6. • Mas grande
• Mas
propenso a
dilatarse x
obst. distales
Conducto
hepático
izquierdo
Conducto
hepático
común
Conducto
hepático
izquierdo
Conducto
colédoco
Conducto hepático
derecho
Conducto cístico
• 1-4cm L.
• 4mm D.
• Frente a la
vena porta
• Derecha de
la art.
Hepática
• Longitud
variable
• Ausente-
corto-largo o
espiral
• Válvula
espiral
llamada
HEISTER(x
cateterismo)
8. • 7-11 cm L
• 5-10mm D.
TERCIO SUPERIOR
• A la derecha de la
art. Hepática
• Delante de la vena
porta
TERCIO MEDIO
• Detrás de la 1ra
porción del
duodeno
• Afuera de la art.
Hepática y vena
porta
TERCIO INFERIOR
• Detrás de la
cabeza del
páncreas
• Penetra 2da
porción del
duodeno
9.
10. La vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan en
conjunto para ALMACENAR Y REGULAR EL FLUJO DE BILIS. La
principal función de
la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al
duodeno
en respuesta a una comida.
• El nervio vago estimula la contracción de la vesícula biliar y la estimulación
simpática esplácnica inhibe su actividad motora.
• Los medicamentos parasimpatomiméticos contraen la vesícula biliar, en
tanto que la atropina causa relajación.
• Los reflejos neurales relacionan el esfínter de Oddi con la vesícula biliar, el
estómago y el duodeno a fin de coordinar el flujo de bilis a este último.
• La distensión antral del estómago provoca contracción de la vesícula biliar y
relajación del esfínter de Oddi.
11. El llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter
de Oddi, que crea un gradiente de presión entre los conductos biliares
y la vesícula biliar.
HORMONA MOTILINA
la vesícula biliar vacía pequeños volúmenes de bilis al duodeno en parte por la
En respuesta A UNA COMIDA, la vesícula biliar se vacía mediante una
respuesta motora coordinada de contracción y relajación del esfínter de Oddi.
HORMONA COLECISTOCININA (CCK), que se libera de la mucosa
duodenalcomo reacción a una comida estimula la secreción de bilis
Cuando la estimula la alimentación, la vesícula biliar vacía 50 a 70% de su
contenido en el transcurso de 30 a 40 min; en los 60 a 90 min siguientes
se llena de modo gradual.
12. El dolor aparece cuando un cálculo
obstruye el conducto cístico
incremento progresivo de la tensión en la
pared de la vesícula biliar
Alteraciones anatomopatológicas:
• vesícula biliar al parecer normal con
inflamación crónica leve de la mucosa
• vesícula biliar encogida, no funcional,
con fibrosis transmural notable y
adherencias a estructuras cercanas
el epitelio sale hacia la capa
muscular, lo que da lugar a la
formación de
los llamados senos de Aschoff-
Rokitansky.
13. • Constante
• Intenso
• Súbito
• Durante la noche
• Después de comidas
• Nauseas
• Vómitos
• Episódico
Hipersensibilidad durante el
dolor
• Leucocitosis
• Función hepatica normal :
cálculos biliares sin
complicación
14. .
En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros
padecimientos que causan dolor en la parte alta del abdomen:
enfermedad ulcerosa péptica,
reflujo gastroesofágico,
hernias de la pared abdominal,
colon irritable,
afección diverticular,
enfermedades hepáticas,
cálculos renales,
dolores pleurítico y miocárdico.
15. presencia de los síntomas típicos y la demostración de cálculos en estudios de
imagen diagnósticos
Ecografía abdomina
TAC
RADIOGRAFIAS
La prueba diagnóstica estándar para
cálculos biliares
Además del lodo y los cálculos, la colesterolosis y la adenomiomatosis de la
vesícula biliar pueden inducir síntomas biliares típicos y detectarse en la
ecografía.
