patofisiologi gagal jantung,obat-obatnya serta indikasi dan kontraindikasi obat tersebut terhadap kondisi tubuh pasien

1. OBAT GAGAL JANTUNG
Ayu Lestari
Indriyanti Widya
Rohmah Madya Ayu Fitriana
Wafa Aufia

3. Patofisiologi Gagal Jantung
• Gagal jantung : sindroma klinik yang kompleks
akibat kelainan struktural dan fungsional jantung
yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk
diisi darah atau mengeluarkan darah.
• Terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh
• Manifestasi gagal jantung
1. sesak nafas dan rasa lelah
2. retensi cairan  kongesti paru dan edema
perifer

4. Lanjutan..
• Pasien gagal jantung dapat mengalami
disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik secara
bersamaan
• Disfungsi sistolik terjadi akibat infark miokard
• Disfungsi diastolik terjadi akibat hipertensi 
kompensasi miokard berupa hipertrofi dan
kekakuan dinding ventrikel (bilik)

5. Kompensasi pada gagal jantung sistolik
1. Sistem simpatis
• Reaksi terhadap penurunan curah jantung
yang dipersepsi oleh baro reseptor
2. RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron)
• Sekresi renin  Angiotensin II
• Aldosteron  retensi air dan Na yang akan
menambahkan preload jantung

6. • Untuk menyesuaikan kebutuhan curah
jantung, maka terjadilah perubahan
maladaptif pada
• Maladaptif dapat berupa :
a. Hipertrofi dinding ventrikel
b. Ekspansi volume ventrikel

7. • Perubahan maladaptif secara berlebihan
mengakibatkan :
a. Apoptosis sel jantung
b. Poliferasi jaringan ikat
• Menyebabkan penurunan kontraktilitas
miokard
• Perubahan-perubahan maladaptif ini disebut
remodelling jantung

8. PROSES REMODELLING JANTUNG
• Bersifat progesif,sehingga akan berjalan terus
tanpa adanya kerusakan baru/berulang
• Karena menurunnya kontraktilitas miokar,
makan akan mengakibatkan menurunnya
curah jantung, sehingga terjadilah
dekompensasi jantung
• Kegagalan jantung dalam bahasan ini disebut
gagal jantung yang low-output

9. GAGAL JANTUNG
• Berdasarkan tingkatan curah jantung :
a. Low-output
b. High-output
• Berdasarkan jumlah aktivitas fisik :
a. Kelas I  tidak ada limitasi aktivitas fisik
b. Kelas II  sedikit limitasi aktifitas fisik
c. Kelas III  aktifitas fisik sangat terbatas
d. Kelas IV  aktifitas yang sedikit saja akan
memperberat gejala

10. PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
• Tujuan primer  mencegah terjadinya
kegagalan jantung dengan mengoreksi
penyebab dasarnya
• Tujuan lainnya jika tidak memungkinkan :
- Mencegah memburuknya fungsi jantung 
pemberian penghambat ACE (kronik)
- Mengurangi gejala-gejala gagal jantung 
diuretik, vasodilator, & obat inotropik (akut)

11. TERAPI GAGAL JANTUNG, ada 2 :
• FARMAKOLOGIK :
a. Penghambat ACE f. Vasodilator lain
b. Antagonis Ang II g. Digoksin
c. Diuretik h. Obat Inotropik lain
d. Antagonis Aldosteroni. Antitrombotik
e. β- bloker j. Antiaritmia

12. • TERAPI NON-FARMAKOLOGIK :
a. Diet
b. Merokok
c. Aktivitas Fisik
d. Istirahat
e. Bepergian

13. PENGHAMBAT ACE
• Merupakan pengobatan lini pertama pasien
sistolik ventrikel kiri yang menurun
• Dengan fraksi ejeksi di bawah normal untuk
mengurangi resiko infark miokard dan
kematian mendadak
• Efek samping : batuk kering, hipotensi,
gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
angioedema

14. PROSEDUR PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
DENGAN PENGHAMBAT ACE / AT1 - bloker
• Pasien pengguna diuretik  penurunan dosis atau
penghentian selama 24 jam
• Pengobatan dimulai petang hari sewaktu berbaring
• Dimulai dengan dosis rendah dan titrasi (peningkatan 2
x lipat setiap kalinya) sampai dosis target
• Fungsi ginjal memburuk  hentikan pengobatan
• Hindari diuretik hemat kalium dalam terapi awal
• Hindari penggunaan AINS dan coxib
• Pemeriksaan tekanan darah, fungsi ginjal, dan kadar K
secara bertahap

15. ANTAGONIS ANGIOTENSIN II (AT1-bloker)
• Tidak menimbulkan batuk kering, karena tidak
adanya hambatan kininase II, bradikin dipecah
 kinin inaktif => vasodilator NO dan PGI2
tidak terbentuk
• Pasien dengan riwayat angiodema pada
penggunaan penghambat ACE jangan diberi
AT1-bloker karena dapat terjadi reaksi silang
antara penghambat ACE dan AT1-bloker

