revision 2013

1. Coloproctologia
Dr.Wagner Romero Hualca
R2 Postgrado Cirugía General
Universidad Central Del Ecuador
Servicio de Coloproctologia
HCAM

2. Sporadic: men and women age 50 and older with no special risk factors; IBD: inflammatory
bowel disease; FAP: familial adenomatous polyposis; HNPCC: hereditary nonpolyposis
colorectal cancer; FH: positive family history; %: percent.
Adapted from:Winawer SJ, Schottenfeld D, Flehinger BJ. Colorectal cancer screening. J Natl
Cancer Inst 1991; 83:243.

3.  Generalmente benignos
 Pólipos adenomatosos
 Pólipos hiperplásicos
 Los pólipos mayores a 1 centímetro tienen un mayor
riesgo de cáncer que los de menor tamaño
 SíndromesAsociados
 Poliposis adenomatosa familiar
 Síndrome de Gardner
 Poliposis juvenil
 Síndrome de Lynch (HNPCC)
 Síndrome de Peutz-Jeghers

5.  Síntomas
 Asintomáticos
 Sangrado <5% (oculto)
 Por lo general son hallazgos fortuitos
 Diagnostico
 Colonoscopia

8.  Múltiples pólipos adenomatosos
colorrectales
 También puede observarse en individuos con
MUTYH y síndromes de pólipos
hamartomatosos (Peutz-Jeghers, síndrome
de poliposis juvenil, y el síndrome de
Cowden).

9.  EPIDEMIOLOGÍA
 1/10, 000 a 1/30, 000 nacidos vivos
▪ < 1 por ciento de todos los cánceres colorrectales en
USA
 Afecta a ambos sexos por igual y tiene una
distribución mundial.
 GENÉTICA
 Mutaciones en la línea germinal del gen supresor
de tumores, poliposis adenomatosa coli (APC),
localizado en el cromosoma 5q21-q22

10.  GENETICA
 Autosómico dominante
 Hasta el 25% de los casos de FAP se deben a
nuevas mutaciones de APC
 Más de 1000 mutaciones diferentes del gen APC
asociada a FAP se han descrito
 Mutaciones somáticas de APC se encuentran en el
80% de los adenomas colorrectales esporádicos y
cánceres

11.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS
 Adenomas colorrectales
▪ Sangrado gastrointestinal
▪ Dolor abdominal
▪ Diarrea
 La mayoría de los pacientes son asintomáticos
hasta que se presentan con síntomas de cáncer
colorrectal.

12.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS
 Manifestaciones colónicas
▪ FAP Clásica
▪ 100 o más pólipos adenomatosos colorrectales.
▪ Edad: x 16 años, pero se ha observado entre los 8-34 años
▪ El cáncer colorrectal se presenta en casi el 100 por ciento de las
personas si no se trata, con una edad promedio de 45 años al
momento del diagnóstico.

13.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS
 Manifestaciones colónicas
▪ FAP Atenuada
▪ Más de 10 a 20 adenomas, pero típicamente menos de 100
▪ Suelen localizarse en el colon derecho y se diagnostican a una
edad promedio de 44 años
▪ Riesgo de cáncer colorrectal, posiblemente tan alta como en la
forma clásica (80%)

14.  Manifestaciones extracolónicas
 Los pólipos se producen en elTGI en un 30 a 100 %
 Pólipos de glándulas fundicas se encuentran en la
mayoría de los pacientes con FAP
▪ <1 cm
▪ Sésiles ubicados en el fondo o cuerpo del estómago,
▪ Displasia se produce en casi la mitad de pólipos de glándulas
fúndicas, aunque rara vez progresar a cáncer
▪ Adenomas gástricos son mucho menos comunes que los
pólipos de glándulas fúndicas en pacientes con FAP, están
típicamente aislados y situado en el antro y se asocian con un
riesgo relativamente bajo pero real de la progresión a cáncer.

