Este documento describe la exploración física de los nervios craneales pares. Resume los nervios olfatorio, óptico, motor ocular común, patético y motor ocular externo. Detalla la técnica de exploración de cada nervio, posibles alteraciones y causas. Explica conceptos como nistagmos, oftalmoplejias y parálisis del nervio motor ocular común.
3. I PAR- NERVIO OLFATORIO
Extensión especializada
del cerebro
Únicamente sensorial
Llega a la corteza sin
pasar por el Tálamo
Origen aparente: Cara inferior del
bulbo olfatorio
Origen real: Mancha amarilla,
mancha olfatoria de las fosas
nasales o mucosa pituitaria
4. • El sistema olfatorio está formado por el epitelio, los bulbos y
los tractos olfatorios, junto a las áreas olfatorias en el encéfalo
y sus comunicaciones con otros centros encefálicos.
• Neuronas olfatorias
• Células basales
• Células sustentaculares
• Células secretorias
Epitelio
olfatorio
• Recubre la mayor parte del cornete superior y la pared
opuesta al tabique nasal, que separa las fosas nasales, en la
parte que se conoce como mancha amarilla.
5. Neuronas sensoriales
(Prolongaciones
gruesas periféricas y
delgadas centrales)
Prolongaciones
delgadas centrales
Filamentos olfatorios
amielínicos
Fascículos (Atraviesan
lámina cribosa del
etmoides)
Sinapsis en bulbo
olfatorio
Células grandes
(mitrales)
Células en penacho
(pequeñas)
Células intermedias
Células de tamaño
intermedio forman
Núcleo olfatorio
anterior
Cintillas olfatorias
Corteza olfatoria
primaria: formada por
la corteza
prepiriforme y área
periamigdalina
Corteza entorrinal:
segunda área olfatoria
cortical
6.
7. EXPLORACION
• Se pide al paciente que, con su dedo, ocluya la fosa nasal contraria
a la evaluada.
• Se pone café, menta, limón y vainilla (No irritantes, como alcohol
o vinagre) en pequeños frascos, que se aproximan por separado a
cada uno de los orificios nasales, impidiendo que el paciente vea el
contenido del frasco.
• Se pide que inhale de 3 a 4 veces
• Se pregunta al paciente si percibe algún olor, y si la respuesta es
positiva que lo identifique.
10. • Es frecuente que pacientes con alteración del olfato presenten
alteraciones del gusto.
• La disfunción olfatoria puede deberse a un proceso local
(nasal) o neurógeno (tracto olfatorio).
• Las alteraciones olfatorias pueden clasificarse en Parciales,
generalizadas, placenteras o displacenteras.
• Crisis Uncinadas: alucinaciones olfatorias por irrigación del
hipocampo.
12. Técnica de exploración del nervio óptico
1. Agudeza visual. De lejos y de cerca.
2. Visión de los colores.
3. Perimetría y campimetría.
4. Examen del fondo de ojo.
17. ALTERACIONES
• AMBLIOPIA: Disminución de la agudeza visual
• AMAUROSIS: Pérdida de la visión
• AMUROSIS FUGAZ: Pérdida transitoria y unilateral de la visión
19. ALTERACIONES
• DALTONISMO: Trastorno de la percepción del color.
• ACROMATOPSIA: Visualización de los objetos sin su color.
• METACROMATOPSIA: Percepción del objeto con color irreal.
• MONOCROMATOPSIA: Todo se ve del mismo color.
• AGNOSIA CROMATICA: Trastorno para identificar colores.
24. III PAR – NERVIO MOTOR
OCULAR COMÚN (OCULOMOTOR)
IV PAR – NERVIO PATETICO
(TROCLEAR) Y
VI PAR – NERVIO MOTOR
OCULAR EXTERNO (ABDUCENS)
25.
26. III PAR O MOTOR OCULAR COMUN
Por medio de las fibras parasimpáticas que salen del ganglio ciliar,
se encarga de la constricción pupilar
27. Núcleo motor del III par
Ubicado en la sustancia gris
periacueductal del mesencéfalo
a la altura de los tubérculos
cuadrigeminos superiores y
adyacente al núcleo de Edinger-
Westphal (parasimpatico)
28.
29. Inervan el cuerpo ciliar (acomodación) y el esfínter de la pupila (reflejo fotomotor)
Origen aparente: fosita
interpeduncular.
Dan origen a las fibras
parasimpáticas pre
ganglionares directas
llegan a ganglio ciliar y
establecen sinapsis con las
fibras posganglionares
originando los nervios
ciliares cortos
30. Cumulo neuronal
Núcleo central de
Perlia (convergencia).
Ubicado en la línea
media.
Las fibras radiculares
del núcleo del III par
salen por la fosa
interpeduncular
sobre la cara anterior
del mesencéfalo
Penetran la pared
externa del seno
cavernoso junto con
el IV par y la rama
oftálmica del
trigémino
Llegan a la orbita
atravesando la
hendidura esfenoidal
y se dividen en dos
ramas
Superior: inerva el
recto superior y el
elevador del parpado
superior.
Inferior: inerva el
recto interno, recto
inferior y el oblicuo
menor o inferior.
31.
32. IV PAR NERVIO PATETICO (TROCLEAR)
Su núcleo es un pequeño
cumulo celular situado en la
parte ventral de la sustancia
gris central
Fibras radiculares emergen a
nivel de la superficie dorsal del
tronco del encéfalo y penetran
en el seno cavernoso
Inerva el musculo oblicuo
mayor o superior (desplaza el
globo ocular hacia abajo y
adentro)
33. VI PAR NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS)
• El núcleo del VI par se encuentra
en la protuberancia, en la parte
lateral o externa de la eminencia
medial.
• Las fibras radiculares pasan
ventralmente a través de la calota
protuberancial por fuera del haz
corticoespinal, salen del tronco en
el limite caudal de la
protuberancia, perforan la
duramadre y penetran en el
interior del seno cavernoso,
atraviesan la orbita por la
hendidura esfenoidal y llegan al
musculo recto externo.
