Trombosis venosa y embolia de pulmón para médicos de familia
1. ¿ Qué debe saber un MFYC…..?
Actualización
en
Enfermedad
Tromboembólica
Venosa
Actualización
en
Enfermedad
Tromboembólica
Venosa
Dr. Vladimir Rosa Salazar
Unidad de Corta Estancia/Trombosis.
Servicio de Medicina Interna.
Hospital Clínico Universitario Virgen de la
Arrixaca.
Profesor Asociado Universidad de Murcia.
4. Mujer 22 añ os.
Dolor torácico estudiado por
Cardiología en 2016.
ACHOS (Ceciliana® ) hace
2 meses.
Acude C. Salud por astenia,
disnea y dolor torácico.
EF y ECG normal.
Alta domicilio.
5. Sincope y deterioro.
Preparada Urgencias.
IOT. PCR.
TEP con disfunció n VD.
Trombolisis sistémica.
Trombectomía.
Exitus letalis.
21. En Europa, mayorEn Europa, mayor
mortalidad por ETEVmortalidad por ETEV
que:que:
Cancer de mama, próstata,
SIDA y accidentes de tráfico
juntos.
Thromb Haemost 2007;98:756-64.
30. Cardiopatía isquémica.
Insuficiencia cardíaca.
EPOC.
Patología respiratoria aguda.
Patología infecciosa aguda.
Lesiones neurológicas.
Síndrome antifosfolípido.
Síndrome nefrótico.
Proceso médico agudo con
inmovilización >3-4 días.
Diabetes.
Neoplasias.
Tratamiento del cáncer
(hormonal, quimioterapia o
radioterapia).
Algunas hemopatías malignas
(SMP, HPN y otras).
Enfermedad inflamatoria
intestinal.
Hiperhomocisteinemia
adquirida.
N Engl J Med 1999;341:793-801.
FR asociados a procesosFR asociados a procesos
médicosmédicos
FR asociados a procesosFR asociados a procesos
médicosmédicos
31. N Engl J Med 1999;341:793-801.
Antecedente de ETEVAntecedente de ETEVAntecedente de ETEVAntecedente de ETEV
InmovilizaciónInmovilizaciónInmovilizaciónInmovilización
Cirugía previaCirugía previaCirugía previaCirugía previa
ACV recienteACV recienteACV recienteACV reciente
CáncerCáncerCáncerCáncer
34. 0 2000 4000 6000 8000 10000 12000 14000 16000
1 Sistema Nervioso
2 Ojos
3 ORL y Boca
4 Sistema Respiratorio
5 Sistema Circulatorio
6 Aparato Digestivo
7 Hepatobiliar y Páncreas
8 Sistema Musculoesquelético y Conectivo
9 Piel, Subcutáneo y Mama
10 Endocrinología, Nutrición y Metabólicas
11 Riñón y Tracto Urinario
12 Sistema Genital Masculino
13 Sistema Genital Femenino
14 Embarazo, Parto y Puerperio
15 Recien Nacido y Procesos Perinatales
16 Sangre e Inmunología
17 Mieloproliferativos y Tumores Pobremente Diferenciados
18 Infecciosos y Parasitarios
19 Psiquiatría
20 Alcohol y Drogas
21 Envanenamientos y Efectos Tóxicos
22 Quemados
23 Otros factores que influyen en la Salúd
24 Infecciones VIH
25 Politraumatismos
Médicos: 74%
Quirúrgicos: 26%
Guijarro et al.
Med Clin (Barc) 2008;131 (Supl):2-9.
ETV: diagnóstico secundario
48. Para pacientes médicos
hospitalizados por enfermedad
aguda con alto riesgo de
ETEV, recomendamos
tromboprofilaxis
farmacoló gica con HBPM,
HNF o fondaparinux.
Grado 1B.
ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
49. Para pacientes médicos
hospitalizados por enfermedad
aguda con bajo riesgo de
ETEV, recomendamos en contra
de la tromboprofilaxis
farmacológica o mecánica.
Grado 1B.
ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
50.
51. Factor de Riesgo Puntuación
Fallo renal moderado (TFG: 30-50 mL/min) 1
Varó n 1
Edad 40-84 añ os 1.5
Cáncer activo 2
Enfermedad reumatoló gica 2
Catéter venoso central 2
Ingreso en UCI (o unidad coronaria) 2.5
Fallo renal severo (TFG < 30 mL/min) 2.5
Fallo hepático (INR > 1.5) 2.5
Edad 85 añ os≥ 3.5
Recuento plaquetario < 50.000/ Lμ 4
Hemorragia en los 3 meses previos 4
Úlcera gastroduodenal activa 4.5
Alto riesgo ≥ 7 Decousus et al.