15.  Pólipos duodenales
 45 al 90% son generalmente adenomatosos
 Riesgo de 4 a 12% de cáncer duodenal
 Al menos 50 % también tienen cambio
adenomatoso de la región periampular y el 5 a
10% desarrollan cáncer periampular

16.  Riesgo de varias enfermedades malignas
extraintestinales:
 CA papilar – folicular tiroideo (2 a 3%de riesgo )
 Hepatoblastoma infantil 1%
 SNC, en su mayoría meduloblastomas <1%

17.  FAP variantes
 Síndrome de Gardner: familias con poliposis
colónica con una serie de manifestaciones
extracolónicas.
▪ Tumores desmoides
▪ Quistes sebáceos o epidermoides
▪ Lipomas, osteomas (especialmente de la mandíbula)
▪ Fibromas
▪ Dientes supernumerarios, pólipos gástricos , juvenil
angiofibromas nasofaríngeos, etc

18.  Síndrome deTurcot
 Asociación de cáncer de colon familiar con
tumores cerebrales (gliomas y principalmente
meduloblastomas).

19.  Diagnostico
 Sospechar en colonoscopias con 10 o más
adenomas colorrectales
 Pruebas genéticas para FAP se debe considerar en
los individuos con 10 a 20 adenomas.
 Cuanto mayor sea el número de adenomas
encontrado, más fuerte es la historia familiar de
poliposis, mayor es la probabilidad de FAP.

24.  Etiología desconocida
 Inflamación transmural del tracto
gastrointestinal
 Aproximadamente el 80% tienen afectación de
intestino delgado
 Aproximadamente el 50% tienen ileocolitis
 Aproximadamente el 20% tiene una enfermedad
limitada al colon.

25.  En la mitad de los pacientes con EC con colitis
se respeta el recto.
 Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen
una enfermedad perianal.
 5 al 15% tienen afectación predominante de
la boca o el área gastroduodenal

26.  Patologia
 Macroscópicamente
▪ Fase activa: lesiones aftosas, a menudo con tumefacción
mucosa y submucosa debida principalmente a un edema
submucoso intenso, con pérdida de los pliegues transversales
normales.
▪ Zonas superficiales de ulceración hemorrágica que con el tiempo se
convierten en fisuras.
▪ Enfermedad crónica: mucosa con patrón de empedrado
▪ Pared intestinal engrosada por edema y fibrosis
▪ Estenosis
 La enfermedad no es continua sino se presenta a
tramos intercalados entre intestino normal.

29.  Histología
 Inflamación de todas las capas
 Edema submucoso
 Úlceras que profundizan en la pared intestinal y
forman fisuras de cicatrización fibrosa.
 Las úlceras aftoides se presentan al lado de
criptas normales que no muestran ningún proceso
inflamatorio ni depleción de mucina*

31.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS
 Fatiga
 Diarrea prolongada
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso
 Fiebre, con o sin hemorragia grave

32.  Complicaciones
 Fistulas 33 – 55% a los 10 y 20 años
▪ Riesgo 45%
 Enfermedad perianal (5q)
▪ + 33%
▪ Depende del patron de la EC
▪ Fisuras, ulceras cavitadas
▪ Colgajos, abscesos, fistulas, estenosis
 Malabsorción
▪ Sales biliares: mas de 50 a 60 cm de íleon terminal
▪ Diarrea secretora de "sal biliar"

33.  Otras manifestacionesGI
 Úlceras aftosas o dolor en la boca y las encías.
 Esofago: odinofagia y disfagia.
 Gastroduodenal 15%. Dolor abdominal superior y
síntomas de obstrucción de la salida gástrica
 Bilis litogenica

34.  Manifestaciones extraintestinales
 Artritis:Articulaciones grandes (20% de los
pacientes). Sin destrucción sinovial
 Afectación ocular: (5%): uveítis, iritis y epiescleritis
 Trastornos de la piel (10%) eritema nodoso y
pioderma gangrenoso
 Colangitis esclerosante primaria (5%): elevación de la
fosfatasa alcalina del suero o gamma glutamil
transpeptidasa
 Amiloidosis secundaria .