34. Interconexiones nerviosas
ComplejonucleardelIIIpar
Corteza cerebral
Cerebelo
Núcleos vestibulares
Tubérculo
cuadrigémino superior
Formación reticular
Núcleos accesorios del
motor ocular común
Fibras corticorreticulares llevan impulsos de la
corteza cerebral
Núcleos vestibulares → fibras que ascienden
por el fascículo longitudinal medial → cúmulos
celulares somáticos laterales del III par
Fibras vestíbulo - oculomotoras → correlación
entre posición de la cabeza y de los ojos
Fibras del fascículo longitudinal medial →
motor ocular externo y común → movimientos
oculares horizontales
35. Funciones de los músculos
extraoculares
Musculo extraocular Función
Recto interno Aducción
Recto externo Abducción
Recto superior Globo ocular hacia arriba
(abducción); intorsión (aducción)
Recto inferior Globo ocular hacia abajo
(abducción); extorsión (aducción)
Oblicuo mayor Descenso y rotación interna
Oblicuo menor Elevación y rotación externa
36.
37. Exploración de la motilidad ocular extrínseca
Se examina un ojo a la vez → alteración
de origen neurológico o del globo ocular.
Interrogar respecto de la ubicación
relativa de las imágenes (real y doble), en
que campo de la mirada aparece o
aumenta (horizontal o vertical) y su ritmo
horario
Inspección: anomalías en la posición de la
cabeza, ptosis palpebral, alteraciones en la
posición primaria de los ojos o de la mirada,
nistagmo y exoftalmos.
Diplopía: Exteriorización sintomática de la
alteración de alguno de los MEO
38. Explorar motilidad de los MEO → Seguir
con la mirada el dedo índice de la mano
derecha del examinador; que se desplazará
en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de
izquierda a derecha, hacia arriba y abajo,
para terminar describiendo una H.
Estrabismo: desviación de uno o de
ambos globos oculares, con la cabeza
hacia el frente por ruptura del
paralelalismo de los ejes ópticos que
puede ser divergente o convergente, y
que ocasiona que las imágenes no se
proyecten en puntos simétricos de la
retina
39. El nistagmo patológico vinculado con alteraciones
neurológicas puede ser manifestación de asimetrías
en el tono vestibular o diferencias en los estímulos
responsables de la fijación
Movimiento oscilatorio de ida y
vuelta, rítmico y repetitivo de los
ojos, puede ser fisiológico pero en
general expresan patología del
SNC, vestibular periférico o de la
visión. Los movimientos oculares
pueden ser voluntarios, reflejos
por estímulos visuales o auditivos,
por cambios posturales (reflejo
oculocefalico).
NISTAGMO
40. OFTALMOPLEJIAS
Internas
• Solo esta afectada la pupila
Externas
• Solo esta afectado los músculos extraoculares
Completas
• Coexisten ambas alteraciones
41. NISTAGMO PATOLÓGICO
Se debe explorar con luz adecuada, con
la mirada de frente, extrema a izquierda
y a derecha, en el eje vertical, hacia
arriba y hacia abajo.
Sentido del
movimiento
Fase
Dirección Intensidad
Frecuencia
Amplitud
Nistagmo espontáneo o provocado
por posiciones o movimientos de
la cabeza, estímulos térmicos,
aceleraciones o desaceleraciones
42. • Bilateral, horizontal y pendular.
Su intensidad aumenta cuando
se intenta la fijación ocular y
disminuye con la oclusión
palpebral y con la convergencia
Se observa desde el
nacimiento y no esta
relacionado con el deterioro de
la función visual
Nistagmo
congénito
43. • Respuesta normal y
provocada.
• Para observarla se requiere
una función visual
adecuada, con buen
funcionamiento de los
sistemas de persecución y
sacádicos
Nistagmo
optocinetico
Al llegar al final del tambor, los ojos
realizan un rápido movimiento de
refijación sobre la barra mas periférica y
se produce el nistagmo
45. • Movimientos oculares
conjugados multidireccionales
sin intervalo intersacadico,
generalmente espontáneos
• Se asocia con mioclonías
cefálicas o de las extremidades
y esta presente en lesiones
troncales y cerebelosas
opsoclonus
46. • Rítmico, pendular vertical.
• Asociado con mioclonías
sincrónicas del paladar, la lengua,
los músculos faciales, la faringe y
el diafragma
• Debidos a alteraciones de la
conexión con el núcleo dentado,
el núcleo rojo contralateral y el
núcleo olivar inferior
Mioclonía
ocular
• Bidireccional
• Se incrementa cuando se
dirige la mirada hacia el
lado del hemisferio
cerebeloso dañado.
Nistagmo
cerebeloso
47. • Movimiento en el plano
horizontal de ida y
vuelta, sin espacio
intersacadico
• Suele observarse en
enfermedades
cerebelosas
Flutter o
aleteo ocular
48. • Espontáneos, conjugados, en el
plano vertical de descenso rápido
y lento retorno a la posición
original
• Asociado con parálisis de los
movimientos horizontales
• Suele observarse en lesiones
protuberanciales, hidrocefalias y
encefalopatías metabólicas
Bobbing
ocular
49. • Movimiento lento de ambos
ojos hacia abajo seguido de
otro rápido hacia arriba,
asociado con movimientos
horizontales errantes
espontáneos.
• Se observa en encefalopatía
anóxica
Dipping
ocular
50. PARÁLISIS DEL III PAR
Completas (ptosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera,
midriasis pupilar y ausencia de los reflejos pupilares) e incompletas
51. • afectan músculos sinérgicos o
asociados de ambos ojos,
producen parálisis de la mirada
pero no paralizan músculos
aislados. Se observan
desviaciones conjugadas en las
que se mantiene el paralelismo
de los ejes oculares. Como nunca
afecta un solo ojo, no hay
diplopía
Lesiones
supranucleares
• se produce parálisis de los
MEO, que condicionan
estrabismo, diplopía y
compromiso pupilar.
Pueden ser congénita o
adquirida
Lesiones nucleares
e infranucleares
• compromiso del fascículo
longitudinal medial que vincula
los núcleos oculomotores con el
sistema vestibular. Se caracteriza
por debilidad de la aducción
homolateral a la lesión, nistagmo
en abducción del ojo opuesto y
preservación de la convergencia.