16. PASIEN DENGAN DISFUNGSI SISTOLIK Ven.kiri
• AT1-bloker dapat digunakan sebagai alternatif
peng. ACE dengan fraksi ejeksi ≤ 40%  tidak bisa
metoleransi peng. ACE
• AT1-bloker dan penghambat ACE mempunyai
efikasi yang sebanding pada gagal jantung sistolik
dgn fraksi ejeksi ≤ 40% infark miokard akut
• AT1-bloker dapat dipertimbangkan dalam
kombinasi dengan penghambat ACE pada pasien
yang masih simtomatik

17. DIURETIK
• Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung
akut yang selalu disertai dengan overload cairan yang
berbentuk sebagai kongesti paru atau edema perifer
dipakai hingga terjadi diuresis untuk mencapai
euvolemia.
• Untuk tujuan ini diberikan diuretik kuat (ex :
furosemid) dengan dosis awal 40 mg od/bid
• Pemberian diuretik harus selalu disertai dengan
pemberian penghambat ACE
• Diuretik TIDAK BOLEH diberikan pada penderita gagal
jantung yang asimtomatik maupun yang tidak ada
overload cairan

18. Macam-macam DIURETIK
• D. Tiazid  diberikan dalam kombinasi dengan D. Kuat.
• Pada laju filtrasi glomelurus < 30mg/menit D. Tiazid TIDAK
BOLEH digunakan kecuali dengan kombinasi D. Kuat
• D. Hemat Kalium  merupakan D. Lemah karena tidak
efektif mengurangi volumedigunakan untuk pengeluaran
K/Mg oleh ginjal dan memperkuat respons diuresis obat
lain
• Pada obatan gagal jantung obat ini digunakan jika
hipokalemia menetap setelah awal terapi dengan peng. ACE
dan diuretik
• Dimulai dengan dosis rendah selama 1 minggu, dengan
pengukuran secara berkala kadar K dan kreatinin serum
setelah 5-7 hari.

19. ANTAGONIS ALDOSTERON
• Mengurangi progresi remodelling jantung.
karena Antagonis Aldosteron menghambat
kerja Aldosteron.
• 2 jenis antagonis aldosteron :
1. Spirolonakton
2. Eplerenon

20. Penggunaan antagonis aldosteron
direkomendasikan untuk ditambahkan pada :
a. Penghambat ACE dan diuretik kuat untuk
gagal jantung lanjut kelas III dan IV
(spironolakton)  fraksi ejeksi ≤35%
b. Penghambat ACE dan β-bloker pada gagal
jantung setelah infark miokard dengan
disfungsi sistolik ven. Kiri  fraksi ejeksi
≤40% (eplerenon)

21. PEMBERIAN OBAT
• Kondisi tubuh harus memiliki kadar K ≤ 5,0
mmol /L, Kreatinin ≤ 2,0 – 2,5 mg/dL, Klirens
Kreatinin > 30 mL/menit
• Jika kadar K 5,0 – 5,5 mmol/L KURANGI DOSIS
obat 50%,
• Jika kadar > 5,5 mmol/L HENTIKAN OBAT

22. β-bloker
• Mekanisme kerja :
a. Menghambat efek merugikan dari aktivitas
simpatis
b. Menghambat pelepasan rennin sehingga
menghambat aktivitas sistem RAA

23. PEMBERIAN β-bloker pada pasien gagal
jantung :
• Pada pasien gagal jantung kelas II dan III dengan
fraksi ejeksi <35% - 45%, etiologi iskemik maupun
yang non-iskemik bersama peng. ACE atau
Antagonis A II dan diuretik jika diperlukan
• Pada pasien gagal jantung kelas III B dan IV 
HARUS SANGAT HATI-HATI
• Pada pasien gagal jantung yang baru saja terjadi
TIDAK BOLEH DIBERI β-bloker sampai kondisi
stabil

24. • Pemberian dimulai dengan dosis sangat rendah < 1/10
dosis target dengan peningkatan perlahan (biasanya 2
x lipat setiap 1-2 minggu) sampai dosis target
• Efek samping yang mungkin terjadi :
a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala 
tingkatkan dosis diuretik
b. Hipotensi  kurangi dosis peng. ACE atau β-bloker
c. Bradikardia kurangi dosis β-bloker
d. Rasa lelah  kurangi dosis β-bloker, Setelah kondisi
pasien stabil tingkatkan kembali dosis

25. VASODILATOR LAIN
a. Hidralazin-isosorbid dinitrat  untuk pasien gagal
jantung sistolik yang tidak mentoleransi peng. ACE
dan antagonis A II, merupakan vasodilator arteri =>
menurunkan afterload, isobarbid merupakan
venodilator=> menurunkan preload
b. NA Nitroprusid I.V  prodrug Nitric Oxid (NO) suatu
vasodilator kuat bekerja di arteri dan vena sehingga
menurunkan afterload dan preload jantung untuk
gagal jantung akut di IGD

