Este documento resume la epidemiología, factores de riesgo, formas clínicas, diagnóstico, comorbilidades y tratamiento de la psoriasis. La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta al 0.91-8.5% de la población adulta mundial, siendo más frecuente entre los 30-55 años. Su diagnóstico se basa principalmente en la exploración clínica y el raspado de Brocq, y su tratamiento depende de la gravedad e inclu

1. Autoras:
Raquel Labat Ponsá
Almudena Marco Ibáñez
C. S. Torrero- La Paz
Fecha: 2 Febrero 2016

2. ÍNDICE
 Introducción
 Epidemiología
 Factores de riesgo
 Fisiopatología
 Formas clínicas
 Histopatología
 Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
 Comorbilidades
 Tratamiento
 Bibliografía

3. ¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa
2. Tiene un curso fluctuante
3. Es más frecuente en varones
4. Existe predisposición genética

4. ¿Qué es falso sobre la psoriasis?
1. Es una enfermedad inflamatoria no contagiosa
2. Tiene un curso fluctuante
3. Es más frecuente en varones
4. Existe predisposición genética

5. INTRODUCCIÓN
 Enfermedad inflamatoria, no contagiosa, de
afectación predominantemente cutánea, en ocasiones
sistémica, de curso crónico fluctuante, con
exacerbaciones.
 29 de Octubre se celebra el Día Mundial de la psoriasis
(“Confianza, acción y cambio”).
 Nuestra Psoriasis.org (Asociación Acción Psoriasis)
 22 y 23 Enero 2016 1er. Congreso Nacional de
Psoriasis en Madrid

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia global (influencia geográfica):
 Adultos: 0.91-8.5%
 Niños: 0 al 2.1%
 España: 2.4% (> 1 millón de casos)
 Incidencia 1.4% (España) Dos picos de edad:
 30 años
 55 años

7. FACTORES DE RIESGO
 Predisposición genética:
40%: Familiares de 1er grado afectos
Mayor concordancia entre gemelos monocigóticos
Múltiples loci susceptibles:
 CMH:
 Locus PSORS1 (6p21)
 HLA-Cw6 (formas de inicio temprano: Guttata)
 HLA-B17 (fenotipos severos)
 Genes LCE (1q21): proteínas de la capa córnea  diferenciación de las
células epidérmicas. Delecciones en LCE3B y LCE3C  Aumento riesgo
 Genes TNIP1 y TNFAIP3  pérdida de control de proliferación de
queratinocitos y niveles elevados de TNF-α, (piel, sangre, obesos)

8.  Factores ambientales y otros:
 Estrés
 Frío
 Escasez de luz solar
 Obesidad
 Traumatismos
 Infecciones (estreptocócicas, VRA, VIH…)
 Alcohol
 Tabaco
 Fármacos: β-bloqueantes, Litio, Antimaláricos
PARADOJA: ¡¡¡ Los Inhibidores del TNF!!! erupciones psoriasiformes

9. FISIOPATOLOGÍA
 Mediación inmunológica: Citoquina proinflamatoria IL-17 (coactivador
de transcripción lkBζ)  Regula la respuesta innata y adaptativa.
 Su patogénesis implica:
1. Hiperproliferación celular: aumento células madre epidérmicas y
síntesis de DNA, acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos y
disminución del recambio celular epidérmico.
2. Diferenciación anormal de la epidermis: queratinas.
3. Infiltrado celular inflamatorio en dermis: c. dendríticas, macrófagos,
linfocitos T y neutrófilos.
1. Fase inicial y placa activa: CD4> CD8 no activados
2. Fase resolutiva: CD8 activados > CD4
4. Cambios vasculares: Mayor expresión de VEGF Aumento del nº de
capilares (tortuosos y ectásicos) Migración leucocitaria hacia la piel y
aspecto rojizo de lesiones

10. 1. Psoriasis en gotas
2. Psoriasis en placas
3. Psoriasis invertida
4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más
frecuente de psoriasis?

11. 1. Psoriasis en gotas
2. Psoriasis en placas
3. Psoriasis invertida
4. Psoriasis pustulosa
¿Cuál es la forma clínica más
frecuente de psoriasis?

12. FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis crónica estacionaria o en placas (Psoriasis vulgaris):
 Forma clásica y más frecuente
 Cuero cabelludo, zonas de extensión (codos, rodillas) y espalda
 Placas eritematosas simétricas, 1-10 cm de diámetro, bordes bien definidos y cubiertas de
gruesa escama perlada.
 Asintomática (+/- prurito)
Psoriasis en gotas (Guttata):
 Tronco
 Pequeñas pápulas de color salmón, de 1-10 mm de diámetro, +/- descamación
 Niños y adultos jóvenes (1 ó 2 sem. tras IRA por estreptococo β-hemolítico del grupo A: 2-3m)
 Buen pronóstico (brotes recurrentes / inicio de psoriasis en placas de evolución crónica)

13. Psoriasis invertida:
 Áreas intertriginosas (zonas de flexión, región inframamaria y pliegues)
 Lesiones eritematosas, brillantes, frec. no descamativas y con ocasional fisuración
Psoriasis pustulosa:
 Forma grave
 1) Extenso eritema
 2)Pústulas estériles en palmas y plantas (Acrodermatitis continua de Hallopeau)
 3) Descamación
 Von Zumbusch: por todo el cuerpo. Posible fiebre, mal estado general, diarrea, leucocitosis e
hipocalcemia asociadas.
 Gestación (impétigo herpetiforme)Durante infección o tras retirar glucocorticoides orales

14. Psoriasis eritrodérmica:
 Poco frecuente
 Desde la cabeza hasta los dedos de los pies
 Eritema generalizado descamativo
 Frecuentes: infecciones, hipotermia y deshidratación local 2ª
Psoriasis ungueal:
 20-50% de pacientes con psoriasis (articular y eritrodérmica)
 1-10% única manifestación
 Hoyuelos o “pits” (pitting)
 “Mancha de aceite”
 Onicolisis
 Hipertrofia subungueal.

15.  Comorbilidades:
 Artritis psoriásica:
 Espondiloartropatía seronegativa . HLA.
 4ª-5ª décadas de la vida
 15-30% de los pacientes con psoriasis
 FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• 50-70% Oligoarticular asimétrica (manos y pies).
• 10 % Artritis distal: IFD.
• 40% Poliartritis simétrica (AR)
• <2% Artritis mutilante
• 5-20% Espondiloartropatía
 Dx: Clínico.
 Criterios de CASPAR:
artritis inflamatoria y ≥ 3 puntos:

16. Afectación ocular:
10%. Varones
Blefaritis
Otras:
 Patología cardiovascular
 Diabetes
 HTA
 Síndrome metabólico
 EII
 Infecciones
 Enfermedades autoinmunes

17. ¿Qué hallazgo no es característico de
la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis
2. Paraqueratosis
3. Microabscesos de Munro-Saboreaud
4. Halo de Woronoff

18. ¿Qué hallazgo no es característico de
la histopatología de la psoriasis?
1. Hipogranulosis
2. Paraqueratosis
3. Microabscesos de Munro-Saboreaud
4. Halo de Woronoff

19. HISTOPATOLOGÍA
Hiperplasia
epidérmica
regular
Prematura
maduración de
queratinocitos
Incompleta
cornificación:
*Hipogranulosis
*Paraqueratosis
ESCAMA
Grosor:
 Acantosis
 Elongación de
crestas
 Infiltrado
inflamatorio
crónico
Exocitosis
neutrofílica:
o Pústulas
espongiformes de
Kogoj (espinoso)
o Microabscesos
Munro (córnea)

20. ¿Qué es falso respecto al diagnóstico
de la Psoriasis?
1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
2. Puede resultar útil el raspado metódico de Brocq
3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner
4. La distribución de las lesiones suele ser asimétrica

21. ¿Qué es falso respecto al diagnóstico
de la Psoriasis?
1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico
2. Puede resultar útil el raspado metódico de Brocq
3. Es posible el fenómeno isomorfo de Köebner
4. La distribución de las lesiones suele ser
asimétrica

22. DIAGNÓSTICO
 Historia clínica completa + Exploración física
 Fenómeno isomorfo de Köebner: tras traumatismo o presión
 Examinar: áreas de extensión, sacro, cuero cabelludo, uñas, ombligo,
pliegue interglúteo y región anogenital
 Distribución simétrica
 Lesión elemental: Placa (> 1 cm) eritematosa, bien delimitada y
cubierta por escama gruesa y nacarada.
En resoluciónHalo de Woronoff.