El lado lesionado esta
determinado por la parálisis de la
aducción
oftalmoplejia
internuclear
52. • Los procesos que involucran el espacio
subaracnoideo (aneurismas de comunicante
posterior, meningitis basal, carcinomatosis
meníngea, enclavamiento, tumores y
traumatismos), pueden producir parálisis del
III par con compromiso pupilar
• Cuando esta lesionado a nivel del seno
cavernoso o de la hendidura esfenoidal, por
lo general se encuentra asociado con lesión
de los pares IV y VI, así como de las ramas
sensitivas del V par. Puede ser causado por
adenomas de hipófisis, aneurismas, tumores,
metástasis, carcinoma nasofaríngeo, fistulas
carotidocavernosas, síndrome de Tolosa Hunt
o tromboflebitis del seno cavernoso
53. Compromiso aislado de uno o dos MEO +
proptosis = parálisis orbitaria
Síndrome de Parinaud: causado por el daño
del área pretectal y de la comisura posterior.
Da lugar al desarrollo de una parálisis de la
mirada vertical, inicialmente hacia arriba y
luego en ambas direcciones verticales. Se
observa como consecuencia de tumores,
infartos o hemorragias
54. PARÁLISIS DEL IV PAR
• Difícil reconocimiento y poco
frecuente
• Congénita o adquirida (traumático)
• Condiciona un inclinación de la cabeza
hacia el lado opuesto al musculo
paralizado
• Diplopía vertical cuando mira hacia
abajo (no pueden bajar escaleras)
55. PARÁLISIS DEL VI PAR
• El globo ocular se desvía hacia
adentro y resulta imposible llevarlo
hacia afuera
• Diplopía horizontal cuando intenta
mirar hacia el lado del musculo
paralizado
• Puede ser provocado por una
neuropatía (diabetes) u obedecer a
causas tumorales y vasculares
(síndrome alterno de Millard- Gubler)
65. MIOSIS
SE OBSERVA EN:
* Meningitis
* Uremia
* Intoxicación por opiáceos
BILATERAL y
PARALÍTICA: cuadros
vasculares agudos
protuberanciales
UNILATERAL:
* Compresión del simpático cervical o torácico por tumores,
adenomegalias, o procesos de vecindad.
* Por lesión del centro hipotalámico (vascular o tumoral)
* Por lesión en la medula espinal: traumatismos,
hemorragias, tumores cervicodorsales y siringomelia
66. SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER
➢ MIOSIS: la anisocoria con respecto a la otra pupila se
hace mas evidente en la oscuridad
➢ DISMINUCIÓN DE LA HENDIDURA PALPEBRAL: por
paresia del músculo liso de Müller inervado por el
simpático
➢ ALTERACIONES HOMOLATERALES DE LA SUDORACIÓN:
Frente, cara y cuello
➢ Moderada congestión conjuntival
➢ Enoftalmia
SINDROME DE POURFOUR DU PETIT
➢ Por irritación del simpático y secundario a
tumores del mediastino del vértice pulmonar
➢ Midriasis unilateral
➢ Exoftalmía
➢ Aumento de la hendidura palpebral
Lesiones neurológicas que comprometen la inervación
automática de la pupila
67. FORMA
DISCORIA: irregularidad del contorno
pupilar
Causas:
• Oftálmicas como el coloboma
primario o secundario a cirugía
• traumatismos oculares
• enfermedades del iris
68. REFLEJOS
FOTOMOTOR
Se evalúa cada pupila
por separado,
estimulándola con la luz
de una linterna y
entonces observamos
miosis. Mientras se
evalúa un ojo, se le
solicita al paciente que
tape con su mano el
contralateral.
CONSENSUAL
Para ello el
examinador coloca
su mano en la línea
media de la cara de
paciente, para
evitar que la luz
aplicada de un lado
se perciba por el
otro
DE ACOMODACIÓN Y
CONVERGENCIA
Se le solicita al paciente
que mire hacia un
punto lejano, para luego
dirigir la mirada hacia el
dedo índice del
examinador colocado a
30 cm, se observara
entonces miosis y
convergencia de los
globos oculares
69.
70. AUSENCIA DEL REFLEJO
FOTOMOTOR
Neuritis
óptica
Parálisis
completa del
III par
II par N.
OPTICO (Via
aferente)
III par N.
OCULOMOTOR
(via eferente)
Involucra el
reflejo
FOTOMOTOR
CARACTERISTICAS:
▪ Ausencia del reflejo
fotomotor con
conservación del de
acomodación.
▪ Sin reducción de agudeza
visual
▪ Miosis
CAUSA: lesión en la región
pretectal del mesencéfalo o
en el ganglio ciliar.
APARECE EN: neurolúes,
diabéticos y neuropatía
hereditaria de DÉJERINE-
SOTTAS
71. PUPILA TÓNICA, PEREZOSA O DE ADIE
Suele ser unilateral
La pupila afectada tiene mayor diámetro
que la normal (anisocoria)
Al estimular con la luz, su reacción es
muy lenta
Puede aparecer
asociada con abolición
de reflejos patelares
y/o aquilianos
constituyendo el
SÍNDROME DE ADIE
72. ASENCIA DEL REFLEJO CONSENSUAL
Cuando hay arreflexia del fotomotor en forma
bilaterla ocurre lo mismo con el consensual.
Hay ausencia de contracción pupilar en el ojo
sano al estimular un ojo con ATROFIA
PUPILAR o embolia central de la arteria
central de la retina
73.
74. NERVIO TRIGÉMINO
Cumple funciones motoras sensitivas y neurovegetativas
Porción motora eferente inerva músculos motores de la masticación:
temporales masetero petrigoideo interno externo, tensor del velo
palatino tensor del tímpano homohiodeo.
Núcleo motor se encuentra en la protuberancia por debajo del cuarto
ventrículo.
75. NERVIO TRIGÉMINO
• Desde el punto de vista sensitivo se divide en tres ramas:
• V1 rama oftálmica
• V2 rama maxilar
• V3 rama mandibular
76. RAMAS SENSITIVAS
• Rama oftálmico: información sensitiva de cuero cabelludo frente
parpado superior cornea nariz mucosa nasal.
