Ballena

2. Paciente varón de 38 años que sufre
accidente de transito (atropellado) en la
quedando inconsciente, fue encontrado
por el personal policial quienes lo
trasladan al hospital Pacasmayo,
posteriormente es trasladado a este
nosocomio.

3. PA: 130/80
FC: 90 x `
Tº : 37 ºC
Paciente en MEG, AREN,
Intubación Endotraqueal.
ECG: 4 puntos.
TEC GRAVE

4. V. NORMAL RESULTADO
Hemograma Leucocitos 4.50-11.00103/µl 6500 (AB: 1, SG: 83, EO: 2, B: 1, M: 1, L: 12 )
GLUCOSA 70-110 md/dl 193md/dl
HTO 40-50 % %
CREATININA 0,7 y 1,3 mg/dl 0.6 mg/dl
F. ALCA. 30 a 120 U/L u/l
TPT 28-40 seg 40``
TP 11-16 seg
TAC DE CRANEO
SIN CONTRASTE
• Focos contusos hemorrágicos intraxial/frontal
y temporo-parietal derecho con efecto de
masa.
• Contusión extracraneal.
• HSA.
• Higromas laminares bifrontal con efecto de
masa.
TAC DE COLUMNA
CERVICAL
• Fijación rotatoria de la articulación
atlantoxoidea.
• Incurvacion del eje cervical a
concavidad derecha.
• Ligera retrolistesis de C5 sobre C6.

5. CULTIVO DE SECRECIONES BRONQUIALES
Agente Patógeno : Staphylococcus Aureus (Anaerobia Gram +)
Sensible a Tratamiento con : VANCOMICINA
CULTIVO DE SECRECIONES BRONQUIALES
Agente Patógeno : Acinetobacter Baumannii (Gram -)
Sensible a Tratamiento con : IMIPENEM
13 / 02 / 14
17 / 02 / 14
17 / 02 / 14
CULTIVO DE SECRECIONES BRONQUIALES
Agente Patógeno : Pseudomona Aeruginosa (aerobica Gram -)
Sensible a Tratamiento con : GENTAMICINA

6. MEDICAMENTO DOSIS VÍA F
13
02
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
01
03
02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14
NaCl 9% x 1000cc 1000cc EV
KCl 20 % x 10 cc 10 cc EV 40
gts/´
X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X
GLUCONATO de
Ca+
20 cc EV
NEP + GLUCOSA 5 4mg/100
0c
EV …… X X X X X X X X X
OMEPRAZOL 40 mg EV. c/24h X X X X X X X X X X X
METOCLOPRAMIDA 40 mg EV. c/8h X X X X X X X X X X X X X X
MANITOL 20 % 500 CC EV. c/6h X X X X X
METAMIZOL 1 gr EV. PRN
FENITOINA 100 mg EV. c/8h X X X X X X X
CEFTAZIDIMA 1gr EV. c/8h X X X X X X X X X X
AMIKACINA 1 gr EV. C/24h X X X
FUROSEMIDA 20 mg EV. C/6h X X X X X X X
VANCOMICINA 500 mg EV C/12h X X X X X
OXACILINA 1gr EV C/6h X X X X X X X X X X X X X X
HEPARINA 5000 UI EV C/24h X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X
LINEZOLID 600mg EV. C/12h X X X X X X X X X X X
IMIPENEM 500mg V.O C/8h X X X X X X X X X X X X
ACETILCISTEINA 300mg V.O C/24h X X X
NIMODIPINO 60mg SNG C/4h X X X X X X X
GENTAMICINA 160 mg I M C/24H
16 /03 HASTA 25 / 03

7. DIAGNOSTICO

8.  La lesión recibida por el
cráneo, sus cubiertas y su
contenido encefálico
producto de la acción que
ejercen sobre él fuerzas
externas.

