CLASS NEUROLOGIA

1. Alteraciones de los Nervios
Craneales
Dr. Oliver Cabrera Medina
Neurólogo

2. Anatomía de las
vías olfativas
• Los receptores
olfativos, los cuales
son las células
sensoriales del
epitelio olfatorio,
se encuentra en el
tabique nasal
posterosuperior y
en la pared lateral
de la cavidad nasal.
• Estas células
ciliadas emiten
procesos centrales
que forman
manojos pequeños
(aproximadamente
20 en total).

4. • Estos manojos, que son
los filamentos del
nervio olfatorio,
penetran en la lámina
cribosa del hueso
etmoides y entran en el
bulbo olfatorio.
• A este nivel, las fibras
aferentes olfativas
hacen sinapsis con las
dendritas de las
neuronas de segundo
orden llamadas:
Células mitrales y en
penacho.

5. • En los puntos de
sinapsis, se forman
conglomerados de
fibras llamados:
Glomérulos Olfatorios.
• Los axones de las
células mitrales y en
penacho dejan el bulbo
olfativo y discurren
posteriormente, como
tracto olfativo, por el
surco olfatorio en las
superficies orbitales del
lóbulo frontal.

8. • El tracto olfatorio se
divide en una estría
olfatoria medial y otra
lateral a cada lado de la
sustancia perforada
anterior (el área
triangular formada por
las dos estrías se llama
Trígono Olfatorio).
• Algunas de las fibras de
estas estrías se decusan
en la comisura anterior
y se unen a las fibras de
las vías olfativas
opuestos, terminando
en el hemisferio
cerebral contralateral.

9. • Otras de estas fibras,
especialmente las de
la estría lateral, suplen
el lóbulo piriforme
ipsilateral de la corteza
cerebral temporal (la
corteza olfativa
primaria) y terminan
en el núcleo
amigdaloide, núcleo
septal y el hipotálamo.

11. Manifestaciones clínicas
de las lesiones olfativas
Las alteraciones del olfato pueden
ser subdivididas en cuatro
grupos:
1. Anormalidades cuantitativas:
Pérdida o reducción de sentido
del olfato (anosmia, hiposmia) o, en
raras ocasiones, el aumento de la
agudeza olfativa (hiperosmia).
2. Anormalidades cualitativas:
Distorsiones e ilusiones de
olfato (disosmia o parosmia).
3. Alucinaciones y delirios olfativos:
Causados por trastornos del lóbulo
temporal o enfermedad psiquiátrica.
4. Pérdida de orden superior
de la discriminación olfativa (agnosia
olfativa).

14. Vías Visuales
Desde la retina se crea una
proyección de punto a punto
hacia el ganglio geniculado lateral
y desde allí, a la corteza calcarina
del lóbulo occipital.
Así pues, la corteza visual recibe
un patrón espacial de
estimulación que corresponde a
la imagen retiniana del campo
visual.
Las deficiencias visuales causadas
por lesiones de las vías centrales
suelen afectar sólo una parte de
los campos y la proyección de
estos proporciona bastante
información específica en cuanto
al sitio de la lesión.

17. Lesiones Prequiasmáticas
Las lesiones de la mácula, la retina o el nervio óptico causan un escotoma
(una zona de la visión deteriorada rodeada de visión normal) o un defecto
que se extiende a la periferia del campo visual ("corte campo"). Los
escotomas se nombran de acuerdo con su posición (central, cecocentral) o su
forma (anulares, arqueados). Un escotoma pequeño que se encuentra en la
parte macular del campo visual puede afectar gravemente la agudeza visual.
Los escotomas son los signos principales de la neuropatía del óptico y sus
causas principales incluyen: enfermedades desmielinizantes (neuritis óptica),
atrofia óptica hereditaria de Leber, toxinas y las deficiencias nutricionales,
y enfermedad vascular (neuropatía isquémica del óptico u oclusión de una
rama de la arteria retiniana).
Los tumores orbitales o retroorbitales y los procesos infecciosos o
granulomatosos (por ejemplo, sarcoidosis, toxoplasmosis de la retina en el
SIDA) constituyen otras causas comunes.