Chest 2011;139:69-79.
Riesgo hemorrágicoRiesgo hemorrágico
52. En pacientes ingresados en el
hospital por por enfermedad médica
aguda que presenten una
hemorragia o tienen alto riesgo
de hemorragia, se realiza una
recomendació n en contra de la
tromboprofilaxis farmacológica.
Grado 1B.
ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
53. Para pacientes médicos hospitalizados
por enfermedad aguda con alto riesgo
de ETEV, pero que sangran o
tienen alto riesgo para
sangrado mayor, sugerimos
tromboprofilaxis mecánica con
medias de compresión o compresión
neumática intermitente, mejor que nada.
Grado 2C.
ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
54. Cuando la hemorragia cesa y si
persiste riesgo de ETEV, sugerimos
sustituir la tromboprofilaxis
mecánica por la farmacológica.
Grado 2B.
ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016ACCP 2016
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
57. Mujer 44 añ os.
Histerectomía + DA programada por
útero miomatoso.
Alta a los 4 días sin tromboprofilaxis.
1º día: dolor en MII.
2º día: acude por MEG y disnea.
PCR en H. Maternal.
TAC: TEP masivo bilateral.
Muerte encefálica a los 3 días y donante
de ó rganos.
58. ¿Qué es la¿Qué es la
trombofilia?trombofilia?
¿Cuándo¿Cuándo
se pide?se pide?
¿Cuánto¿Cuánto
cuesta?cuesta?
60. TrombofiliasTrombofilias
Br J Haematol 2001;114:512-528.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Déficit de proteína S.
Déficit de proteína C.
Deficit de antitrombina III.
Resistencia a la proteina C activada
(Factor V Leiden).
Disprotrombinemia familiar
(mutación gen protrombina G20210A).
Disfibrinogenemia.
Deficiencia del plasminógeno.
Deficiencia del cofactor 2 de la heparina.
Hiperhomocistinemia (mutación MTHFR).
Deficiencia de factor XII (factor Hageman)
61. SospecharSospechar::SospecharSospechar::
Edades tempranasEdades tempranasEdades tempranasEdades tempranas
RecurrenteRecurrenteRecurrenteRecurrente
Abortos de repeticiónAbortos de repeticiónAbortos de repeticiónAbortos de repetición
Localización inusualLocalización inusualLocalización inusualLocalización inusual
Historia familiarHistoria familiarHistoria familiarHistoria familiar
Necrosis cutánea con TAONecrosis cutánea con TAONecrosis cutánea con TAONecrosis cutánea con TAO
62. Pasadas 6 semanas-3 meses
Cuando y como realizarCuando y como realizar
estudio de trombofilia:estudio de trombofilia:
Cuando y como realizarCuando y como realizar
estudio de trombofilia:estudio de trombofilia:
No en el momento agudoNo en el momento agudoNo en el momento agudoNo en el momento agudo
No con tratamiento con SintromNo con tratamiento con SintromNo con tratamiento con SintromNo con tratamiento con Sintrom
Remitir a la consulta deRemitir a la consulta de
Trombofilia de HematologíaTrombofilia de Hematología
Remitir a la consulta deRemitir a la consulta de
Trombofilia de HematologíaTrombofilia de Hematología
Tiene que estar sin tratamiento o con HBPM
64. 30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV30 % pacientes ETEV
5 % población normal5 % población normal5 % población normal5 % población normal
1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas1 de cada 20 personas
¿Quíen de vosotros?¿Quíen de vosotros?¿Quíen de vosotros?¿Quíen de vosotros?
65. Br J Haematol 2001;114:512-528.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Resistencia proteína CResistencia proteína C
activada: Factor V Leidenactivada: Factor V Leiden
Resistencia proteína CResistencia proteína C
activada: Factor V Leidenactivada: Factor V Leiden
Déficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina IIIDéficit de antitrombina III
Más trombogénicaMás trombogénica
Más frecuenteMás frecuente
68. N Engl J Med 2010;363:266-74.N Engl J Med 2010;363:266-74.
Edema unilateral.Edema unilateral.
Flogosis:Flogosis:
Tumefacción.Tumefacción.