35.  Diagnostico
 Colonoscopia

36.  Manifestaciones extraintestinales
 Tomboembolismo arterial y venoso resultante de
hipercoagulabilidad
 Cálculos renales - Oxalato de calcio y Ácido úrico
puede resultar de esteatorrea y diarrea
 Osteopenia y osteoporosis : glucocorticoides y
deficiencias de vitamina D y la absorción de calcio
 Anemia perniciosa: enfermedad grave
 Pulmonar

37.  Cancer o Displasia
 El riesgo es el triple que el de la poblacion general
 Suecia: RR 2,5 (5,6 en los pacientes con enfermedad
limitada al colon)
▪ RR mayor en menores de 30 años
 Estados Unidos
▪ Aumento significativo del riesgo de intestino delgado pero no de
cáncer colorrectal.
 Serie 80 pacientes conCCR por UC o CD
▪ Duración media de la enfermedad antes del diagnóstico (15 CD y 18
años UC)
▪ Edad media al diagnóstico de CCR (55 CD y 43 UC)
 A pesar del aumento en el riesgo, el número absoluto
de pacientes en riesgo es relativamente pequeño.

38.  Serologia
 Tests de anticuerpos han mostrado prometedores en CD
distinguir la colitis ulcerosa y en la predicción de la
evolución de la enfermedad de la enfermedad inflamatoria
intestinal en algunos informes
 ANCA (pANCA) y anticuerpos anti-Saccharomyces
cerevisiae (ASCA) Se han propuesto como un medio para
el diagnóstico de la EII y distinguir la CD de la colitis
ulcerosa.
 S: 40 a 60 por ciento, E mayor que 90 por ciento
 Anticuerpo anti-OmpC : Es una membrana externa porin,
proteína de E. coli que es inmunorreactiva con los
anticuerpos monoclonales pANCA

40.  PCR:
▪ Mide actividad de CD
▪ Se ha sugerido que la PCR puede ayudar en la predicción
de los resultados y el riesgo de la cirugía
 Marcadores fecales
▪ Pruebas de calprotectina fecal

41.  Tratamiento

42.  TratamientoQuirurgico
 Resección conservadora
▪ Tipo de anastomosis
▪ Abordaje
 Plastia (estenosis)

43. Heinke - Mickulicz

45.  Definiciones
 Enfermedad inflamatoria crónica de patogenia
todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del
colon.
 La lesión se inicia en el recto, pudiendo alcanzar una
extensión variable de forma proximal y continua
hasta el ciego.
 El curso de la enfermedad suele ser en forma de
brotes de actividad siendo imprevisible el número, la
periodicidad y la gravedad de éstos y que se siguen de
períodos de remisión de duración variable.

46.  Epidemiología
 Raza blanca y en la población occidental, sobre
todo en Gran Bretaña, Francia, Escandinavia y
Estados Unidos.
 Es más frecuente en la raza judía
 Aunque no existen diferencias netas en cuanto al
sexo, la incidencia sería superior entre las mujeres
de 20 a 40 años
 Incidencia 3,2 por cada 100.000/h

47.  Etiopatogenia
 Antígeno microbiano o de cualquier otro tipo
 Mecanismos inmunológicos
 Aumento en la producción de inmunoglobulinas G
 Títulos altos de anticuerpos para el epitelio colónico y
citotoxicidad de linfocitos circulantes hacia ese epitelio
 ANCA: 54 al 84 % de los casos.
 Familiares consanguíneos y en gemelos homocigotas
 El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido
a múltiples factores como tabaco, drogas, sustancias
químicas, infecciones y distintos componentes de la dieta.
 Situaciones de estrés emocional influyen en las recaídas
de la enfermedad.

48.  Anatomía patológica.
 Serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran
aumento de la red subserosa vascular.
 Haustras disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se
observa engrosada por edema y muy friable.
 La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y
forman ulceraciones mayores, dejando entre sí islotes de
mucosa polípoide (seudopólipos o pólipos inflamatorios)
 Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con
pequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por
microscopía
 En la enfermedad avanzada, los seudopólipos pueden adoptar
formas alargadas, bicéfalas o tricéfalas (seudopólipos
digitiformes).

