Este documento resume los conceptos fundamentales de farmacodinamia. Estudia los mecanismos de acción y efectos de los fármacos a nivel bioquímico y fisiológico. Explica cómo los fármacos interactúan con receptores específicos para producir sus efectos terapéuticos o tóxicos de manera dosis-dependiente. También describe los diferentes tipos de interacciones fármaco-receptor y las teorías que explican la relación dosis-respuesta.

1. FARAMACODINAMICA
 PARTE DE LA FARMACOLOGIA QUE ESTUDIA LOS
MECANISMOS DE ACCION Y LOS EFECTOS DE LOS
FARMACOS.

 ESTUDIO DE LOS EFECTOS
BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS DE LOS
FARMACOS Y SUS MECANISMOS DE
ACCION.
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2. FARMACODINAMICA
 MODIFICACION INTIMA A NIVEL MOLECULAR QUE SE PRODUCE
POR LA UNION FARMACO-BLANCO
MECANISMO DE ACCION
 CONSECUENCIA FINAL DE LA UNION FARMACO-BLANCO,
APRECIABLE CLINICAMENTE Y CUANTIFICABLE
EFECTO
 ENLACE ENTRE MECANISMO DE ACCION Y EFECTO
MODO DE ACCION
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3. FARMACODINAMICA
 FARMACOS DE ACCION ESPECIFICA
 LA ACCION FARMACOLOGICA DEPENDE DE SU ESTRUCTURA
MOLECULAR
 FARMACOS DE ACCION NO ESPECIFICA
 SU ACTIVIDAD DEPENDE DE SUS PROPIEDADES FISICO QUIMICAS
COMO SOLUBILIDAD, COMPORTAMIENTO ACIDO-BASICO
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4. FARMACODINAMICA
 RECEPTORES
 COMPONENTE DEL ORGANISMO CON EL QUE INTERACTUA LA
SUSTANCIA QUIMICA.
 EL RECEPTOR PUEDE SER CUALQUIER COMPONENTE
MACROMOLECULAR FUNCIONAL DEL ORGANISMO.
 PROVOCA MODIFICACIONES DE LAS FUNCIONES CORPORALES NO
GENERA EFECTOS SINO QUE REGULA FUNCIONES FISIOLOGICAS
INTRINSECAS
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5. FARMACODINAMICA
 UN RECEPTOR ES UNA MACROMOLECULA BLANCO DENTRO EN LA
SUPERFICIE DE LA CELULA SE UNE UN AGENTE Y MEDIA SUS
PROPIEDADES FRAMACOLOGICAS.
 GENERALMENTE INTERACTUAN CON:
 ENZIMAS:
 EJEMPLO: REDUCTASA DE DIHIDROFOLATO Y TRIMETROPIN
 ACIDOS NUCLEICOS:
 EJEMPLO: TRANSCRIPCION Y DACTINOMICINA
 RECEPTORES DE MEMBRANAS:
 EJEMPLO: ACETILCOLINA Y PERMEABILIDAD DE MEMBRANA.
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6. FARMACODINAMICA
RECEPTORES FISIOLOGICOS Y TRANSDUCCION DE SEÑALES
 RECEPTORES DE ENZIMAS:
 CINASAS DE PROTEINAS ACTIVIDAD ENZIMATICA INTRINSECA QUE EJERCEN
EFECTO AL FOSFORILAR PROTEINAS EFECTORAS. EJEMPLO RECEPTORES DE
INSULINA. OTRAS FOSFATASAS DE TIROSINA Y CICLASA DE GUANILILO
 CANALES IONICOS:
 SELECTIVIDAD IONICA EN LA MEMBRANA PLASMATICA PARA LA ENTRADA DE
LIGANDOS QUE EMITEN SEÑAL AL MODIFICAR POTENCIAL DE ACCION O LA
COMPOSICION IONICA
 ACOPLADOS A PROTEINAS G
 50% DE LOS FARMACOS NO ANTIBIOTICOS SE UNEN A PG PARA ACTIVAR
PROTEINAS EFECTORAS, EJEMPLOS CICLASA DE ADENILO, FOSFOLIPASA G
CANALES DE IONES CA Y K.