Calor.Calor.
Rubor.Rubor.
Dolor.Dolor.
Signo de Homans.Signo de Homans.
79. 50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP50 % pacientes con TVP
AsintomáticosAsintomáticosAsintomáticosAsintomáticos
80. No la tienenNo la tienenNo la tienenNo la tienen
50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP50 % pacientes con sospecha TVP
81. S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)S (68%), E (58%)
Lancet 1997;350:1795-98.
Escasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnósticoEscasa utilidad en el diagnóstico
Modelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de WellsModelo probabilidad de Wells
82. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II.
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas
Edema en toda la extremidad
Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática
Edema (con fovea) en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo verosímil
Lancet 1997;350:1795-98.
Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
-2-2-2-2
AltaAlta ≥ 3 puntosAltaAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
83. Sospecha de TVP
Positivo
Bajo grado
probabilidad
Moderada y alta grado
probabilidad
Repetir Eco
en 5-7 días
Negativo
No TVP
Positivo
TVP
J Thromb Haemost 2002;645-651.
Br J Haematol 2004;124:15-25
Dimero D
Negativo
No TVP
ECO Doppler
TVP
Eco doppler
Positivo Negativo
TVP
85. Varón 54 años.Varón 54 años.
Dolor en gemelo sinDolor en gemelo sin
traumatismo previo.traumatismo previo.
No edema ni flogosis.No edema ni flogosis.
GEA la semana previaGEA la semana previa
estando en cama 2 días.estando en cama 2 días.
¿Qué haría?¿Qué haría?
86. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II.
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas
Edema en toda la extremidad
Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática
Edema (con fovea) en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo verosímil
Lancet 1997;350:1795-98.
Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
-2-2-2-2
AltaAlta ≥ 3 puntosAltaAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
87. Sospecha de TVP
Positivo
Bajo grado
probabilidad
Moderada y alta grado
probabilidad
Repetir Eco
en 5-7 días
Negativo
No TVP
Positivo
TVP
J Thromb Haemost 2002;645-651.
Br J Haematol 2004;124:15-25
Dimero D
Negativo
No TVP
ECO Doppler
TVP
Eco doppler
Positivo Negativo
TVP
88. Varón 54 años.Varón 54 años.
Neoplasia de colon enNeoplasia de colon en
tratamiento con QMT.tratamiento con QMT.
Dolor en gemelo sinDolor en gemelo sin
traumatismo previo.traumatismo previo.
No edema ni flogosis.No edema ni flogosis.
GEA la semana previaGEA la semana previa
estando en cama 4 días.estando en cama 4 días.
¿Qué haría?¿Qué haría?
89. Neoplasia activa (Tº en curso o en los últimos 6 meses o paliativo)
Parálisis, paresia o reciente inmovilización de las EE.II.
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas
Edema en toda la extremidad
Edema pantorrilla > 3 cm comparada con pierna asintomática
Edema (con fovea) en la pierna sintomática
Venas superficiales colaterales (no varicosas)
Diagnóstico alternativo verosímil
Lancet 1997;350:1795-98.
Modelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVPModelo de predicción clínica de TVP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
1111
-2-2-2-2
AltaAlta ≥ 3 puntosAltaAlta ≥ 3 puntos Moderada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntosModerada = 1-2Moderada = 1-2 puntospuntos Baja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 puntoBaja < 1 punto
90. Sospecha de TVP
Positivo
Bajo grado
probabilidad
Moderada y alta grado
probabilidad
Repetir Eco
en 5-7 días
Negativo
No TVP
Positivo
TVP
J Thromb Haemost 2002;645-651.
Br J Haematol 2004;124:15-25
Dimero D
Negativo
No TVP
ECO Doppler
TVP
Eco doppler
Positivo Negativo
TVP
92. Producto degradación fibrinaProducto degradación fibrinaProducto degradación fibrinaProducto degradación fibrina
Fase aguda TVPFase aguda TVPFase aguda TVPFase aguda TVP
Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)Elevada S y VPN (99%)
Infecciones
Neoplasias
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
ACV, IAM, CID, etc...
Dimero DDimero DDimero DDimero D
Arch Intern Med 2002;162:747-756.Arch Intern Med 2002;162:747-756.
N Engl J Med 2008;358:1037-52.N Engl J Med 2008;358:1037-52.
94. ¿Cómo desaparece el trombo?¿Cómo desaparece el trombo?