18. Lesiones del quiasma
óptico, cintilla óptica y
fascículo
geniculocalcarino
Hemianopsia significa ceguera en la
mitad del campo visual.
La hemianopsia bitemporal indica una
lesión de las fibras entrecruzadas del
quiasma óptico y es causada más a
menudo por la extensión extraselar de
un tumor hipofisiario.
También puede ser el resultado de un
craneofaringioma, un aneurisma sacular
del círculo de Willis y un meningioma del
tubérculo selar.
Con menos frecuencia, es resultado de
sarcoidosis, carcinoma metastásico,
pinealoma o disgerminoma, Enfermedad
de Hand-Schüller-Christian , o
hidrocefalia con dilatación y herniación
hacia abajo de la parte posterior del
tercer ventrículo.

19. Los defectos campimétricos
heterónimos, es decir, escotomas o
defectos campimétricos que difieren
en los dos ojos, son un signo de
compromiso del quiasma óptico o los
nervios ópticos o de los haces
vecinos que son causados por
craneofaringiomas u otros tumores
supraselares y rara vez por
mucoceles, angiomas, aneurismas
gigantes de carótidas y aracnoiditis
opticoquiasmática.
La hemianopsia homónima (pérdida
de la visión en las mitades
correspondientes de los campos
visuales) significa una lesión de las
vías visuales por detrás del quiasma.

20. La hemianopsia homónima
incompleta tiene más valor
localizador.
Como regla general, si
defectos del campo visual
en los dos ojos son idénticos
(congruentes), la lesión
probablemente esté en la
corteza calcarina y
sustancia blanca subcortical
del lóbulo occipital; si son
incongruentes, es más
probable que las fibras
visuales en el tracto óptico o
en el lóbulo parietal o
temporal estén implicadas.

21. Las fibras inferiores de la vía de
geniculocalcarina (desde
la retina inferior) se curvan en un amplio
arco sobre el cuerno temporal
del ventrículo lateral y luego prosiguen
posteriormente para unirse a las fibras
altas de la vía en su camino a la
Corteza calcarina.
Este arco de fibras es conocido también
como Asa de Flechsig, Meyer o
Archambault y una lesión que
interrumpe estas fibras producirá una
cuadrantanopsia homónima superior
(cuadrantes temporal superior
contralateral y nasal superior ipsilateral),
o en casos incompletos, un defecto en
cuña homónimo superior respecto al
meridiano vertical.

23. Se dice que las lesiones del lóbulo parietal
afectan a los cuadrantes inferiores de los
campos visuales más que los superiores,
pero esto es difícil de documentar; con una
lesión del lóbulo parietal derecho, el paciente
ignora la mitad izquierda del espacio; con
una lesión parietal izquierda, el paciente suele
ser afásico.

24. Un defecto altitudinal es el
que se confina a la mitad superior
o inferior del campo visual, pero
cruza el meridiano vertical.
La hemianopsia homónima
altitudinal es generalmente
causada por lesiones de ambos
lóbulos occipitales por debajo o
por encima del surco calcarino y,
rara vez, a una lesión del quiasma
o los nervios ópticos.
La causa más común es la
oclusión de ambas arterias
cerebrales posteriores en su
origen, en la terminación de la
arteria basilar.

25. La herniación del lóbulo
temporal sobre el margen
tentorial puede producir un
defecto altitudinal superior
por compresión selectiva de
las ramas inferiores de las
arterias cerebrales posteriores.
Una hemianopsia altitudinal
monocular, por el contrario, es
casi invariablemente una
neuropatía óptica isquémica
que surge de la oclusión de los
vasos ciliares posteriores.

27. Parálisis de los pares craneales
oculomotores
Las parálisis o paresias de los pares craneales oculomotores (nervios
motor ocular común (III), patético (IV) y motor ocular externo (VI))
producen diplopía binocular.
La diplopía monocular se observa en la luxación del cristalino.
Localización de lesiones del III par craneal
(núcleo motor ocular común)
La lesión puede establecerse a nivel del núcleo, del fascículo, de la
porción subaracnoidea, del seno cavernoso o de la fisura orbitaria.

29. Clínicamente,cursa con
debilidad de los músculos
inervados (constrictor
pupilar, recto superior,
inferior, interno y oblicuo
menor) y ptosis (elevador
del párpado ipsilateral),
produciendo diplopía
vertical u oblicua
binocular.
La causa más frecuente es
la mononeuropatía
diabética.