50.  Anatomía patológica
 Microscopía
▪ En el fondo de las úlceras aparece infiltrado por células
redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinófilos y
macrófagos.
▪ La presencia de microabscesos crípticos no es
patognomónica de la enfermedad, pero es muy
característica de ella. Están constituidos por acúmulos
de piocitos en el fondo de las criptas.
▪ Al fusionarse entre sí, los microabscesos producen un
absceso mayor que socava la mucosa y la despega

53.  Clínica
 Colitis
▪ Inicio gradual
▪ Diarrea que puede estar asociada con la sangre.
▪ Dolor cólico abdominal
▪ Urgencia, tenesmo e incontinencia
▪ Los pacientes con enfermedad principalmente distal puede tener
estreñimiento acompañado por descarga frecuente de la sangre y moco.
 Síntomas sistémicos: fiebre, fatiga y pérdida de peso. Anemia
secundaria a la deficiencia de hierro por pérdida de sangre, anemia de
enfermedad crónica o anemia hemolítica autoinmune (AHA).
 Examen físico
 UC moderada a severa pueden tener sensibilidad a la palpación
abdominal, fiebre, hipotensión, taquicardia y palidez.
 El examen rectal puede revelar la existencia de sangre.

55.  Artrítis: 26%
 Espondolilitis 3%
 Cambios dermatológicos
19%
 Eritema nodoso y pioderma
gangrenoso
 Otros incluyen dermatitis,
erupción eritematosa, la
psoriasis, el carcinoma,
urticaria, pitiriasis, lupus
eritematoso, vitiligo y
equimosis.
 Oculares 5%
 Uveítis anterior, epiescleritis
y queratoconjuntivitis.

56.  Diagnostico
 Historia de diarrea de más de cuatro semanas + evidencia de colitis
crónica en la endoscopia y biopsia.
 Exclusión de otras causas de colitis
 Historia
▪ Historia de factores de riesgo para otras causas de colitis debe ser buscada.
 Laboratorio
 Estudios coprológicos (toxina Clostridium difficile, Salmonella,
Shigella,Campylobacter,Yersinia), pruebas específicas de E. coli 0157:
H7.
 Seriado de 3 muestras
 Análisis de materia fecal para el antígeno de Giardia
 Pruebas serológicas específicas para las ETS
 Analítica básica, albúmina, VSG, PCR

59.  Complicaciones agudas
 Hemorragias graves ( 10%)
 Hemorragia masiva (3%)
 Colitis fulminante y megacolon tóxico
▪ Megacolon tóxico: diámetro del colon ≥ 6 cm de
diámetro o cecal> 9 cm y la presencia de toxicidad
sistémica
 Perforación: Mortalidad del 50 por ciento en
pacientes con colitis ulcerosa

60.  Complicaciones crónicas
 Estenosis 10%
▪ Colon sigmoide
▪ Debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario
 Displasia y CCR
▪ Mayor en pacientes con pancoliti
▪ Comienza a aumentar 8 a 10 años después de la aparición de los
síntomas en pacientes con pancolitis
▪ Incidencia 2,5% después de 20 años y 7,6% a los 30 años de la
enfermedad
▪ Los pacientes con colitis del lado izquierdo tienen casi el mismo
riesgo de CCR y displasia como aquellos con pancolitis pero el
riesgo de CCR aumenta sólo después de 15 a 20 años

61.  Tratamiento
 Enfermedad leve a moderada
▪ Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis
▪ 5-ASA topicos en supositorios y / o enemas
▪ Remision >90%
▪ Mantenimiento de la remisión 75%
▪ Para los pacientes con enfermedad leve a moderada confina a
los 5 a 8 cm distales del recto, se recomienda el tratamiento
con supositorios de mesalamina dos veces al día
▪ Para los pacientes con proctosigmoiditis: Enemas de 5-ASA
BID, además de los supositorios BID
▪ Curación completa por lo general requiere de cuatro a seis
semanas o más, y se recomienda continuar el tratamiento
durante seis a ocho semanas

62.  Tratamiento
 Terapia de mantenimiento: proctitis con mas de una
recaída al año y en todos los pacientes con
proctosigmoiditis
▪ Pacientes con tratamiento tópico: 1 supositorio de 5-ASA en
pacientes con proctitis y el enema de 5-ASA todas las noches
en los pacientes con proctosigmoiditis.
▪ Pacientes con regimen oral de 5-ASA: Continuar el 5-ASA
orales para mantener la remisión
▪ Pacientes con colitis izquierda extensa y pancolitis
▪ Terapia de combinación (5-ASA oral + supositorios de 5-ASA o
corticoides; y, 5-ASA o enemas/espuma de esteroides)
 Los corticoides no han mostrado beneficios