LA COLESTEROLOSIS: se debe
a la acumulación de colesterol en
macrófagos de la mucosa de la
vesícula biliar, sea de forma local
o de pólipos. Crea el aspecto
“vesícula biliar en fresa”
LA ADENOMIOMATOSIS o la
colecistitis glandular proliferante
se caracteriza en el estudio
microscópico por haces de
músculo liso hipertróficos e
invaginaciones de las glándulas
mucosas a lacapa muscular
16. Colecistectomía laparoscópica
Segura y eficaz en
niños y en embarazo
Colecistectomía
abiertas
En pct. con cálculos
biliares sintomáticos
proporcionan
excelentes resultados
17. Cálculos biliares
sintomáticos
Colecistectomía
laparoscópica electiva
• Evitar grasas
• Evitar comidas
abundantes
Diabéticos con cálculos
biliares sintomáticos
Brevedad colecistectomía
Propensos a desarrollar
colecistitis aguda (mas
grave )
Embarazadas con cálculos
biliares sintomáticos
Colecistectomía
laparoscópica durante el
2do trimestre
Después de los procedimientos
S. Típicos : se alivian los síntomas en un
90%
S. Atípicos : resultados no tan favorable
18. Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o
crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la
litiasis biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos
90-95% colecistitis
aguda es secundaria a
cálculos biliares
Colecistitis acalculosa aguda
• Enfermos con otras afecciones
sistémicas agudas
19. Patogénesis
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente lleva
a un aumento en la presión
intraluminal y junto con bilis
supersaturada de colesterol
estimulan respuesta
inflamatoria.
• El trauma intraluminal
provocado por litos estimula
síntesis de prostaglandinas I2 y
E2 que median respuesta
inflamatoria
•Infección bacteriana
secundaria con organismos
22. Vesícula biliar permanece obstruida
Infeccion bacteriana secundaria
Se presenta colecistitis gangrenosa
aguda
Y seforma un absceso o empiema
dentro de la vesicula biliar
23. El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa
rápido en intensidad en 15 minutos y puede
durar hasta 3 horas.
Dolor: persistente, CSD, epigastrio que se irradia a espalda
Fiebre
Anorexia
Nauseas
Vómitos
Rehúsa moverse
Ictericia en 20% en los ancianos
24. Paciente febril Taquicardia Ictericia
Dolor en hipocondrio
derecho
(donde se puede
palpar la vesícula
hasta en una tercera
parte de los casos)
Limitación de
movimientos
+
resistencia voluntaria e
involuntaria a la
palpación del abdomen.
Signo de Murphy a
palpación y
ultrasonográfico
sensibilidad de esta
maniobra es menor en
ancianos.
25. Colecistitis gangrenosa
• Hasta 30% de los casos
• Factores de riesgo: Masculino >50 años
con leucocitosis >17,000
• Mas común en fundus
• Cirugía de urgencia
Perforación vesicular
• 10% de los casos
• Retraso en atención
• Mejoría temporal de sintomas
• Inicia peritonitis
• Mortalidad 30%
• Formación de abscesos pericolecisticos
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la
resolución en 7 a 10 días
Fístula colecistoentérica
• - Duodeno y colon (ángulo
hepático)
• - Neumobilia en radiografía
Ileo biliar
• Pacientes ancianos sin causa
aparente de obstrucción intestinal
• Mortalidad 20%
• 1 Neumobilia
• 2 Obstrucción intestinal
• 3 Litos en sitios inusuales
26. Dolor constante en
cuadrante superior
derecho (constante > 12
horas)
Dolor en el cuadrante
superior derecho
Signo de Murphy (+/-
), Masa palpable (+/-)
Respuesta
inflamatoria
Fiebre
Leucocitosis
PCR elevados
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en
pacientes con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base
en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no
corresponden a colecistitis aguda
28. Puede ser de gran ayuda
para descartar otras
causas de dolor abdominal
agudo (perforación de
vísceras huecas,
obstrucción intestinal) o de
complicaciones de la
colecistitis aguda (aire en
la pared vesicular o en las
vías biliares).
29. 1) cálculo en el
cuello vesicular o en
el cístico (difícil de
reconocer)
2) Edema de pared
vesicular, expresado por
aumento de su espesor (>
4 mm) y por la presencia
de una banda intermedia,
continua o focal,
hiperecogénica
3) Gas intramural en
forma de áreas muy
reflexógenas con
sombra posterior.
4) Dolor selectivo a
la presión sobre la
vesícula (signo de
Murphy ecográfico
• USG de gran valor diagnostico.
• Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
30. 1) presencia de
cálculos en la
vesícula
2) engrosamiento
de la pared
vesicular (>4 mm
3) líquido
perivesicular, en
ausencia de ascitis
4) ecos
intravesiculares sin
sombra por pus,
fibrina o mucosa
desprendida
5) dilatación
vesicular (>5 cm.)
6) forma esférica.