33. Las lesiones nucleares aisladas del III par son muy raras.
Se manifiestan clínicamente por debilidad de todos los
músculos inervados por el III par ipsilateral (constrictor
pupilar, recto superior, inferior,interno y o b l i c u o
menor), más debilidad del recto superior contralateral y
ptosis bilateral incompleta.
La porción subaracnoidea puede afectarse especialmente
por lesiones compresivas (aneurismas y herniación
uncal), isquémicas (diabetes y vasculitis) o aracnoiditis
basales.

35. Las lesiones compresivas se
caracterizan inicialmente por
midriasis arreactiva de la pupila,
seguida de debilidad de la
musculatura extraocular.
Las lesiones isquémicas respetan la
pupila, ya que están confinadas a la
porción central del nervio, y las fibras
pupilomotoras se localizan
periféricamente.
En el seno cavernoso, la lesión del III
par se suele asociar a lesión
de otros pares craneales (IV y V I :
oftalmoplejia completa, la primera
y segunda ramas del trigémino).
A este nivel, la pupila puede ser
normal, pero la asociación de un
síndrome de Horner y paresia
oculomotora combinada es
patognomónica de lesión en el seno
cavernoso.

39. Por la fisura orbitaria superior
discurren los pares III, IV
y VI y primera rama del V
(oftálmica) y la vena oftálmica.
A este nivel, el III par se
divide en dos ramas:
• Superior (para el recto superior y
elevador del párpado superior) e
• Inferior (para el recto inferior,
recto interno, oblicuo menor y
ganglio ciliar [fibras
pupilomotoras]).
Las lesiones a este nivel no afectan a
la segunda rama del trigémino.

40. Localización de lesiones del IV
par craneal (núcleo troclear)El núcleo del IV par se localiza en el
mesencéfalo dorsal inferior.
Su porción fascicular se decusa y
emerge del tronco en la línea media
posterior, para dirigirse hacia
adelante recorriendo el mesencéfalo
lateral en la cisterna
perimesencefálica.
Penetra en la pared lateral del seno
cavernoso y alcanza la órbita a través
de la fisura orbitaria superior para
inervar el músculo oblicuo mayor
contralateral.

43. La parálisis del IV par produce clínica de diplopía vertical
que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto de la
lesión.
Los pacientes presentan, característicamente, desviación
de la cabeza hacia el lado opuesto a la lesión, ya que la
inclinación hacia el mismo lado aumenta la diplopía (test
de la inclinación cefálica de Bielschowsky).
La causa más frecuente de afectación unilateral o bilateral
del IV par son los traumatismos craneales, especialmente
frontales.
La segunda causa en frecuencia es la neuropatía
isquémica por enfermedad de pequeño vaso (diabetes,
mononeuritis múltiple, etc.).

44. Localización de lesiones del VI
par craneal
(núcleo motor ocular externo)
El núcleo del VI par se localiza en la
protuberancia inferior, en íntima relación
con la rodilla del facial.
Este núcleo presenta dos porciones:
• De una de ellas se origina el fascículo
longitudinal medial, interneuronas
que cruzan la línea media y
ascienden para hacer sinapsis en el
subnúcleo del recto interno del III par
contralateral, permitiendo de esta
forma la mirada conjugada en el
plano horizontal.
• La otra porción da lugar a las fibras
del VI par propiamente dichas, que se
dirigen hacia adelante en la
protuberancia y salen del tronco para
introducirse en el interior del seno
cavernoso e inervar finalmente el
recto externo, tras pasar por la fisura
orbitaria superior.

46. La lesión del fascículo
longitudinal medial produce
la llamada oftalmoplejia
internuclear (parálisis de la
aducción de un ojo con
nistagmo en el ojo
abducente).
Sus causas más frecuentes
son la esclerosis múltiple y
las lesiones vasculares.

47. La porción subaracnoidea es muy
susceptible de lesionarse por su
largo recorrido.
Procesos tumorales o un aumento de
la presión intracraneal (secundaria a
tumor o hipertensión intracraneal
benigna) pueden cursar con una
paresia del VI par.
La afectación a nivel de la punta del
peñasco del temporal produce el
síndrome de Gradenigo,
caracterizado por:
• paresia del VI par, dolor facial
ipsilateral por afectación del
trigémino y
• sordera.