63.  Tratamiento
 Enfermedad severa
▪ Glucocorticoides orales + altas dosis de 5-ASAoral
▪ Los agentes anticolinérgicos, antidiarreicos, AINEs y los
fármacos opioides se debe evitar por el riesgo de
precipitar megacolon tóxico
▪ ATB’s IV: ciprofloxacina y metronidazol
▪ Fiebre alta, leucocitosis + neutrofilia con números extremos de
bandas (> 700/microL), y signos peritoneales o megacolon.
▪ No hay papel de los antibióticos en los pacientes con colitis severa
sin signos de toxicidad sistémica

64.  Tratamiento
 Enfermedad severa
▪ SI no hay respuesta
▪ Hospitalizacion
▪ Prednisolona (30 mg IV cada 12 horas), metilprednisolona (16 a 20
mg IV cada ocho horas) o hidrocortisona (100 mg IV cada ocho
horas).
▪ ATB de amplio espectro (ciprofloxacina + metronidazol)
▪ HBPM

65.  Tratamiento
 Enfermedad severa
▪ Esteroide Refractario: Si no hay respuesta clínica significativa en
7 a 10 días
 Ciclosporina o anti-TNF.
▪ Mantenimiento:Glucocorticoides orales: de 5 a 10 mg cada dos
semanas hasta una dosis diaria de 20 mg , y reducir por 2,5 mg
cada semana
▪ UC corticoide- dependiente: si no se pueden usar menos de 10 mg
/ día en los tres meses sin presentar recurrencia, o si ocurre una
recaída dentro de los tres meses de dejar el tto corticoide
 6-mercaptopurina (6 -MP) / azatioprina (AZA) o un agente anti-
TNF

66.  Tratamiento de la colitis fulminante
 CSV + Ex. Fisicco c/4h
 NPO
 Líquidos intravenosos y electrolitos son necesarias
 Pacientes con dilatación intestinal (colon transverso diámetro ≥ 5,5
cm): tubo nasoentérico. Intermitentes maniobras de rodadura cada
dos horas o la posición rodilla-codo
▪ Radiografía simple de abdomen debe repetirse si hay deterioro clínico para
determinar si hay dilatación colónica (diámetro ≥ 5,5 cm) o megacolon tóxico
(diámetro ≥ 6 cm o ciego> 9 cm y la toxicidad sistémica).
 Corticoides IV
 ATB de amplio espectro
 HBPM
 Si no mejora a las 72h:
 Ciclosporina o infliximab, o colectomía

67.  TratamientoQuirurgico
 20-30%
 Siruaciones Emergentes
▪ Colitis aguda fulminante con abdomen agudo
▪ Aumento de la dilatación colónica con edema de la
pared del colon o neumatosis
▪ Neumoperitoneo

68.  TratamientoQuirurgico
 Situaciones Urgentes
▪ Colitis aguda fulminante sin abdomen agudo
 Entornos clínicos electivos
▪ La reducción del riesgo de cáncer de colon y recto (mas
de 10 años con la enfermedad)
▪ Lesiones precancerosas (displasia y adenomas tubulares
o vellosos del colon)
▪ Resistencia alTTO medico

69. Proctocolectomia

72.  Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
(HNPCC)
 Autosómico dominante .
 2 a 3% todos los casos de cáncer de colon y
2% del CA endometrial
 Se caracteriza por aumento significativo del
riesgo de cáncer de colon y el cáncer de
endometrio.

73.  Tipos
 Tipo 1
▪ Aumentado únicamente el riesgo de presentar cáncer de
colon y de recto
▪ Tipo 2 se asocia además con otros tumores
(útero, estómago, endometrio, mama; y en menor
proporción ovario, páncreas, vesícula biliar, intestino
delgado, piel y cerebro).

74.  Epidemiologia
 Edad media a la que se presenta el CCR: 44 años (:
64 años en la población general)
 Riesgo de Cáncer: 75 - 100%
 Riesgo de trasmisión a la descendencia 50%
 Genetica:
 Mutaciones germinales en los genes MSH2,MLH1,
MSH6 y hPMS2.