Fisiológica
Farmacológica
7-10 días
Fibrinolisis
95. ¿Cómo evitar recurrencias o¿Cómo evitar recurrencias o
progresión del trombo?progresión del trombo?
HBPM
NACOS o ACODS
Antivitaminas K
Anticoagulación
96. No hay que hacer reposo
Terapia compresiva
Anticoagulación
Heparina de bajo peso molecularHeparina de bajo peso molecular
Acenocumarol / warfarinaAcenocumarol / warfarina
Chest 2012;141 (suppl):e195S-e226S.
Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, EdoxabanDabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
97.
98. RE-COVER I EINSTEIN DVT EINSTEIN EP AMPLIFY HOKUSAI
Fármaco Dabigatran Rivaroxaban
Rivaroxaba
n
Apixaban Edoxaban
EficaciaEficacia
Eficacia No inferior No inferior No inferior
No
inferior
No inferior
SeguridadSeguridad
Grave+NGCR Mejor NS NS Mejor Mejor
Grave NS NS Mejor Mejor NS
NGCR NI NS NS Mejor Mejor
Cualquiera Mejor NI NI NI Mejor
Resultados ResultadosResultados
N Engl J Med 2009;361:2342–52.
N Engl J Med 2010;363:2499–10.
N Engl J Med 2012;366:1287–97.
N Engl J Med 2013;369:1406-15.
104. • Sistema venoso superficial.
• MMII, asociada a varices.
• Benigno y autolimitado.
• Resolución espontánea 10 d.
• Edema, eritema y dolor a lo
largo del trayecto venoso
afectado.
• Si afectación extensa o
proximal, descartar TVP.
Chest 2012;133:454S-545S.
N Engl J Med 2010;363:122-32.
105. • HBPM / Fondaparinux a dosis
profilácticas 30-45 dias.
• No indicado antibióticos.
• No indicada anticoagulación,
salvo la del cayado 1 mes.
• Tratamiento sintomático.
• Evitar el reposo.
• Medias compresión elástica.
Chest 2012;133:454S-545S.
N Engl J Med 2010;363:122-32.
107. • 5º día: TEP masivo inestable.
• UCI y trombolisis.
• Exitus Laetalis.
• Denuncia al MIR responsable.
• Condena al MIR por la vía civil.
• Desestimada la vía penal.
120. • S (70-100%), E (93%).
• No visualiza vena
innominada.
• Si alta sospecha y ecografía
negativa: hacer más
pruebas.
J Thromb Haemost 2008;6:1262-66.
J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:341.
Circulation 1968;38:737.
EcografíaEcografía
TACTAC
RMNRMN
FlebografíaFlebografía
Arteriografía y EMGArteriografía y EMG
122. Chest 2012;133:143.
ACCP 2016
• En pacientes seleccionados con
bajo riesgo de sangrado y síntomas
severos de reciente aparición, la
trombolisis guiada con catéter
puede ser usada como tratamiento
inicial si se tiene experiencia y están
disponibles los recursos adecuados.
• Grado 2C.
123. Chest 2012;133:143.
ACCP 2016
•La resección de la 1ª costilla se ha
recomendado cuando se cree que ha
sido debida a problemas de
atrapamiento de la vena subclavia a
su paso entre la clavícula y la primera
costilla.
•La evidencia que apoya este
procedimiento es de baja calidad, y
debido a su daño potencial, su uso
debe ser restringido a circunstancias
excepcionales en centros
especializados.
124.
125. . Harold C, Urschel Jr. et al.
Ann Throrac Surg 2008;86:254-60..
• Centro de referencia en Dallas.
• 626 TVP MMSS Paget-Schröetter.
• Edad media: 32 años.
• Seguimiento: 1-32 años.
• Trombolisis, cirugía transaxilar precoz.
• Alta a las 48 horas sin anticoagulación.
• Mejores resultados.
Surgery remains the most effective treatment for Paget-
Schröetter syndrome: 50 years´experience
Surgery remains the most effective treatment for Paget-
Schröetter syndrome: 50 years´experience
141. N Engl J Med 2010;363:266-74.
GammagrafíaGammagrafía
PerfusiónPerfusión
pulmonarpulmonar
De 2ª linea
Cuando no TAC
Baja probabilidad: no TEP
Alta probabilidad: TEP
Probabilidad intermedia: ¿?