49. El VI PC realiza un largo recorrido a través del espacio subaracnoideo,
de ahí que sea susceptible de lesionarse ante elevaciones de la presión
intracraneal.
Dado su trayecto dentro del seno cavernoso en relación con las
fibras oculosimpáticas que rodean a la carótida interna, es de gran
valor localizador la asociación de un síndrome de Horner y paresia
ipsilateral del VI par (por aneurismas de carótida interna, fístulas
carotidocavernosas, etc.).

50. Lesión del nervio trigémino o V par
craneal

52. Lesión del nervio
trigémino o V par craneal
El nervio trigémino inerva los
músculos de la masticación y recoge
la sensibilidad de la hemicara
ipsilateral. Se compone de tres
ramas: oftálmica, maxilar y
mandibular.
La manifestación clínica más
frecuente es el dolor en la hemicara
ipsilateral.
También puede cursar con
hipoestesia de la hemicara
ipsilateral, desviación de la
mandíbula hacia el lado enfermo con
debilidad para la masticación y
abolición del reflejo corneal.
Las causas más frecuentes son la
infección por herpes zóster, la
esclerosis múltiple y también la
neuralgia idiopática.

53. También puede cursar con
hipoestesia de la hemicara
ipsilateral, desviación de
la mandíbula hacia el lado
enfermo con debilidad
para la masticación y
abolición del reflejo
corneal.
Las causas más frecuentes
son la infección por
herpes zóster, la esclerosis
múltiple y también la
neuralgia idiopática.

54. Lesión del nervio facial o VII par
craneal
El nervio facial inerva los
músculos de la mímica facial, las
glándulas lagrimal, submaxilar y
sublingual, y los 2/3 anteriores de
la lengua.
La lesión periférica o nuclear
produce debilidad de los
músculos de la hemicara
ipsilateral completa, de manera
que al intentar elevar ambas
comisuras, la boca se desvía hacia
el lado sano, el paciente presenta
frente lisa y dificultad para cerrar
el párpado ipsilateral.

56. La lesión supranuclear
(cortical) produce parálisis
únicamente de la parte
inferior de la hemicara
contralateral (la inervación
de la parte inferior es
contralateral, mientras que
la inervación de la parte
superior es bilateral y, por
tanto, está preservada).
La parálisis facial bilateral
puede aparecer en el
síndrome de Guillain-Barré,
en la enfermedad de Lyme y
en la sarcoidosis.

59. Lesión del nervio
estatoacústico
u VIII par craneal
Está, a su vez, constituido
por dos nervios, el coclear y
el vestibular.
El nervio coclear es sensorial
y transmite los estímulos
auditivos.
El nervio vestibular
interviene en la regulación
del e q u i l i b r io y en la
orientación en el espacio.
La lesión del nervio coclear
produce tinnitus o acúfenos,
así como disminución de la
agudeza auditiva.

61. Lesión del nervio glosofaríngeo
o IX par craneal
Inerva los músculos constrictor superior de la faringe y
estilofaríngeo, la sensibilidad del tercio posterior de la
lengua y de la orofaringe.
Su lesión produce leve disfagia, pérdida de la sensibilidad
del tercio posterior de la lengua, pérdida del reflejo
faríngeo y desviación de la pared
posterior hacia el lado sano (signo de la cortina de
Vernet).
Es muy rara su lesión aislada.

64. Lesión del nervio vago o X par craneal
Su lesión intracraneal
produce disfagia, disartria,
disfonía y anestesia
laríngea.
Es muy rara su lesión
aislada.

66. Lesión del nervio espinal o XI par
craneal
Es un nervio motor puro
que inerva los músculos
esternocleidomastoideo y
trapecio.
Su lesión produce
debilidad muscular
ipsilateral a este nivel.

68. Lesión del nervio hipogloso o XII par
craneal
Es un nervio motor puro que
inerva la hemilengua
contralateral (músculo
geniogloso).
Su lesión produce
hemiatrofia ipsilateral de la
lengua y desviación de ésta
hacia el lado de la lesión.