• Rama maxilar: parpado inferior mejilla labio superior dientes
superiores senos maxilar esfenoidal.
• Rama mandibular: labio inferior dientes inferiores ala de la nariz dolor
y temperatura de la boca.
77. TRAYECTO DEL TRIGÉMINO
• Las fibras sensitivas que llevan impulsos
dolorosos, táctiles, térmicos y propioceptivos
se dirigen hacia atrás a través de las tres ramas
hacen sinapsis en el ganglio de gasser situado
en la porción petrosa del temporal para
penetrar hacia atrás en la protuberancia.
• Las fibras propioceptivas se originan en el
núcleo mesencefalico y a través de la rama
mandibular sin hacer sinapsis llegan a la
protuberancia.
78. TRAYECTO DEL TRIGÉMINO
• Las fibras táctiles pasan hacia el núcleo sensitivo
principal en la parte media de la protuberancia.
• La sensibilidad termoalgesica entra en la raíz
descendente del trigémino hasta el tercer o cuarto
segmento medular cervical.
• Fibras simpáticas y parasimpáticas secretoras a
nivel del ganglio esfenopalatino por el nervio
petroso superficial mayor fibras secretoras de la
glándula parótida submaxilar y sublingual
79. EXPLORACIÓN SENSITIVA
• Se hace simplemente rozando la cara del paciente con los dedos del examinador
• Simétrica en ambos lados y en sentido descendente desde el vertex hasta el
mentón.
• Con una aguja se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo territorio.
• Sensación térmica con dos tubos de ensayo uno con agua fría el otro con caliente
que se colocaran de forma alternante se pregunta si percibe los estímulos con
igual intensidad
80. EXPLORACIÓN MOTORA Y DE LOS REFLEJOS
• Músculos de la masticación : paciente cierre la mandíbula se contraen
de manera bilateral
• Pterigoideos lateralización de mandíbula.
• Reflejo corneano se toca con un algodón la cornea se pide al paciente
que mire hacia arriba y el examinador se acerca al ojo desde afuera
parpadeo rápido bilateral
81. EXPLORACIÓN MOTORA Y DE LOS REFLEJOS
• Reflejo maseterino paciente entreabra la boca examinador dedo
índice sobre el mentón con el martillo de reflejos percute y observa
movimiento mentoniano de asenso rápido.
• Reflejo supra ciliar percute la arqueada superciliar movimiento
oclusión palpebral homolateral.
84. Anestesia
Mucosa bucal
mucosas nasal
piel de la hemicara
Abolición
Reflejo corneano
Reflejo maseterino
reflejos nasal
Disminución y trastornos.
caida de los dientes
Tróficos con ulceras
gingivales
Audición por parálisis del
musculo del martillo
Bilateral se
vera la
mandíbula
caída.
85. • Síndrome irritativo del V par.
• Tic doloroso de la cara.
• Dolor paroxístico, unilateral,
severo, penetrante, de corta
duración y recurrente en la
distribución de una o varias
de las ramas del V par.
• Puede durar días a meses con
periodos de remisión.
Esclerosis
múltiple
Herpes zoster
Tumores de la
fosa posterior
que irriten la
raíz del nervio
87. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El nervio facial es un nervio mixto, es eferente y aferente al mismo tiempo.
Fibras eferentes motoras para los músculos estriados superficiales de la
cara (mímica).
Fibras aferentes propioceptivas.
Fibras eferentes secretoras para las glándulas submandibular, sublingual
y lagrimal asi como las mucosas de la cavidad nasal y del paladar.
Fibras aferentes gustativas procedentes de los 2/3 anteriores de la lengua.
89. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
1) MOTOR SOMÁTICO: facial
propiamente dicho, para los
músculos de la cara
2) SENSORIAL: sentido del
gusto en 2/3 anteriores de la
lengua. (nervio de wrisberg)
3) SENSIBILIDAD GENERAL:
pabellón auricular, zona
(Ramsay-Hunt)
4) NEUROVEGETATIVA: fibras secretoras y vasodilatadoras.
Gl. Lagrimares, salivares sublingual, submandibular,
mucosas de paladar, nasofaringe, fosas nasales
90. FIBRAS MOTORAS – INERVAN:
• Músculos de la mímica facial
• Del cuello
• Vientre posterior del digástrico
NÚCLEO MOTOR
• Situado en la porción inferior
de la protuberancia
• “Rodilla” del facial
• Conducto auditivo interno
• Nervio petroso superficial
mayor unido al ganglio
esfenopalatino
• Cuerda del tímpano y el nervio
del músculo del estribo
• Agujero estilomastoideo,
dividiéndose en múltiples
ramas
91. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
FIBRAS
NEUROVEGETATIVAS
(SECRETORAS)
Relacionados con porción
motora y nervio
intermediario
Salen del ganglio
esfenopalatino.
Glándulas lagrimales,
Mucosa nasal,
Rinofaringe, Paladar y
Faringe.
Pasan a la cuerda del
tímpano, llegando a las
glándulas submaxilar y
sublingual.
FIBRAS SENSORIALES
(GUSTO)
Se originan a partir de las
papilas gustativas de 2/3
anteriores de la lengua.
Pasan por el nervio lingual
y la cuerda del tímpano
hacia el facial.
FIBRAS SENSITIVAS
Son aportadas por el
nervio intermediario de
Wrisberg, y llegan al
ganglio geniculado.
Proporciona sensibilidad
al dorso de la oreja,
conducto auditivo
externo.
92. Las vías supranucleares que
gobiernan los movimientos faciales
voluntarios son DIFERENTES a los
que controlan los movimientos
involuntarios emocionales, por lo que
es probable que estos últimos estén
conservados en la parálisis facial.
93. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
- FUNCIÓN MOTORA
INSPECCIÓN
ARRUGAR LA
FRENTE, FRUNCIR
EL CEÑO
CERRAR LOS OJOS
FUERTEMENTE.