23.  Raspado metódico de Brocq:
1. Escamas finas: Signo de la bujía o mancha de la cera
2. Fina membrana epidérmica: m. de Duncan-Buckley
3. Punteado hemorrágico superficial: rocío hemorrágico
o signo de Auspitz PATOGNOMÓNICO!!!!
No: psoriasis invertida ni pustulosa

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DERMATITIS SEBORREICA

25. LIQUEN SIMPLE
ERITRASMA

26. DERMATITIS ATÓPICA
ECCEMA NUMULAR

27. MICOSIS
PTIRIASIS ROSADA PTIRIASIS LIQUENOIDE

28. LÚES
PSORIASIFORME 
TIÑA CORPORAL
CARCINOMA
ESCAMOSO 

29. ONICOMICOSIS ECCEMA
MICOSIS FUNGOIDE
ERUPCIÓN
PUSTULOSA

30. TRATAMIENTO
En función de:
 Gravedad
 Comorbilidades relevantes
 Preferencias del paciente
 Eficacia/ Evaluación de la respuesta individual del paciente
a) ASPECTOS PSICOSOCIALES:
 Enfermedad frustrante
 Profesional empático, dedicar tiempo al paciente, tocar al
paciente
 Educar al paciente
 Fundación Nacional de Psoriasis
 Se pueden exacerbar trastornos psicológicos (asesoramiento
o TTO psicoactivo)
 DISCAPACIDAD SOCIAL

31. b) TRATAMIENTO TÓPICO: “ADHESIÓN” <10%SC
EMOLIENTES
• Complementos valiosos y de bajo coste
• Minimizan síntomas de picazón y dolor
• Prevención irritación
• Evitar Köebner
• Ungüentos tras baño
CORTICOESTEROIDES
• Base del TTO de la psoriasis
• Antiinflamatorio, antiproliferativo, inmunosupresor
• Potencia/ Coste/ Localización (cuero cabelludo, cara,
intertrigo, superficies de extensión)
• Aplicar 2 veces/24h
• Combinar con otros tratamientos tópicos
• En lesiones activas (evitar atrofia cutánea)

32. ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D
• Combinación con corticoesteroides  Más eficacia
• Calcipotriol: Hipoproliferativo, diferenciador. Caro, 2 veces/día, pocos EESS
• Calcitriol: Inhibe proliferación, células T y mediadores inflamatorios. Caro, 2
veces/día
• Tacalcitol
ALQUITRÁN/BREAS
• Mecanismo desconocido (antiproliferativo)
• Combinación con corticoesteroides  Más eficacia
• Champús, ungüentos, cremas, lociones y aceites (SIN RECETA)
• 1-2 veces/24h por la noche
TAZAROTENO
• Retinoide tópico
• Irritación cutánea
• Combinar con corticoesteroides

33. ANTRALINA
• Mecanismo de acción desconocido (antiinflamatorio, diferenciador)
• Irritación cutánea, manchas piel y ropa
• Régimen corto de contacto individualizado
• Inicio a dosis bajas
• Sólo aplicar en lesión, no el piel circundante
LUZ ULTRAVIOLETA
• ALTO RIESGO DE CÁNCER CUTÁNEO
• TIPOS:
• UVB (290 a 320nm): Enfermedad extensa. Inmunomodulador.
• UVB de banda estrecha (311 nm)
• Fotoquimioterapia (PUVA): Psolareno oral o baño + UVA (320 a 400nm)
Estricta supervisión médica. CONTRAINDICADO EN EMBARAZO !!!
• Láser excimer

34. BAÑOS DE AGUA SALADA
• Climatoterapia (agua salada + sol)
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
• Tacrolimus 0.1%, Pimecrolimus 1%
• Áreas faciales e intertriginosas
• Evitan el uso crónico de corticoesteroides
• Bien tolerados

35. c) TRATAMIENTO SISTÉMICO >10% SC
METOTREXATO
• Ácido fólico antagonista
• Psoriasis, artropatía psoriásica, artritis ungueal.
• Inmunosupresor de cél. T
• Dosis baja intermitente 1vez/sem, vo, iv, im o sc (7.5-25mg/sem)
• Terapia a largo plazo
• Déficit de ácido fólico, hepatotoxicidad (control analítico /biopsia),
toxicidad pulmonar
RETINOIDES (derivados de la vitamina A)
• Psoriasis severa, pustulosa y eritrodérmica, asociadas a VIH
• Dosis 25mg/48h-50mg/24h
• Combinación con UVB o PUVA
• Aumento de TG , hepatotoxicidad, alopecia, queilitis
• Teratogenicidad CONTRAINDICADO EN EMBARAZO!!!

36. INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA SISTÉMICOS
• Ciclosporina (inhibidor cél. T)
• Psoriasis severa
• Dosis 3-5mg/kg vo
• Nefrotoxicidad, HTA
• ISA247 (en estudio): Menor nefrotoxicidad
AGENTES BIOLÓGICOS
 ETANERCEPT: Anti TNF alfa
 INFLIXIMAB: Anti TNF alfa
 ADALIMUMAB: Ac monoclonal humanizado anti TNF alfa. También en AR y
AP
 USTEKINUMAB: Ac monoclonal humano dirigido contra IL-12 e IL-23
 SECUKINUMAB: Ac monoclonal anti-IL-17A
 ALEFACEPT: Proteína recombinante suspendida por su baja eficacia
 OTROS (Itolizumab)

37. d) OTROS INMUNOSUPRESORES
 En psoriasis severa
 Hidroxiurea, 6-tioguanina y Azatioprina
e) APRELIMAST
 Inhibidor de Fosfodiesterasa 4
f) ÉSTERES DE ÁCIDO FUMARÍNICO
 Norte de Europa
 Linfopenia
g) AMIGDALECTOMÍA
h) TERAPIAS DEL FUTURO

38. I) TRATAMIENTO DE ARTRITIS PSORIÁSICA
Leve AINE’S
Infiltraciones
intrarticulares de
corticoides
Mínimo impacto
en calidad de
vida
Moderada Anti-TNF o fármacos
antirreumáticos en AP
Anti-TNF en AA
Impacto en
actividades diarias
y en la función
mental/física. Poca
respuesta a AINEs
Severa Anti-TNF o fármacos
antirreumáticos en AP
Anti-TNF en AA
Imposible
realización de
actividades
cotidianas sin
dolor o impotencia
funcional. Gran
afectación
mental/física. Falta
de respuesta a
TTOs

39. RECOMENDACIONES PARA
EL PACIENTE
 Dieta variada
 Evitar el estrés
 Evitar la ingesta de alcohol
 Baño o ducha diario
 Exponer la piel a la luz solar
 Si infección de cualquier tipo debe acudir al médico
para que le paute ATB.
 Lectura de artículos
 National Psoriasis Foundation

40. DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
 Para confirmar el diagnóstico
 Respuesta inadecuada a TTO
 Impacto significativo en la calidad de vida
 Afectación grave
 Si el MAP no está familiarizado con la modalidad de
tratamiento recomendado como PUVA, fototerapia o
medicamentos inmunosupresores
 Si artritis psoriásica se indica colaboración y/o remisión a
un reumatólogo

41. BIBLIOGRAFÍA
 Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of psoriasis. UpToDate. Última actualización: 2015, Sep 09.
http://www-uptodatecom.proxy1.athensams.net/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of
psoriasis?source=machineLearning&search=psoriasis+informaci%C3%B3n+del+paciente&selectedTitle=5~150&sectionRank
=1&anchor=H9#H9.
 Guía de Práctica Clínica Fisterra sobre Psoriasis. Última revisión: 2012, Mayo 11.
 Grupo de Trabajo de Psoriasis de la Asociación Española de Dermatología y Venerología. Lo que hay que saber sobre
Psoriasis. http://aedv.es/institucional/grupos-de-trabajo/psoriasis/.
 Asociación Española de Dermatología y Venerología: Primer Congreso Nacional de Psoriasis y Rueda de Prensa por el Día
Mundial de la Psoriasis de 2015.
 Nestle F, Kaplan D, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009 July 30; 361:496-509. DOI: 10.1056.
 Iohansen C. lkBζ: A key protein in the pathogenesis of psoriasis. Cytokine 2015. Vol. 78 (20-21). Ed. Elsevier. Disponible en
Embase.
 Canavan TN, Elmets CA, Cantrell WL, Evans JM, Elewski BE. Anti-IL-17 Medications used in the treatment of plaque psoriasis
and psoriatic arthritis: a comprehensive review. Am J Clin Dermatol. 2015 Dec 9. PMID 26649440, Pubmed.
 Steven R Feldman, MD, PhD. Treament of psoriasis. Up to Date. 12th November 2015
 Guía clínica del manejo de Artritis Psoriásica. Fisterra. 11/11/2010
 Richard J. Moskowitz, MD, dermatologist in private practice, Mineola, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team. Psoriasis. Medline
Plus11/12/2014.
 Leonardi, Matheson R, Zachariae C, Cameron G, Li L, Edson-Heredia E et all. Anti–Interleukin-17 Monoclonal Antibody
Ixekizumab in Chronic Plaque PsoriasisCraig. N Engl J Med 2012.
 Langley R, Elewski B, Lebwohl M, Reich K, Griffiths C, Papp K et all. For the ERASURE and FIXTURE Study Groups.
Secukinumab in Plaque Psoriasis — Results of Two Phase 3 Trials. N Engl J Med 2014; 371:326-338July 24, 2014DOI:
10.1056/NEJMoa1314258.
 www.dermatoweb.net