26. c. Nitrogliserin I.V  prodrug NO mendilatasi vena
hanya menurunkan preload jantung untuk
pengobatan gagal jantung kiri akibat iskemia
miokard akut, non-iskemik, dan pasien overload
cairan yang simtomatik dan belum mencapai
diuresis yang cukup
d. Nesiritid I.V  rekombinan dari peptida natriuretik
otak (BNP) manusia, untuk gagal jantung akut
dengan sesak nafas saat istirahat atau dengan
aktifitas minimum , diberikan sebagai infus selama
24-48 jam

27. GLIKOSIDA JANTUNG
• Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk
terapi gagal jantung, digitoksin dan foliadigitalis
tidak digunakan lagi.
• Diindikasikan untuk gagal jantung dengan fibrilas
atrium dan gagal jantung dengan ritme sinus yang
masih simtomatik
• Efek digoksin :
• a. Inotropik positif
• b. Konotropik negatif
• c. Mengurangi aktifasi saraf simpatik

28. Mekanisme kerja :
• A. Inotropik positif
• Menghambat pompa Na-K-ATPase pada
membran sel otot jantung
• B. Konotropik negatif
• Meningkatkan tonus vaga dan mengurangi
aktifitas simpatis
• C. Mengurangi aktifasi saraf simpatis,
mekanisme kerja sama dengan konotropik
negatif

29. INTERAKSI PENTING :
• Kuinidin, verapamil, amiodaron  menghambat P-
Glikoprotein  peningkatan absorbsi dan
penurunan sekresi digoksin => kadar plasma
digoksin meningkat 70-100 %
• Rifampisin  menginduksi transporter P-
Glikoprotein di usus  penurunan kadar plasma
digoksin
• Aminoglikosida, siklosporin, amfoterisin B 
gangguan fungsi ginjal => ekskresi digoksin melalui
ginjal terganggu => peningkatan kadar plasma
digoksin

30. • Kolestiramin, kaolin-pectin, antasida 
mengadsorbsi digoksin => absorbsi digoksin
menurun
• Diuretik tiazid, furosemid  hipokalemia =>
meningkatkan toksisitas digoksin
• β-bloker, verapamil, diltiazem  aditif dengan
digoksin dalammemperlambat konduksi AV dan
mengurangi efek inotropik digoksin

31. EFEK TOKSIK DIGOKSIN :
a. Efek proaritmik : penurunan potensial istirahat
dan peningkatan automatisitas
b. Efek samping gastrointastinal : anorexia,mual,
muntah, nyeri lambung
c. Efek samping visual : penglihatan berwarna
kuning
d. Lain-lain : delirium, rasa lelah, malaise, bingung,
mimpi buruk
• Dosis digoksin biasanya 0,125-0,25 mg sehari jika
fungsi ginjal normal, pada lansia 0,0625-0,125
mg, kadang-kadang 0,25 mg

32. DOSIS DIGOKSIN
Dosis dogoksin biasanya 0,125-0,25 mg sehari
jika fungsi ginjal normal (pada lansia 0,0625-
0,125 mg, kadang-kadang 0,25 mg)
DIGOKSIN TERSEDIA DALAM BENTUK TABLET
0,25 mg.

33. INOTROPIK LAIN
• Yang biasa digunakan pada pengobatan gagal
jantung :
a. Dopamin dan dobutamin I.V  menunjang
sirkulasi dalam jangka pendek pada gagal jantung
yang parah
• Dopamin  penggunaan yang terbatas pada
pengobatan pasien dengan kegagalan sirkulasi
kardiogenik
• Dobutamin  β agonis yang terpilih untuk
pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik

34. • Dobutamin diberikan dalam sebagai infus
selama bebrapa hari, dengan dosis awal 2-3
µg/kg/menit dan ditingkatkan sampai efek
hemodinamik yang diinginkan
• Efek samping utama  takikardia berlebihan
dan aritmia, penggunaan jangka panjang dapat
menimbulkan toleransi sehingga
memerlukansubtitusi dengan obat alternatif, ex:
penghambat fosfodiesterase kelas III

35. PENGHAMBAT FOSFODIESTERASE I.V
• Inamrinon (dulunya disebut amrinon) dan
milrinon  penghambat fosfodiesterase kelas
III sebagai penunjang sirkulasi jangka pendek
pada gagl jantung yang parah
• Pada penggunaan jangka panjang dapat
MEMPERCEPAT KEMATIAN

36. ANTITROMBOTIK
• Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada
gagal jantung dengan fibrilasi atrial, riwayat
kejadian tromboembolik sebelumnya, atau
adanya trombus di vent. kiri untuk mencegah
stroke atau tromboembolisme

37. ANTIARITMIA
• Digunakan pada gagal jantung hanyalah β-
bloker dan amiodaron
• β-bloker mengurangi kematian mendadak
pada gagal jantung
• Amiodaron digunakan pada gagal jantung
hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan
dikehendaki ritme sinus. Merupakan satu-
satunya obat antiaritmia yang tidak disertai
efek inotropik negatif