TRATAR DE ABRIR LOS
PARPADOS
SONREÍR Y
MOSTRAR LOS
DIENTES
SILBAR
PRESIÓN EN
LABIOS
PRESIÓN EN
MEJILLAS
94. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
- MANIOBRA DE PIERRE-MARIE-FOIX
Para pacientes en estado de estupor o en coma, la maniobra
consiste en:
Presionar firmemente sobre la parte posterior del ángulo de
las mandíbulas, esta puede poner en evidencia una parálisis
facial inferior.
La compresión bilateral del nervio facial por detrás de los
cóndilos del maxilar inferior no produce la contracción de los
músculos de la cara más que en el lado sano, permite
manifestar reacciones mímicas unilaterales a la irritación
dolorosa.
95. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
- FUNCIÓN SENSORIAL
2/3 ANTERIORES
LINGUALES
• Cuerda del
tímpano (VII par)
• Nervio lingual
(V par)
• Explorar el gusto
de cada
hemilengua, en sus
2/3 anteriores
EVALUACIÓN
• Hisopo algodonado
• 4 sabores
primarios
• Esta prueba se la
puede realizar al
evaluar la función
del IX par.
96. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
PARÁLISISFACIAL
PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
Lesión del núcleo o
cualquier parte del
trayecto periférico
Tipo Total y Homolateral
Tipo infranuclear
Tipo nuclear
PARÁLISIS FACIAL
CENTRAL
Lesión del haz corticobulbar
Tipo Inferior y Contralateral
97. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
(SUPRANUCLEAR)
Haz corticobulbar
→ lesión vasculares
ACV, tumores, infección
Parálisis facial tipo
inferior y siempre
contralateral a la lesión,
por decusación de
fibras
Músculos frontal
superficial y orbicular
de los párpados
relativamente íntegros
Hemiplejía o
monoplejía homolateral
Gusto y salivación sin
afectación
Movimientos
emocionales (risa o
llanto) preservados
Borramiento del surco
nasogeniano
Desviación de la
comisura bucal hacia el
lado opuesto
Signo de Ravilliod: pte
no puede ocluir
aisladamente el ojo del
lado enfermo sin hacer
lo mismo con el sano
98. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
Hemiplejía del lado
opuesto de la lesión.
Parálisis de músculos
superiores e inferiores
de la hemicara
homolateral.
PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
NUCLEAR
Ejemplo: lesión en el
lado derecho ubicada
en calota del puente
anular, afectando
núcleo del facial
Fibras nerviosas
aferentes ya cruzadas
Parálisis facial derecha
Vía corticonuclear aún
sin cruzar
Afectación de fibras
destinadas a
extremidades del lado
izquierdo
Hemiplejía alterna
99. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA INFRANUCLEAR
Parálisis homolateral total.
(Total del facial, parálisis tipo Bell) etiología desconocida, precedida habitualmente
por infección viral de vías aéreas superiores.
El paciente presentará:
✓ Aplanamiento de las arrugas frontales
✓ Descenso de la ceja
✓ Imposibilidad de ocluir el párpado
✓ Epifora debido a que las lágrimas no pueden entrar en el conducto
lagrimal
✓ Globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba quedando a la vista
la esclerótica (signo de Bell)
✓ Al mirar hacia arriba el ojo del lado paralizado excursiona más que el
contralateral (signo de negro)
✓ Surco nasogeniano borrado
✓ Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto
✓ Pueden encontrarse áreas de hipoestesia alrededor del conducto auditivo
externo
✓ Alteraciones de la sudoración o trastornos vasomotores.
102. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
ALTERACIONES SEMIOGRÁFICAS DE LA PORCIÓN SENSORIAL
Muchas veces antes del examen el paciente nos informa que
no saborea lo que ingiere; que lo que come o bebe le sabe
igual, o sentir un sabor soso.
Las principales alteraciones encontradas son:
1. Ageusia. Pérdida del sentido del gusto.
2. Hipogeusia. Disminución del sentido del gusto.
3. Parageusia. Confusión o perversión de los sabores.
103. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
ESPASMO HEMIFACIAL
• Se caracteriza por contracciones rápidas limitadas a un
determinado músculo o grupo de musculares, como el
orbicular de los párpados o de la comisura labial.
• Puede desencadenarse de forma espontánea (primarios)
o como secuela de una paralisis del facial periférica
(secundarios). Se debe descartar lesiones troncales,
tumores del ángulo pontocerbeloso, y malformaciones de
la charnela occipitocervical.
106. Alteraciones
Hipoacusia: disminución de la audición.
Acucia/sordera: ausencia de audición.
Pruebas de agudeza auditiva
Weber
Se coloca un diapasón
vibrando en el centro
de la cabeza.
Rinne
Se coloca un diapasón
vibrando en la a.
mastoides y cuando
deja de percibir la
vibración se coloca
frente al CAE, se debe
seguir percibiendo la
vibración (+)
Schwabach
Se coloca un
diapasón vibrando
en la a. mastoides,
controlando el
tiempo que se
percibe el sonido
(>20 alargado; <16
acortado)
Hipoacusia de conducción: trastornos en
oído externo o medio.
Lateralizado hacia
lesión
- Alargado
Hipoacusia de percepción: trastornos de
oído interno o nervio coclear.
Lateralizado hacia lado
sano
+ Acortado
COMPONENTE COCLEAR
109. COMPONENTE VESTIBULAR
Alteraciones Pruebas
Equilibro y
orientación de
cabeza y cuello.
Síndrome
vestibular:
Romberg laberintico: paciente de pie con
los ojos cerrados, si hay alguna alteración
se lateraliza y puede caer.
Al marchar lo hacen en zigzag (Marcha en
estrella de babinski -weil)
111. OTRAS PRUEBAS
COCLEAR
• Audiometría
• Potenciales Evocados Auditivos
VESTIBULAR
• Pruebas Calóricas
• Pruebas Rotatorias
• Prueba de Adaptación Estática de
Rademaker – Garcin
• Electronistagmografia
112.
113. El nervio glosofaríngeo es un nervio mixto íntimamente ligado al X par
craneal.