9.  1ª causa de muerte e
incapacidad en <45 en
países desarrollados
 Incidencia en : 200 casos por
100.000
 90% atención hospitalaria.
 Mortalidad 20-30% .
 3H : 1M
 15-25 años (infancia y >65)

11. ESCALA
DE
COMA
DE
GLASGOW
ECG LEVE : 14 - 15 (80 %)
ECG MODERADO : 09 - 13 (10%)
ECG GRAVE : 03 - 08 (10%)
Respuesta Motora
Respuesta Verbal
Respuesta Ocular
6 Obedece órdenes
5 Localiza Dolor
4 Retira al Dolor
3 Flexión anormal
2 Extensión anormal
1 No movimiento
5 Apropiada y orientada
4 Desorientado (conversación confusa)
3 Inapropiada
2 Sonidos Incomprensibles
1 Ningún Sonido
4 Espontánea
3 Al estímulo verbal
2 Al estímulo doloroso
1 No apertura
Según severidad:
Score de Glasgow

13. Cefaleas
Vómitos
Convulsiones precoces o tardías
Amnesia del episodio
Somnolencia
Cambios de conducta

14. CLINICO:
• Interrogatorio inicial
• Examen físico inicial
• Exploración neurológica básica
• Antecedentes del paciente

15. ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS :
Radiografia de cráneo: Se deben indicar tres vistas fundamentales:
AP techo de la órbita ocular
Lateral temporal
Towne fosa posterior
Angiografía Carotídea: Permite apreciar desplazamientos de los
patrones vasculares normales debido a lesiones intracraneales con
efecto de masa (hematomas, higromas, contusiones).
Tomografía Axial Computarizada: Constituye en la actualidad el
estudio imagenológico más eficaz frente a este grupo de patologías .
Pérdida del estado de alerta
Deterioro neurológico
Traumatismo craneoencefálico

16. A Control de la vía aérea (columna , cervical)
B Oxigenación y ventilación
C Circulación (control hemorragia, cirugía
urgente vital)
D Evaluación Neurológica (ECG, tamaño-
reactividad pupilar, respuesta motora)
E Búsqueda de otras lesiones.

18. Diurético osmótico que aumentan
la osmolaridad plasmática y
tubular, por lo cual retienen agua
y electrolitos en el espacio
intravascular e intratubular,
respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.
SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado
Proximal y Rama descendente del Asa
de Henle.
EFECTOS RENALES:
- Aaumenta el flujo sanguíneo de la
médula renal.
- Disminuye reabsorción de agua
- Inhibe resorción de Mg.
- Aumenta excreción urinaria de: Na, K,
Ca, Cl, HCO3 y HPO4.
- Aumenta presión hidrostática de
capilares glomerulares a consecuencia
de dilatación arteriolar aferente.
EFECTOS EXTRARENALES:
- En el ojo hay un aumento del flujo
de agua desde el ojo al plasma y se
reduce la PIO.
- Reduce la presión intracraneal
elevada y presión del LCR.
- Expansión del volumen circulante,
disminuye el hematocrito, reduce la
viscosidad sanguínea.
El manitol actúa
sobre la PIC a
través de dos
mecanismos
diferentes.
EFECTO REOLOGICO: Se da a los 20 min. Produciendo
un cambio en la morfología y viscosidad a los globulos
sanguíneos y así disminuir el diámetro de los vasos
sanguíneos, llevando a cabo la oxigenación normal,
mejorando la presión de perfusión cerebral y el flujo
sanguíneo cerebral.
Eleva la osmolaridad sanguínea, aumentando el
gradiente osmótico entre la sangre y los tejidos,
facilitando el flujo del parénquima cerebral hacia la
circulación, reduciendo asi la PIC, este efecto se desarrolla
más lentamente (de 15 a 30 min.)

19. • Hiponatremia
• Vómitos
• Tromboflebitis
• Cefalea
• Rash cutáneo
• Urticaria
• Visión borrosa
• DisneaDosis diaria máxima: 1,5 g manitol/kg de peso corporal
Reducción de la presión intracraneal :
0,25-0,5 g manitol/kg de peso corporal (1,25-2,5
ml de MANITOL 20%/kg de peso corporal) en
forma de bolo en un período de 10-30 minutos.
• Por vía oral, la absorción es del 17%. Por lo que
su principal vía de administración es IV.
• Cuando se adm. por VO sólo se metaboliza una
pequeña parte, lo cual ocurre en hígado
originando glucógeno.
• El volumen de distribución del manitol es de
0,47 L/kg
• TVM : 100 minutos
• Eliminación: Renal, Se filtra completamente en
el glomérulo y no se reabsorbe. El inicio de la
diuresis se lleva a cabo 1 a 3 horas después de
la adm.
• Potencia nefrotoxicidad
de ciclosporina
• Aumenta riesgo de
toxicidad por digitálicos