75.  Criterios Ámsterdam Modificados
 Uno de estos criterios necesitan ser encontrados:
▪ En familias muy pequeñas: 2 CCR en familiares de
primer grado si al menos 2 generaciones tienen cáncer y
al menos un caso de CCR fue diagnosticado a los 55 años
de edad;
▪ En familias con dos parientes de primer grado afectados
por CCR, la presencia de un tercer familiar con una
neoplasia poco común de comienzo temprano o cáncer
de endometrio es suficiente.

76.  Criterios Revisados de Bethesda (2003)
 Estos criterios necesitan ser encontrados:
 CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad;
 Tumores colorrectales sincrónicos o metacrónicos u otros
relacionados a HNPCC, sin considerar la edad;
 CCR con una elevada inestabilidad microsatelite que fuera
diagnosticada antes de los 60 años;
 CCR con uno o más familiares de primera generación con CCR u
otros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cánceres
puede ser diagnosticado antes de los 50 años (esto incluye
adenomas, que pueden haber sido diagnosticados antes de los
40 años de edad);
 CCR con dos o más familiares con CCR u otros tumores
relacionados con HNPCC, sin considerar la edad.

77.  CCR
 Difieren de los típicos CCR en la localización, histología, y
la historia natura
▪ Parecen evolucionar a partir de adenomas, pero cuando se detectan
tienden a ser más grandes, más planos, son a menudo más
proximales, tienen displasia de alto grado
▪ Secuencia adenoma-carcinoma progresa mucho más rápidamente
▪ 70% de los CCR surgen proximal a la flexura esplénica
▪ A menudo contienen linfocitos infiltrantes del tumor, y puede
contener un intenso "Crohn's-like" infiltrado linfocítico en su
periferia que es poco común en cánceres colorrectales esporádicos.
▪ Tasas generales de supervivencia cinco años es mejor que la
observada en el CCR esporádico

78.  Diagnostico
 Inmunohistoquímica
▪ Detecta la presencia o ausencia de las proteínas
codificadas por los genes implicados
 Estudio de loci de microsatélites por PCR
 Electroforesis
 Tratamiento
 Colectomia subtotal + anastomosis iliorrectal
 Proctocolectomia
 Quimioprevencion ¿?

79.  Poliposis Juvenil
 2% de los niños.
 Dx: 10 o más pólipos juveniles en elTGI
 Incidencia: 1 en 100.000 individuos.
 Localización más frecuente: Colon
 Se diferencian de los pólipos juveniles esporádicos por la
nueva formación de éstos tras la resección.
 Síntomas: Sangrado y anemia que a menudo ocurre en las
primera década de la vida.
 Edad promedio del diagnóstico del cáncer es de
aproximadamente 34 años.

80.  Sindrome de Peutz-Jegherz
 El pólipo de Peutz-Jeghers es una lesión del epitelio
glandular hamartomatoso apoyado por las células del
músculo liso que es contigua a la muscularis mucosa
 Generalmente benignos
 Riesgo de CA:
▪ TGI
▪ No gastrointestinales
▪ Mama y testiculo
 Riesgo de cáncer global de alrededor del 50% a la
edad de 60.

81.  Sindrome de Peutz-Jegherz
 Clínica
▪ Pigmentaciones mucocutáneas 95%
▪ Planas, de color gris azulado con manchas marrones 1 a 5 mm de
tamaño que parecen pecas
▪ Ocurren con mayor frecuencia en los labios y región perioral región
(94%), las manos (74%), la mucosa bucal (66 %) y los pies (62%
▪ Se desvanecen después de la pubertad, con la excepción de los de la
mucosa bucal.
▪ La degeneración maligna de estas lesiones es extremadamente rara.
▪ Pólipos gastrointestinales
▪ Hamartomatosos
▪ En la endoscopia, los pólipos no tienen características distintivas más
importantes, y pueden ser sésiles, pedunculados o lobulado.
▪ De 1 a 20; tamaño variable

82.  Sindrome de Peutz-Jegherz

83.  Sindrome de Peutz-Jegherz
 Riesgo de CA 20%
▪ TGI 38-66% (CCR 38%)
 Diagnostico
▪ Clinica + Genetica
 Manejo
▪ Espectante
▪ Inhibidores COX-2 ¿?