• Son criterios menores de colecistitis aguda :
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy
sugerente de colecistitis aguda.
32. Es uno de los exámenes de elección para el
diagnóstico de la coledocolitiasis y es, así
mismo, un arma terapéutica para el manejo de
la misma.
Una limitante mayor para su empleo, es que
requiere personal altamente calificado con
entrenamiento especial.
sangrado,
perforación
duodenal,
desgarros del
colédoco,
pancreatitis y
colangitis.
Las complicaciones se
presentan en un 10-12% y
son:
33. La TAC es la única modalidad
imagenológica que es capaz de
evaluar los patrones de imagen del
cálculo, de acuerdo a su composición
química, la TAC detecta cálculos en
sólo 75% de los casos
34. • Leucocitosis (desviación a la
izquierda)
Persistencia de leucocitosis y
mala evolución clínica,
sospechar colecistitis
purulenta o gangrenada
• Elevación leve de las
aminotransferasas y pueden
elevarse levemente la
bilirrubina sérica (entre 2 y 4
mg/dL) y la fosfatasa alcalina
• Amilasa sérica puede estar
poco elevada
>1000 U/dL en los casos de
coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada
37. •Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:
Manejo y Tratamiento
Ingreso en el hospital
NXB + rehidatacion IV
+ Liquidos de
Mantenimiento
LAB : hemograma,
gasometría, quimica :
bilirrubina, amilasa,
transaminasas y
fosfatasa alcalina
sérica, hemocultivos
RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG
SNG
controlar el dolor con
meperidina 75 a 100
mg VO cada 3 horas
38. Manejo y Tratamiento
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se
encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece
alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar
antibióticos activos para:
Antibióticos a utilizar:
Cefalosporina de 3 generación
Amoxicilina/clavulánico + tazobactan
E.coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter
y
Enterococcus
spp.
39. Manejo y Tratamiento
Los microorganismos mas frecuentes son:
Clostridium perfringens, Pseudomonas
aeruginosa y el Bacteroides fragilis.
Cuando el cuadro clínico es grave:
temperatura
>38,5°C,
Ictericia
signos de
peritonitis,
leucocitosis
>14.000/ml,
bilirrubina >3
mg/dl,
amilasa >500
UI/l,
inestabilidad
hemodinámica,
liquido
peritoneal,
gas en vesícula
o en su pared,
dilatación de
las vías biliares
Tazobactan +
Gentamicina
Asociación Imipenem
40. Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección
y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas
10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de
urgencia por falta de respuesta
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de
urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor
recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y
litiasis
En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden
persistir con manifestaciones vagas dolorosas
41. Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos,
peritonitis o fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con
hipertensión portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.
Hinweis der Redaktion
Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1)
El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar.
El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación.
En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo
En la colecistitis aguda acalculosa no se ha establecido algún factor específico que desencadene el proceso inflamatorio, puede ser un mecanismo multifactorial, pero la isquemia de la mucosa vesical (secundaria a deshidratación, choque, sepsis o enfermedad vascular) y el daño por reperfusión o los efectos de mediadores pro-inflamatorios juegan un papel central en su desarrollo. Se ha descrito con frecuencia en pacientes que requieren cuidados intensivos, están en ayuno prolongado y la vesícula no se ha contraído ni vaciado, por lo tanto contiene una bilis estancada que fácilmente puede producir un daño químico al epitelio vesicular isquémico. Adicionalmente, existen intervenciones relacionadas con la gravedad de estos pacientes como la ventilación asistida con presión positiva que disminuye la perfusión portal y produce estasis biliar, la nutrición parenteral y el uso de fármacos opiáceos. (5,12) Además, también se ha presentado en casos de infecciones sistémicas bacterianas, micóticas, virales y parasitarias.(13-16) Estas dos últimas (p.ej. citomegalovirus y criptosporidium) son causas comunes en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), sin que los pacientes se encuentren en un estado de gravedad o falla orgánica como ocurre en otros enfermos. (13,14) También existen parásitos que pueden producir irritación y/o obstrucción en vesícula biliar que llevan al desarrollo de colecistitis en sujetos sin factores predisponentes, tal es el caso de los áscaris en lugares endémicos. (15) Cada vez se han informado con más frecuencia casos de colecistitis aguda acalculosa en pacientes externos, sobre todo en ancianos o sujetos con enfermedad vascular principalmente ateroesclerosis, diabetes mellitus o insuficiencia renal.