20. RECONSTITUCION Y ESTABILIDAD:
• volumen adecuado de solución de NaCl al 0,9%
para obtener una concentración final entre 1 -
10 mg por ml.
• Dosis de 250 mg el volumen máximo en que se
puede diluir es 250 ml de solución de NaCl al
0,9%, si se diluye más puede precipitar.
Infundir en 1 h.
• 6 h a temperatura ambiente.
• JERINGAS PREGARGADAS -> 6 meses a
temperatura ambiente
FENITOINA

21. FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA:
• Biodisponibilidad: 95% v. oral.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De 4 a 12
horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: Varía
con las concentraciones plasmáticas, hasta 28 días.
• Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 10 a
20 μg/ml.
• Unión a las proteínas: Del 70 al 95%.
• TVM: De 7 a 42 horas.
• Eliminacion: 3% F libre / 97% metabolitos son
eliminados por la bilis en el intestino, desde donde
vuelven a absorberse para ser eliminados por
riñon.
DOSIS NEUROCIRUGIA:
• Adultos: dosis de carga 18 mg/kg/24h EV.
Mantenimiento: 5-7 mg/kg/dia fraccionada 3.
• Neonatos y niños pequeños: Dosis de carga de 15
mg/kg/24 h y de mantenimiento de 5 mg/kg/24 h.
FORMA DE ADMINISTRACION:
• En adultos, la velocidad no debe ser superior a 50
mg/min; en neonatos, la velocidad no debe
exceder de 1-3 mg/kg/min.
RAMs:
Trastornos cardíacos:
•Reacciones cardiotóxicas graves con depresión de la
conducción atrial y ventricular, y fibrilación ventricular.
Trastornos del sistema nervioso:
•Suelen ser dosis dependientes. Se han descrito casos
de nistagmo, ataxia, lenguaje titubeante, coordinación
disminuida y confusión mental. También se han descrito
casos de vértigo, insomnio, nerviosismo y cefaleas.
Trastornos gastrointestinales:
•Náuseas, vómitos, estreñimiento y daño hepático.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
•Rash cutáneo morbiliforme o escarlatiniforme
acompañado o no de fiebre, dermatitis exfoliativas,
lupus eritematoso.
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
•Puede aparecer trombocitopenia, leucopenia,
granulocitopenia, agranulocitosis, pancitopenia, y
linfoadenopatía.

22. Bactericida para la mayoría de los microorganismos; bacteriostático para enterococos; inhibe la síntesis de la pared
bacteriana en un sitio distinto que las penicilinas y las cefalosporinas uniéndose fuertemente a la porción D-alanil-D-
alanina del precursor de la pared celular; esto lleva a la lisis bacteriana; la vancomicina también puede alterar la
permeabilidad de la membrana citoplasmática bacteriana y puede selectivamente inhibir la síntesis de ARN.

23. ABSORCIÓN: 65%
DISTRIBUCIÓN: Se distribuye ampliamente en la
mayoría de los tejidos y líquidos corporales. No
penetra fácilmente a través de la barrera
hematoencefálica en condiciones normales, pero sí lo
hace cuando las meninges están inflamadas
alcanzando concentraciones terapéuticas en el líquido
cefalorraquídeo. Atraviesa la barrera placentaria.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: aproximadamente
0,43 a 1,25 lt/kg.
UNIÓN A PROTEÍNAS: aproximadamente 55%
TIEMPO DE VIDA MEDIA: de 4 – 6 h, pudiendo
extenderse su vida media hasta 7.5 días.
ELIMINACIÓN:
- Renal: 80 a 90 % o más se excreta por filtración
glomerular pasiva como droga sin alterar dentro de
las 24 horas.
- Biliar: cantidades pequeñas a moderadas pueden
ser excretadas por bilis.
ATB bactericida, de espectro reducido, activos frente a
cocos y algunos bacilos grampositivos, aerobios y
anaerobios.
La vancomicina bactericida frente a S.
aureus y Staphylococcus coagulasa negativa.
Todas las cepas de Streptococcus beta hemolítico, S.
viridans, Streptococcus pneumoniae son sensibles a
vancomicina.
Pero es sólo bacteriostático frente a cepas
de Enterococcus. Se requieren niveles de 100
microgramos/ml o mayores para ejercer efecto bactericida
frente a E. faecium y E. faecalis, mientras que se necesitan
niveles de 2 microgramos/ml para tener acción bactericida
frente a cepas de Staphylococcus.
La susceptibilidad frente
a Lactobacilus y Actinomyces spp. a vancomicina es
variable. Prácticamente todos los bacilos gramnegativos y
micobacterias son resistentes a vancomicina, asi como
ciertos gram positivos (Pediococcus, Leuconostoc y otros)