Posee fibras aferentes y eferentes, somáticas y viscerales, generales
y especiales y está íntimamente
Está compuesto por tres núcleos: motor principal, parasimpático y
sensitivo.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
114. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
FIBRAS AFERENTES
SOMÁTICAS GENERALES
Provienen de la piel del
área retroauricular
Se proyectan a través de la
rama auricular del nervio
vago.
FIBRAS AFERENTES
VISCERALES ESPECIALES
Conducen las sensaciones
gustativas del tercio
posterior de la lengua.
Está integrada por una
rama sensorial especial, el
nervio del seno carotideo,
que interviene en la
regulación de la presión
arterial.
FIBRAS AFERENTES
VISCERALES GENERALES
Conducen los impulsos
táctiles, térmicos y
dolorosos de la mucosa
del tercio posterior de la
lengua, las amígdalas.
Pared posterosuperior de
la faringe, la trompa de
Eustaquio y caja timpánica
Penetran en la parte
posteroexterna del bulbo y se
distribuyen hacia los
segmentos rostrales del
fascículo solitario y su núcleo.
115. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
FIBRAS EFERENTES
VISCERALES GENERALES
Están destinadas a la
glándula parótida
Se originan en el núcleo
salivar inferior.
FIBRAS EFERENTES
VISCERALES ESPECIALES
Salen del núcleo ambiguo
Inervan al músculo
estilofaringeo y partes del
musculo constrictor de la
faringe.
116. 1) MOTOR PRINCIPAL
• Se encuentra en la profundidad de
la formación reticular de la medula
oblongada
• Formado por el extremo superior
del núcleo ambiguo.
• Recibe fibras corticonucleares de
ambos hemisferios cerebrales y se
proyecta hacia la corteza cerebral.
• A este núcleo llegan también
ramas colaterales de los núcleos
sensitivos, relacionados con ciertos
reflejos como la tos, la deglución o
el vómito.
117. 2) SENSITIVO
Las sensaciones gustativas discurren
a través de los axones periféricos de
células nerviosas situadas en el
ganglio del nervio glosofaríngeo.
3) PARASIMPATICO
• También denominado núcleo
salival inferior.
• Recibe información del sistema
olfatorio a través de la formación
reticular.
• Recibe información referente al
gusto llega desde el núcleo del
tracto solitario a partir de la
cavidad bucal.
118. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
- FUNCIÓN MOTORA
La integridad del
nervio se evalúa
estudiando la
sensibilidad general
del paciente y la del
gusto sobre el tercio
posterior de la lengua.
FENOMENO DE
VERNET
REFLEJO
FARINGEO
REFLEJO
VELOPALATINO
Las lesiones
aisladas del IX
par son
infrecuentes y
generalmente
incluyen el
nervio vago
119. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
- FUNCIÓN MOTORA
REFLEJO
VELOPALATINO
REFLEJO
FARINGEO
FENOMENO DE
VERNET
Se le pide al paciente que diga la letra A
mientras el examinador observa la pared
posterior de la faringe. Normalmente se
produce la contracción de los músculos
faríngeos, lo que no ocurre cuando el IX par
está lesionado.
Estimular con un
bajalengua la
pared posterior de
la faringe
Estimular el borde libre
del paladar blando con
un bajalengua. Rta
normal: elevación del
paladar sin desviación de
la úvula.
Respuesta normal:
contracción
inmediata con o
sin nauseas.
Intervienen en el arco
reflejo el IX par (ofrece la
vía sensitiva) y el X par
(vía motora)
Interviene el IX y X
PAR CRANEAL.
120. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
- FUNCIÓN SENSITIVA
Reconocimiento de cuatro
sabores: dulce, amargo,
ácido y salado.
Se utilizaran soluciones con
azúcar, quinina, vinagre y sal
de mesa respectivamente
(para dar lugar a una
sensación sápida, la
sustancia debe ser
hidrosoluble)
Se elaboran cuatro carteles
con la denominación de los
sabores que el paciente
deberá identificar y se los
coloca frente a él.
121. El examinador toma con una
mano la lengua del paciente y la
mantiene fuera de la arcada
dentaria
Tomar un hisopo, humedecerlo
con alguna de las sustancias.
Dejar para el final la evaluación
de los sabores ácido y amargo
por la persistencia gustativa que
producen
Poner el hisopo en los dos
tercios posteriores de la
lengua.
122. Cuando el paciente
percibe la sensación
gustativa, debe
levantar la mano y
tomar el cartel con la
inscripción del sabor
correspondiente
No debe hablar para
evitar la dispersión de
la solución hacia otras
áreas de la lengua
cuya percepción
gustativa no se esté
explorando.
Como resultado
puede comprobarse
la integridad o
alteración de la
sensibilidad
gustativa.
123. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN:
-REFLEJO SENO CAROTIDEO
• La presión cuidadosa, no muy intensa ni prolongada sobre el seno
carotideo, produce normalmente disminución de la frecuencia del pulso,
caída de la presión arterial, y si el reflejo es muy intenso, síncope y
pérdida del conocimiento del sujeto.
• Ponga al sujeto en decúbito supino y ordénele cerrar los ojos.
• Tome el pulso radial y anote su frecuencia.
• Haga presión sobre los globos oculares con la yema de los dedos pulgares
durante algunos minutos.
• Después de la compresión ocular debe registrarse una bradicardia, tanto
más intensa cuanto mayor sea el tono vagal del sujeto.
• Este reflejo debe explorarse cuidadosamente.
124. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO
ALTERACIONES SEMIOGRÁFICAS DE LA PORCIÓN
SENSORIAL
Ageusia:
Pérdida del gusto
Hipogeusia:
Disminución del gusto
Parageusia:
Percepción diferente del
gusto
125. ALTERACIONES
NEURALGIADEL
GLOSOFARINGEO
Síndrome irritativo
caracterizado por un dolor
lancinante y paroxístico a
nivel del área amigdalina
Desencadenado por la
deglución
Irradiado a oído
Irradiado a la cara
lateral del cuello
Generalmente es
idiopático
Descartar lesiones
estructurales en la base
del cráneo
126. LESIONES NUCLEARES
ETIOLOGIA: vascular, desmielinizante, tumoral,
por enfermedad de la neurona motora y en la
siringobulia.