142. N Engl J Med 2010;363:266-74.
GammagrafíaGammagrafía
PerfusiónPerfusión
pulmonarpulmonar
143. N Engl J Med 2010;363:266-74.
ArteriografíaArteriografía
pulmonarpulmonar Gold standard
> S y E
Embolectomía
Trombolisis
Alta sospecha con TAC normal
144. N Engl J Med 2010;363:266-74.
ArteriografíaArteriografía
pulmonarpulmonar
No: alergia contraste iodado
No: insuficiencia renal
Invasiva y cruenta
Antes hacer eco doppler MMII
145. N Engl J Med 2010;363:266-74.
EcocardiogramaEcocardiograma
Baja S
La mayoría normales
Función VD
Trombos intracardíacos
153. • Varón 75 años.
• Sin AP de interés.
• Síncope.
• Asintomático
• TA 120/70, FC: 75 lpm.
• ¿Que pensaría?.
• ¿Que pruebas
solicitarías?
154. Clínica de TVP
FC > 100 lpm
Reciente encamamiento > 3 días o cirugía mayor (< 4 semanas)
TVP o TEP previos
Hemoptisis
Cáncer
Primera posibilidad diagnóstica de TEP
Modelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEPModelo de predicción clínica de TEP
Características clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicasCaracterísticas clínicas PuntosPuntosPuntosPuntos
3333
1.51.51.51.5
1.51.51.51.5
1.51.51.51.5
1111
1111
3333
Alta > 6 puntosAlta > 6 puntosAlta > 6 puntosAlta > 6 puntos Moderada = 2-6 puntosModerada = 2-6 puntosModerada = 2-6 puntosModerada = 2-6 puntos Baja < 2 puntosBaja < 2 puntosBaja < 2 puntosBaja < 2 puntos
Ann Intern Med 1998;129:997-1005
155. Sospecha de TEP
Positivo
Bajo o moderado grado
probabilidad
Alto grado
probabilidad
Eco doppler
MMII
Negativo
No TEP
Positivo
TEP
Dimero D
Negativo
No TEP
AngioTAC
TEP
AngioTAC
Positivo Negativo
TEP
N Engl J Med 2010;363:266-74.
161. 30%30%
2primeros años2primeros años
2ªcausa de invalidez2ªcausa de invalidez
Medias de compresiónMedias de compresión
VenotónicosVenotónicos
Síndrome postrombóticoSíndrome postrombóticoSíndrome postrombóticoSíndrome postrombótico
162. Medias de
compresión
No en arteriopatíaNo en arteriopatíaNo en arteriopatíaNo en arteriopatía
No en neuropatíaNo en neuropatíaNo en neuropatíaNo en neuropatía
Grado 1Grado 1
Grado 2Grado 2
Grado 3Grado 3
Grado 4Grado 4
174. Control nivel de HBPMControl nivel de HBPM
Anticoagulación: 0.5-1Anticoagulación: 0.5-1
Selene en coagulaciónSelene en coagulación
2 tubos de coagulación2 tubos de coagulación
A las 4 h de la 3ª dosisA las 4 h de la 3ª dosis
--Curr Opin Pulm Med 2004;10:366-370.
-Arch Intern Med 2004;2:1-7.
175. NiñosNiños
GestantesGestantes
Pesos extremos: <40 Kg o > 100 KgPesos extremos: <40 Kg o > 100 Kg
Insuficiencia renal: ClCr < 30 ml/minInsuficiencia renal: ClCr < 30 ml/min
--Curr Opin Pulm Med 2004;10:366-370.
-Arch Intern Med 2004;2:1-7.
180. • Clexane® 60 c/12h.
• Control niveles de antiXa.
• Día +6: colocació n FVCI.
• Día +8: suspensió n
Clexane® .
• Día +9: inducció n parto.
• Día +12: retirada FVCI.
• Alta con HBPM.
191. Chest 2012;141:419S.
Disminuyen la EPDisminuyen la EP
Aumentan la TVPAumentan la TVP
Anticoagular mientras tantoAnticoagular mientras tanto
Retirar cuando sea factibleRetirar cuando sea factible
193. • 1ª consulta:
• Sospecha diagnóstica.
• Envío a urgencias.
• Confirmación diagnóstico.
Papel de AP en la ETEVPapel de AP en la ETEV
194. • 2ª consulta:
• Conocimiento TVP/TEP.
Papel de AP en la ETEVPapel de AP en la ETEV
195. • 3ª consulta:
• Educación tratamiento.
• Vigilar complicaciones.
• Vigilar efectos secundarios.