24. Síndrome del Hombre Rojo
Hiperemia facial y parte superior del tórax
Reacciones eritematosas y urticarianas
Taquicardia
Hipotensión
Disfunción auditiva
Anafilaxia
 Flebitis
Neutropenia
Trombocitopenia
Eosinofilia
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
• Aminoglucósidos puede producir nefrotoxicidad
grave.
• Anestésicos generales puede desencadenar eritema.
• Debido a que VANCOMICINA tiene en solución un
pH bajo, puede precipitar y descomponer otros
fármacos, por lo que debe administrarse sola.
• Reconstituir y diluir 500mg en 100ml de SF, SG5%.
• Duracion de 24h a T° ambiente y 7 d a 4°c, 14 d en
la nevera.
Adultos: Infusión IV de 7,5 mg/kg de peso ó 500 mg cada seis horas; o 15 mg/kg
peso o 1,0 g cada 12 horas
Neonatos y bebés de 1 semana a 1 mes de edad: infusión IV, inicialmente 15
mg/Kg, seguido por 10 mg/kg cada 8 hs.
Niños: infusión IV, 10 mg /Kg cada 6 hs, ó 20 mg/kg cada 12 hs

25. ATB BACTERICIDA QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE
PROTEÍNAS A NIVEL DE LA SUBUNIDAD RIBOSOMAL 30S
• Son cationes fuertemente
polares por lo que su
absorción es muy escasa por
TGI por lo que se adm por vía
IM.
• Concentraciones en tejidos y
secreciones son bajas, altas en
corteza renal y perilinfa. Pasan
a la placenta.
• TVM: 2- 3h
• Excretan casi por completo por
el mecanismo de filtración
glomerular.
 Nefrotoxicidad
 Ototoxicidad
 Bloqueo Neuromuscular
 Reacciones de hipersensibilidad

26. NEFROTOXICIDAD: se
potencia por:
 Anfotericina B
 Vancomicina
 Ciclosporina
BLOQUEO NMUSCULAR:
Potencia con los BNM.
INDOMETACINA:
Aumenta la concentacion de
aminoglucosido , reducción
de eliminación renal.
 E. coli
 Klebsiella pneumoniae
 Proteus
 Providencia stuartii
 P. aeruginosa
 Serratia
 Enterococcus faecalis
 Citrobacter freundii
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus viridans
 Micobacterias
Para infusión IV:
Diluir en 50-200 ml de SF
o SG 5% y adm. en 1-2 h.
Duración: 24h a Tº
ambiente
Y 24h a 4º C.

27. Inhibe de la síntesis de proteínas en
forma temprana, se une al ribosoma
bacteriano (23S de la subunidad
50S) impidiendo la formación del
complejo de iniciación funcional 70S
que es un componente esencial del
proceso de translación.
Debido a este único mecanismo no
tiene resistencia cruzada con otros
antibióticos.
Es un antibiótico bacteriostático frente a la mayor parte de microorganismos sensibles, pero muestra
actividad bactericida frente a algunas cepas de neumococos, Bacteroides fragilis. Es activo contra
microorganismos Gram (+) in vitro y en infecciones causadas por Staphylococcus aureus y epidermidis,
Streptococcus pyogenes, viridans, agalactiae y pneumoniae en particular (cepas sensibles y/o resistentes a
la Penicilina) y Enterococo faecium y faecalis resistentes a la Vancomicina.