Comprometen a los pares craneales vecinos
como el espinal y el hipogloso mayor.
Trastornos en la deglución (disfagia), disartria y
atrofia de la lengua.
127. LESIONES SUPRANUCLEARES
UNILATERALES
No producen déficit neurológico debido la
inervación corticobulbar bilateral del núcleo
ambiguo o motor.
Lx: disfagia grave, risa y llanto inmotivado y
disartria (síndrome seudobulbar).
128. LESIONES INFRANUCLEARES
Se asocia a compromiso del X y XII par craneal
Se produce por lesiones en el agujero rasgado
posterior: traumas, exudado inflamatorio
meníngeo o tumores.
130. El nervio vago es un nervio mixto.
Posee fibras aferentes y eferentes, somáticas y viscerales, generales
y especiales.
Está compuesto por núcleos y ganglios: motor (ambiguo)
parasimpáticas (dorsal del vago) ganglio nodoso y ganglio yugular.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
131. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
FIBRAS AFERENTES
VISCERAL GENERALES
Provienen de vísceras
torácicas y
abdominales
FIBRAS AFERENTES
VISCERALES ESPECIALES
Conducen las
sensaciones gustativas
de las papilas de la
epiglotis , el paladar
duro y blando, la
faringe
FIBRAS AFERENTES
SOMATICA GENERALES
Conducen los impulsos,
desde el oído externo
Función compartida con
XII Y IX
Pared posterosuperior de
la faringe, la trompa de
Eustaquio y caja
timpánica
132. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
FIBRAS EFERENTES
VISCERALES GENERALES
Inervación de músculos
constrictor medio e
inferior de la faringe,
del velo del paladar,
musculo cricotiroideo y
los músculos intrínsecos
de la laringe
Se originan en el núcleo
ambiguo
FIBRAS EFERENTES
VISCERALES ESPECIALES
Inervan al músculo
estilofaringeo y partes
del musculo constrictor
de la faringe.
FIBRAS PARASIMPATICAS
PREGANGLIONARES
Inervación de la faringe,
esófago, estomago,
intestino, colon páncreas,
vías biliares, vesícula,
tráquea, bronquios,
pulmones y corazón
Nacen en el núcleo dorsal
del vago
133. Ganglios nodoso
Llevan sensibilidad visceral
de la faringe, laringe, viseras
abdominales y torácicas
Ganglios yugular
Sensibilidad exteroceptiva de
parte del pabellón auricular y
el conducto auditivo externo
134. Comienza en la
articulación de la
voz,
Se examina en
reposo
La lesión de
vago, ocasiona
parálisis del velo
del paladar, la
voz se torna
nasal
Mucho mas evidente
cuando las lesiones
son bilaterales,
La parálisis de las
cuerdas vocales
ocasiona voz bitonal
EXPLORACIÓN
135. Para evaluar el velo del paladar se solicita al paciente que abra la boca y el examinador
observa si existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral.
Pide al paciente que pronuncia la letra A en forma sostenida.
Se observa la elevación del velo. En caso de parálisis unilateral, además de la ausencia
o insuficiencia en la elevación del velo de ese lado. Existe desviación de la úvula hacia
el lado indemne.
Si el compromiso es bilateral se observa la caída bilateral del paladar, ausencia del
reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los alimentos por la nariz y voz nasa.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN:
136. Para explorar la función laríngea, debe realizarse una laringoscopia.
Ante la paralasis unilateral se pone de manifiesto la perdida de la tensión y
separación de la cuerda vocal homolateral,
Cuando la parálisis es bilateral, las cuerdas vocales se hallan en posición cadavérica
intermedia entre la abducción y la aducción. Clínicamente se traduce en afonía y
disnea con tiraje y carnaje.
Las causas que generan la alteración de este par son similares a las que afectan al
glosofaríngeo, aunque además de debe descartar una patología cervical o torácica.
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN:
138. Accesorio del vago o n.
espinal, es motor, se divide en
dos ramas que salen del
cráneo por el agujero rasgado
posterior
139. a) Raíz interna o del bulbo, que se origina
en el núcleo ambiguo, que se une al X par
y luego por el nervio recurrente va a
inervar los músculos intrínsecos de la
laringe.
140. b) Raíz externa o espinal se origina
en las astas anteriores de la médula
de los primeros cinco segmentos
cervicales, luego entra al cráneo a
través del agujero occipital y se
une a la raíz interna para juntas
salir del cráneo por el agujero
rasgado posterior en compañía de
los pares IX y X. la raíz externa del
accesorio va a inervar el
esternocleidomastoideo y la parte
superior del trapecio.
141. c) La inervación supranuclear se
origina en la circunvolución
precentral inferior, terminando
en las astas anteriores
homolaterales C1 y C2 para el
musculo
esternocleidomastoideo y las
astas anteriores contralaterales
de los segmentos c3 y C4 para
el musculo trapecio.
142. EXPLORACIÓN: fuerza tono, simetría y motilidad de músculos
esternocleidomastoideo y trapecio
Para explorar ambos al mismo tiempo, se le
pide al paciente que flexione la cabeza y al
mismo tiempo el examinador establece una
resistencia contra la frente del paciente. si la
fuerza del paciente esta disminuida no se
percibe la contracción, además el omoplato
se ve un tanto desplazado hacia abajo.
Para evaluar ECM se le pide al paciente que rote la cabeza por ejemplo hacia la izquierda contra resistencia y
entonces se produce la contracción del esternocleidomastoideo derecho
143. • La debilidad del trapecio puede demostrarse pidiendo al paciente
que encoja los hombros al tiempo, el examinador con sus manos
colocadas sobre ellos hace fuerza hacia abajo; el hombro afectado
se encontrara más débil; con frecuencia hay además evidencia de
atrofia del musculo.
• Parálisis unilateral del XI par no puede girar la cabeza
hacia el lado sano; si la parálisis es bilateral la cabeza
se cae hacia adelante. Si la lesión es periférica es
decir de la segunda motoneurona, habrá atrofia
precoz de los músculos. Si la lesión es central no se
observa atrofia muscular o esta es tardía.