 FACTORES DE TRANSCRIPCION
 HORMONAS ESTEROIDEAS, TIROIDEAS Y VITAMINAS D SON PROTEINAS
FIJADORAS DE ADN

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7. FARMACODINAMICA
TIPOS DE UNION FARMACO RECEPTOR
 ENLACE IONICO
 PUENTES DE HIDROGENO
 INTERACCIONES DE VAN DER WAALS
 ENLACE COVALENTE
 INTERACCIONES HIDROFOBICAS
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8. FARMACODINAMICA
TIPOS DE UNION FARMACO RECEPTOR
 ENLACE IONICO
 ATRACCION DE SUBSTANCIAS CON CARGAS OPUESTAS
 PUENTES DE HIDROGENO
 CAPACIDAD DE ATRACCION DEL OXIGENO Y NITROGENO CON EL HIDROGENO,
ENERGIA DE UNION BAJA PERO ADIVITA.
 INTERACCIONES DE VAN DER WAALS
 ENERGIA DE UNION ENTRE ATOMOS, INTERACCION DEBIL PERO CUANDO SE
SUMAN SON IMPORTANTES
 ENLACE COVALENTE
 USA ENERGIA VIRTUALMENTE IRREVERSIBLE COMPLEJO ESTABLE Y DE LARGA
DURACION.
 INTERACCIONES HIDROFOBICAS
 MOLECULAS QUE PREFIEREN INTERACTUAR ENTRE SI QUE CON EL AGUA POR LA
QUE NO TIENEN AFINIDAD
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9. FARMACODINAMICA
ANALISIS DE LA RELACION DOSIS RESPUESTA
POTENCIA
PENDIENTE
ACTIVIDAD MAXIMA
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10. FARMACODINAMICA
RELACION DOSIS RESPUESTA
 POTENCIA
 DOSIS NECESARIA PARA PRODUCIR UN EFECTO, ESTE CONCEPTO
TIENE POCA IMPORTANCIA CLINICA POR SER IRRELEVANTE
ADMINISTRAR 1 MGR DE A O 100 MGRS DE B ADEMAS QUE CON 1 MGR
PODAMOS CAUSAR MAYOR EFECTO TOXICO.
 PENDIENTE
 SE RELACIONA CON EL MARGEN DE SEGURIDAD SI SE TRATA DE UNA
GRAN PENDIENTE PEQUEÑAS VARIACIONES DE LA DOSIS PROVOCA
MODIFICACIONES DE EFECTOS
 EFICACIA
 CAPACIDAD DEL FARMACO PARA PROVOCAR LA MAYOR RESPUESTA
TERAPEUTICA
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11. FARMACODINAMIA
TEORIA DE LA INTERACCION FARMACO RECEPTOR
CLARK:
LA MAGNITUD DEL EFECTO ES DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL PORCENTAJE DE
RECEPTORES OCUPADOS
HIPOTESIS ALTERNATIVA
LAS RESPUESTAS BIOLOGICAS IGUALES
NO IMPLICAN IGUAL CANTIDAD DE OCUPÀCION
DE RECEPTORES
TEORIA DE PATON VELOCIDAD DE OCUPACION
SI LAS MOLECULAS DEL FARMACO DESOCUPAN
RAPIDAMENTE LOS RECEPTORES QUEDARAN
LIBRES, NO SI ELLO OPERA LENTAMENTE
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12. FARMACODINAMIA
TEORIA DE LA INTERACCION FARMACO RECEPTOR
 PARA QUE UN FARMACO DE ACCION ESPECIFICA PRODUZCA
UNA RESPUESTA DEBE LLEGAR AL ORGANO BLANCO
(BIOFASE), DEBE TENER ATRACCION POR EL RECEPTOR Y
UNIRSE A EL (AFINIDAD) Y FINALMENTE DEBE SER CAPAZ DE
PROVOCAR CAMBIOS EN EL RECEPTOR QUE
DESENCADENEN EL EFECTO ( EFICACIA O ACTIVIDAD
INTRINSECA).