28. • ABSORCION: la absorción es
rápida y completa.
• DISTRIBUCION: Se distribuye
muy bien en hueso, tejido
graso, tejido pulmonar,
músculos, abscesos en la piel;
así como en el fluido cerebro
espinal.
• UPP : 31 %.
• TVM: 4,8 h.
• METABOLISMO: Sufre un
proceso de oxidación química,
transformándose en dos
metabolitos inactivos:
hidroxietil-glicina y
aminoetoxiacético
• Excretan casi por completo por
el mecanismo de filtración
glomerular.
Linezolid es un inhibidor
reversible de la enzima
monoamino-oxidasa, de donde
se deduce la posibilidad de
interacción con medicamentos
que se metabolicen por esta vía,
sobre todo fármacos
adrenérgicos y
serotoninérgicos.
Tiramina derivada de los
alimentos (fundamentalmente
lácteos) superior a 100mg
diarios, pueden manifestar
síntomas como palpitaciones,
cefaleas y crisis hipertensivas
Diarrea, cefaleas,
náuseas, vómitos.
rash cutáneo y más
raro leucopenia o
plaquetopenia.
Alteraciones en los
exámenes de función
hepática y/o renal
pueden presentarse.

29. Antibiótico. ß-
lactámico del grupo
de los carbapenems.
Bactericida y amplio
espectro que incluye
bacterias Gram-
positivas y
Gram-negativas
aerobias y
anaerobias
BIODISPONIBILIDAD: después de la
adm. es de 95%. Pico plasmático a los
20 minutos de 21 a 58 ug/ml.
DITRIBUCION: Amplia y en forma
rápida por la mayoría de los tejidos y
líquidos corporales (fluido pleural,
fluido peritoneal, fluido intersticial,
bilis, humor acuoso, órganos
reproductores y hueso). La
concentración LCR es baja.
TVM: 2.9 a 4 horas cuando existe
insuficiencia renal.
UPP: 20%.
ELIMINACION: Renal
Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis
de la pared celular bacteriana mediante la
unión a determinadas proteínas de unión de
las penicilinas (PBPs) que se encuentran
dentro de la pared celular bacteriana.

30. Bacterias aerobias Gram (-): E.coli, Proteus,
Providencia, Klebsiella, Enterobacter,
Acinetobacter, Citronella, Salmonella, H.
influenzae y parainfluenzae, Neisseria
minigitidis y gonorrhoeae, Pasteurella
multocida, Legionella pneumophyllia, Yersinia,
Bordetella, Gardnerella, Pseudomonas
aeuriginosa (excepto Ps. Cepacia y
Xanthamonas maltophilia).
Bacterias aerobias Gram (+): Streptococcus A, B,
C, D, G, y viridans, Enterococcus (excepto
faecium, habitualmente resistente),
Neumococcus, Staphylococcus epidermidis y
aureus (excepto SAMAR), Listeria
monocytogenes.
Bacterias anaerobias Gram (-): Bacteroides sp.,
Fusobacterium sp. Bacterias anaerobias Gram
(+): Clostridium sp. (excepto C. difficile, que es
moderadamente susceptible), Peptococcus,
Peptostreptoccocus.
La mezcla extemporánea de
imipenem-cilastatina (al igual
que otros betalactámicos) y
aminoglucósidos puede resultar
en una inactivación mutua
sustancial.
La estabilidad de la solución
reconstituida con SF es de 10 horas a
temperatura ambiente y de 48 horas si
permanece refrigerado, y si la
reconstitución se realiza con suero
glucosado al 5% la solución permanece
estable 4 horas a temperatura
ambiente y hasta 24 horas a 2-8 ºC.

31. Gastrointestinales: Nauseas, diarrea. Por lo general, los efectos
sobre el aparato digestivo son transitorios y desaparecen al acabar o
suspender el tratamiento. Las náuseas y vómitos se producen en
particular tras la administración rápida, por lo que se puede evitar
disminuyendo el ritmo de perfusión.
•Reacciones locales: flebitis/tromboflebitis.
•Neurológicos: convulsiones , en especial si se administran a dosis
altas y/o existe insuficiencia renal, infección/enfermedad del sistema
nervioso central o se administra conjuntamente con ciclosporina o
ganciclovir.
Otros: erupción cutánea, aumento de las transaminasas en suero,
aumento en suero de la fosfatasa alcalina, eosinofilia.