144. SEMIOGRAFÍA Y SEMIODIAGNÓSTICO:
1. Unilateral. Debida a lesiones periféricas. Se
manifiesta por:
a) Imposibilidad de rotación de la cabeza hacia el lado
sano.
b) Atrofia del esternocleidomastoideo, con: Reacción de
degeneración. Imposibilidad de elevar el hombro en el
lado enfermo. Hombro caído en el lado afectado.
Desplazamiento de la escápula hacia abajo. Depresión
del contorno del hombro por atrofia del trapecio.
145. 2. Bilateral. Por lesión nuclear o
periférica:
a) Dificultad en el movimiento
rotatorio de la cabeza o en la
elevación del mentón
(esternocleidomastoideo).
b) Caída de la cabeza hacia delante
3. Central. Produce limitaciones
del movimiento similares, pero no
ocasiona atrofia muscular ni
reacción de degeneración. Los
músculos están espásticos y, si la
lesión es unilateral, puede haber
tortícolis.
146. ETIOLOGÍA
• De la parálisis periférica: enfermedades de la base del cráneo como meningitis, sífilis u
osteítis. Traumatismos, hernias discales, neuropatías y compresión al nivel del agujero
rasgado posterior como aneurismas o tumores.
• De la parálisis central: esclerosis lateral
amniotrófica que cuando afecta a los núcleos
bulbares se llama parálisis bulbar progresiva,
también por afecciones como siringomielia,
polioencefalitis.
147. Nervio motor de la lengua, se
origina en el núcleo del
hipogloso situado en el bulbo
debajo del cuarto ventrículo y
tiene su origen aparente en
varios filetes situados en el
surco preolivar del bulbo
situado entre la pirámide y la
oliva inferior
NERVO HIPOGLOSO: XII PAR
148. Tronco del nervio sale del cráneo por el agujero condíleo
anterior.
El nervio se dirige hacia adelante y desciende por el cuello hasta el
ángulo de la mandíbula, pasa cerca de la arteria carótida interna y de la
vena yugular para dirigirse hacia el hueso hioides y luego medialmente
hacia la lengua. En ella se divide en varias ramas.
• Ramas linguales: que van a inervar los
músculos intrínsecos de la lengua y los
músculos geniogloso, estilogloso, hiogloso y
genihioideo.
149. SEMIOGRAFÍA
.
1. Trofismo y fasciculaciones. Cuando hay atrofia
de un lado, el lado paralizado parece más
deprimido en sentido vertical, más aplanado que
el normal. Cuando hay atrofia de la mitad de la
lengua, el lado atrofiado que corresponde al
mismo lado de la lesión del nervio presenta los
caracteres descritos, puede haber fasciculaciones
2. Posición central o desviada de la lengua. El
lado hacia el que se desvía la punta es el lado en
que asienta la lesión. Recuerde descartar las
falsas desviaciones, cuando hay parálisis facial o
cuando faltan piezas dentarias.
3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua,
buscando su disminución.
150. EXPLORACIÓN: trofismo,
simetría, posición de la lengua,
atrofia y fasciculaciones.
1. De primero se debe
inspeccionar la lengua en
reposo, si hay simetría de los
dos lados, para determinar si
hay signos de atrofia,
fasciculaciones o surcos
prominentes, luego se le pide al
paciente que proyecte la lengua
hacia afuera y la mueva de
derecha a izquierda y de arriba
hacia abajo.
151. 2. Se debe mirar la posición de la lengua, si la punta
está en el centro o se desvía hacia algún lado.
3. También se le ordena al paciente que con la boca
cerrada haga presión con la lengua, contra la cara
interna de cada una de las mejillas; el examinador se
da cuenta de la fuerza de la lengua, palpando a través
de la mejilla el relieve que hace el órgano.
152. 4. Existe otra técnica en la cual con un
baja lenguas, en la cual con la lengua
en protrusión, se aplica contra el borde
externo de la misma y se le pide al
paciente que con la lengua haga fuerza
contra el baja lenguas que hace
resistencia.
153. SEMIODIAGNÓSTICO
• Las parálisis centrales (supranucleares) del XII
par prácticamente no producen alteraciones
clínicas, excepto la desviación de la punta de la
lengua hacia el lado paralizado (parálisis
lingual contralateral). En estas no se observa
atrofia ni fasciculaciones.
• Las nucleares ocasionan además atrofia de la
lengua del lado afecto, con fasciculaciones. En
las parálisis nucleares e infranucleares esta
lesionada la motoneurona inferior y la parte de
la lengua afectada presentara fasciculaciones y
atrofia precoz.
154. Lesión unilateral: al protruirla
voluntariamente se observa una
desviación hacia el lado afectado por
acción del geniogloso sano. Esto se debe a
que al protruir la lengua normalmente
hay acción de los dos genioglosos, si el
geniogloso izquierdo está débil quedara
actuando sin oposición el geniogloso
derecho el cual como tracciona la parte
posterior desvía la lengua hacia la
izquierda
• Las periféricas dan lugar a parálisis homolateral de
la lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se
desvía hacia el lado de la lesión por la acción del
geniogloso del lado opuesto. Se ve en las fracturas
de la base del cráneo, en las luxaciones cervicales
superiores y en las intoxicaciones.
• Cuando hay lesión bilateral: el paciente no podrá
sacar la lengua, masticar ni deglutir.
155. ETIOLOGÍA
Síndrome del agujero rasgado posterior o síndrome de Vernet: lesión de los pares IX, X y XI.
Síndrome de los agujeros rasgados posterior y condíleo anterior o síndrome de Sicard-Collet:
compromiso de los pares IX, X XI y XII.
• Lesiones infranucleares (tronco del nervio): fracturas de la base del cráneo, meningitis,
luxación de la primera vértebra cervical, compresión a nivel del agujero occipital, trauma del
cuello.
• Lesiones nucleares: parálisis bulbar progresiva o parálisis labioglosofaringea, lesión de la vía
piramidal.
Lesiones supranucleares: isquemia, hemorragia, tumores, traumatismos, lesiones
cerebrovasculares especialmente las oclusivas como ateromatosis, cuando ellas son bilaterales
dan origen a la parálisis pseudobulbar