Papel de AP en la ETEVPapel de AP en la ETEV
196. • Profilaxis ETEV.
• Remitir a consulta:
• M. Interna / Trombosis (MIR 41).
• Cualquier problema ETEV.
Papel de AP en la ETEVPapel de AP en la ETEV
198. • ETEV: muy frecuente.
• ETEV: muy prevalente en Servicios “Médicos”.
• ETEV: grave.
• Mortalidad.
• Secuelas.
• ETEV: costosa.
• Se puede mejorar.
• Se puede abaratar.
UCE
Servicio de Medicina interna.
Referencia ETEV en HCUVA
Consultores de todos los servicios.
Seguimiento de todos los pacientes.
Colaboración con otras Especialidades
Rotación de residentes.
CECILIANA: etinilestradiol, dienogest
Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
Tradicionalmente en la patogenia de la ETEV se han implicado tres factores, que fueron definidos hace muchos años por Virchow y que constituyen su famosa tríada.
Estos tres factores son la activación plasmática de la coagulación, el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la lesión de la pared del vaso. Este último factor se pensaba que influía mucho más en la génesis de la trombosis arterial que en la trombosis venosa; sin embargo, hoy se sabe que la lesión del vaso y el consiguiente daño endotelial provocan liberación de sustancias implicadas de manera significativa en la activación de la coagulación y la formación del trombo.
El enlentecimiento del flujo facilita la estasis de la sangre en las válvulas, y allí se favorece la activación de la coagulación. Esta activación generalmente se inicia por la lesión de la pared del vaso, que pone al descubierto colágeno, con la consiguiente adhesión y posterior activación plaquetar, y liberación del factor tisular (FT) que activa la vía extrínseca de la coagulación provocando la formación primero de trombina y después de fibrina. Esta última, unida a plaquetas y hematíes, constituye la estructura del trombo inicial, sobre el que se van depositando capas sucesivas.
Fisiopatologia conocida de sobra por todos: trombosis que se forma en el sistema venoso profundo de las piernas y que a traves del torrente venoso cirucula hasta las arterias pulmonares.
Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
Eran EP que se habían generado en el hospital, y el 75% en servicios médicos, destacando sistema respiratorio, circulatorio, digestivo, nervioso.
La cirugía ha cambiado mucho en los ultimos 100 años como podemos ver en la serie the Knick que les recomiendo
Cuando hablamos de prevención, y me refiero a prevención en la trombosis venosa,y no de prevenciónde riesgos laborales, de que hablamos?
Hablamos de las medidas generales, la movilización precoz y la hidratación que se dan por sabidas.
Hablamos de la tromboprofilaxis mecánica de la comentaremos algo y la tromboprofilaxis farmacológica que será el protagonista de esta charla.
Hay un capitulo dedicado en exclusividad para estos pacientes que No incluye paciente con traumatismo, lesión medular, y ACV isquémico y hemorrágico.
Este modelo los clasifica en alto riesgo y bajo riesgo. En la cohorte inicial (1180 pacientes) se produjo un 11% de ETEV en pacientes de alto riesgo sin TP y en 2.2% (4 casos) en pacientes con TP, y 0.3% en los de bajo riesgo. En los pacientes de alyo riesgo que no recibieron TP: 6.7% TVP, 3.9% TEP no fatal, 0.4% TEP fatal. Hemorragia mayor o clíncamente relevante en en estos pacientes 1.6% (3 pacientes).
La valoración de riesgo hemorrágico en estos pacientes con tromboprofilaxis fue de 0.4%. Seguimiento a los 90 días. 30 veces más de riesgo en los pacientes de alto riesgo.
Limitaciones de esta tabla (pocos eventos, validación suboptima). Falta validadción prospectiva.
Un dato importante de este estudio es que solo TP durante el ingreso, pero si efcto protector durante los 90 días de seguimiento.
HNF, HBPM y fondaparinux reducen TVP sintomática y EP fatal, duración 6-21 días, o hasta movilidad recueperada o alta hospitalaria.
HBPM y HNF sin diferencias significativas nisiquiera desde el punto de vista coste efectividad.
Se contempla HNF y el grado de recomendación ha bajado de 1A a 1B.
Novedad de este año
Se debe tener en cuenta el riesgo hemorragico del paciente ingresado. Se recomienda aplicar la escala de valoración de riesgo derivada del registro Improve, 9388 pacientes, incideicnai acumulada de hemorragia alos 14 días de de 3.2% (1.2% mayores, 2.1% no mayores) en la que aquellos pacientes con una puntuación de al menos 7 puntos presentaban un riesgo hemorrágico elevado, que habría que tener en cuenta a la hora de preescribir tromboprofilaxis farmacológica. Es una escala compleja y no bien validada.
Baja de 1A a 2C
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
Tradicionalmente en la patogenia de la ETEV se han implicado tres factores, que fueron definidos hace muchos años por Virchow y que constituyen su famosa tríada.
Estos tres factores son la activación plasmática de la coagulación, el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la lesión de la pared del vaso. Este último factor se pensaba que influía mucho más en la génesis de la trombosis arterial que en la trombosis venosa; sin embargo, hoy se sabe que la lesión del vaso y el consiguiente daño endotelial provocan liberación de sustancias implicadas de manera significativa en la activación de la coagulación y la formación del trombo.
El enlentecimiento del flujo facilita la estasis de la sangre en las válvulas, y allí se favorece la activación de la coagulación. Esta activación generalmente se inicia por la lesión de la pared del vaso, que pone al descubierto colágeno, con la consiguiente adhesión y posterior activación plaquetar, y liberación del factor tisular (FT) que activa la vía extrínseca de la coagulación provocando la formación primero de trombina y después de fibrina. Esta última, unida a plaquetas y hematíes, constituye la estructura del trombo inicial, sobre el que se van depositando capas sucesivas.
Tradicionalmente en la patogenia de la ETEV se han implicado tres factores, que fueron definidos hace muchos años por Virchow y que constituyen su famosa tríada.
Estos tres factores son la activación plasmática de la coagulación, el enlentecimiento del flujo sanguíneo y la lesión de la pared del vaso. Este último factor se pensaba que influía mucho más en la génesis de la trombosis arterial que en la trombosis venosa; sin embargo, hoy se sabe que la lesión del vaso y el consiguiente daño endotelial provocan liberación de sustancias implicadas de manera significativa en la activación de la coagulación y la formación del trombo.
El enlentecimiento del flujo facilita la estasis de la sangre en las válvulas, y allí se favorece la activación de la coagulación. Esta activación generalmente se inicia por la lesión de la pared del vaso, que pone al descubierto colágeno, con la consiguiente adhesión y posterior activación plaquetar, y liberación del factor tisular (FT) que activa la vía extrínseca de la coagulación provocando la formación primero de trombina y después de fibrina. Esta última, unida a plaquetas y hematíes, constituye la estructura del trombo inicial, sobre el que se van depositando capas sucesivas.
En el NEJM se han ido publicando desde el 2009 hasta el 2013 los distintos ensayos clínicos de nuestros nuevos protagonistas: Recover de Dabigatran, Einstein con Rivaroxaban, Amplify de Apixaban y por último Hokusai con Edoxaban. ¿qué caracteriza este último respecto a los previos?
Sistema venoso profundo: vena iliaca común, iliaca externa e interna, femoral común, femoral superficial, poplítea, tibial anterior, tibial posterior, peroneas y musculares.
Sistema venoso superficial: safena interna y safena externa. La vena safena interna es el eje mas importante del sistema venoso superficial. Nace en la cara anterior del maleolo interno y cruza desde la pierna hasta la ingle cruzando la cara interna del muslo hasta drenar desde el cayado de la safena, al sistema profundo a nivel de la vena femoral. La vena safena externa se origina por detrás del maleolo externo del pié y asciende por linea media de la pantorrilla y drena al sistema venoso profundo a nivel de la vena poplítea por encima de la rodilla. En aproximadamente un tercio de los casos ésta se continua hasta la VSI a través de la vena de Giacomini, o bien drena al sistema venoso profundo a través de un vena perforante
El sistema venoso superficial desemboca en el profundo a través del cayado de safena interna con vena femoral y del cayado de safena externa con vena poplítea. El sistema venoso superficial y profundo se comunican por las venas perforantes. Las venas perforantes pueden ser directas e indirectas, existiendo en este último caso una red venosa muscular en su trayecto. Éstas venas perforantes también poseen válvulas que permiten el flujo unidireccional desde el sistema venoso superficial al profundo. Las venas perforantes son elementos que atraviesan la fascia profunda de forma oblicua y comunican directamente el SVS con el SVP. Dada su trascendencia en fisiopatología se han identificado 4 grandes con el nombre propio de los flebólogos que las describieron: Hunter, Dodd, Boyd y Cockett.
Este porcentaje está infraestimado porque muchas cursan asintomáticas.
Hay menos que en MMII por la gravedad y por menor número de valvas venosas.
Primaria: menos frecuente 30% y secundaria más frecuente 70%.
Este porcentaje está infraestimado porque muchas cursan asintomáticas.
Hay menos que en MMII por la gravedad y por menor número de valvas venosas.
Primaria: menos frecuente 30% y secundaria más frecuente 70%.
Este porcentaje está infraestimado porque muchas cursan asintomáticas.
Hay menos que en MMII por la gravedad y por menor número de valvas venosas.
Primaria: menos frecuente 30% y secundaria más frecuente 70%.
Este porcentaje está infraestimado porque muchas cursan asintomáticas.
Hay menos que en MMII por la gravedad y por menor número de valvas venosas.
Primaria: menos frecuente 30% y secundaria más frecuente 70%.
El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla,” la vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior,”” inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo, cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoides de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. En ocasiones el músculo subclavio compromete también el paquete neurovascular sobre todo la vena subclavia; es un músculo pequeño, cilíndrico, que se extiende transversalmente desde la primera costilla hasta la clavícula y se relaciona por arriba con la cara inferior de la clavícula, por abajo con la cara superior de la primera costilla, de la cual se encuentra separada es su parte externa por el paquete neurovascular incluyendo la vena. (4) (5)
Pruebas no invasivas: ayudan al diagnóstico, aunque no dan datos para la cirugía, y no tienen tanta especificidad ni sensibilidad como la flebografía.
La mejor opción es desconocida por la ausencia de estudios prospectivos y bien diseñados.
Las recomendaciones se extrapolan de pequeños estudios, no controlados u observacionales.
La mejor opción es desconocida por la ausencia de estudios prospectivos y bien diseñados.
Las recomendaciones se extrapolan de pequeños estudios, no controlados u observacionales.
Estudio EEUU: Minneapolis.
Seguimiento: 5 años.
Estudio EEUU: Minneapolis.
Seguimiento: 5 años.
Estudio EEUU: Minneapolis.
Seguimiento: 5 años.
La analítica básica no aporta datos positivos en el TEP.
Es frecuente la hipoxemia, asociada a normo o hipocapnia.
La ausencia de hipoxemia no descarta la existencia de TEP (&gt; 25%).
El grado de hipoxemia es útil en la valoración de la gravedad del cuadro clínico.
Las Troponinas y proBNP pueden elevarse en el paciente con TEP y tienen interés pronóstico.
Signo de McConnell: hipocinesia de las paredes libres del VD con movilidad normal del apex del VD, muy sugestiva de TEP.
Cor pulmonale agudo se manifiesta ecocardiográficamente como alteraciones de la contractilidad que afectan a la pared libre del VD sin afectar a la zona apical (signo de McConnell), en forma de hipocinesia o acinesia.
4C TT
ETE grandes vasos: paso de trombo por septo interauriclar de AD a AI.
La predicción de una TVP basada exclusivamente en los síntomas y examen clínico es de poca utilidad. No obstante, combinando éstos con los factores de riesgo, nos permiten estratificar los pacientes con sospecha de TVP en tres categorías: alta, moderada y baja probabilidad de TVP.
Por supuesto ello no excluye el empleo de otras exploraciones, pero simplifica su uso. Entre los modelos clínicos predictivos de TVP, el más sencillo y difundido es el de Wells PS et al, aparecido en 1995 y modificado en 1997. En nuestro país, Ruiz- Giménez N, et al (2002) han validado una modificación del mismo.
Su utilización en urgencias clasifica con seguridad a los pacientes con sospecha de TVP; ello posibilita retrasar (o excluir) la práctica de exploraciones complementarias por imagen que confirmen el diagnóstico, siendo pues útil en centros donde no se disponga de la posibilidad de realizar un eco-Doppler urgente.
Ruiz-Giménez N et al. Trombosis venosa profunda en miembros inferiores en un servicio de urgencias. Utilidad de un modelo clínico de estratificación de riesgo. Med Clin 2002;118:529-533.
Wells PS et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
activador del plasminógeno tisular recombinante : rtPA
Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
Su alta prevalencia, sus cifra de mortalidad nada despreciables con y sin tratameinto y el dato más importante que mueren más…….
Existencia protocolos conjuntos AP-Unidad de Trombosis.