A + R AR E
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13. FARMACODINAMIA
CONCEPTO DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
 AGONISTA
 TODO AGENTE QUE POSEA LAS CUALIDADES DE AFINIDAD Y
EFICACIA PRODUCIENDO EFECTOS BIOLOGICOS COMO
RESULTADO DE ALTERACIONES DIRECTAS EN EL RECEPTOR,
DETERMINAN UN CAMBIO AL REMEDAR EFECTOS REGULADORES
DE LOS COMPUESTOS ENDOGENOS.
 SI LA SUSTANCIA TINE AFINIDAD CON MENOR EFICACIA SE LLAMA
AGONISTA PARCIAL Y SI PROVOCA EFECTOS OPUESTOS A LOS
DEL AGONISTA SE DENOMINA AGONISTA INVERSO.
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14. FARMACODINAMIA
CONCEPTO DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
 ANTAGONISTA
 ES EL FARMACO QUE TIENE AFINIDAD POR EL RECEPTOR PERO CARECE DE
EFICACIA, NO PRODUCE EFECTOS POR SI MISMO, PERO TIENE UNA GRAN
UTILIDAD DESDE EL PUNTO DE VISTA TERAPEUTICO AL INHIBIR LAS
ACCIONES DEL AGONISTA.
 EJEMPLO PROPANOLOL BLOQUEA EFECTO ARRITMOGENO DE LAS
CATECOLAMINAS
 LOS AGONISTAS PARCIALES PUEDEN TENER ACCIONES ANTAGONISTAS
PUES AL OCUPAR RECEPTORES IMPIDEN ACCESO A AGONISTAS MAS
FUERTES DUALISMO COMPETITIVO
 EL ANTAGONISMO COMPETITIVO SE LIMITA A IMPEDIR LA ACCION DEL
AGONISTA
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15. FARMACODINAMIA
TEORIA DE LA INTERACCION FARMACO RECEPTOR
 SINERGISMO DE SUMA
 SINERGISMO DE POTENCIACION
 FACILITACION
 ANTAGONISMO COMPETITIVO
 ANTAGONISMO FISIOLOGICO
 ANTAGONISMO QUIMICO
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16. FARMACODINAMIA
TEORIA DE LA INTERACCION FARMACO RECEPTOR
 1. SINERGISMO
 ES EL AUMENTO DE LA RESPUESTA DE UN FARMACO POR EL EMPLEO
SIMULTANEO DE OTRO.
 SINERGISMO DE SUMA
 EL EFECTO NETO ES LA SUMA DE LAS RESPUESTAS INDIVIDUALES DE CADA
UNO, ACETAMINOFEN --- ASPIRINA.
 SINERGISMO DE POTENCIACION
 EL EFECTO NETO ES MAYOR QUE LA SUMA DE RESPUESTAS INDIVIDUALES,
WARFARINA – CLOPIDROGEL CODEINA -- ETANOL
 2. FACILITACION
 AUMENTO DE LA RESPUESTA TERAPEUTICA DE UN MEDICAMENTO POR LA
PRESENCIA DE OTRO QUE NO TIENE LOS MISMOS EFECTOS
FARMACOLOGICOS. SULBACTAM -- AMPICILINA
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17. FARMACODINAMIA
TEORIA DE LA INTERACCION FARMACO RECEPTOR
 3. ANTAGONISMO
 SE ANULA O DISMINUYE EL EFECTO DE UN FARMACO POR LA ACCION DE
OTRO.
 COMPETITIVO
 AMBOS CON AFINIDAD POR EL MISMO RECEPTOR PERO UNO DE ELLOS
CARECE DE ACTIVIDAD INTRINSECA, BLOQUEADORES.
 NO COMPETITIVO O FISIOLOGICO
 MECANISMOS DIFERENTES EFECTOS OPUESTOS NITRATOS Y
BETABLOQUEADORES EN LA ANGINA SON SINERGICOS PERO ALGUNOS DE
SUS EFECTOS INDESEABLES SE ANTAGONIZAN EN BENEFICIO DEL
PACIENTE.
 QUIMICO
 REACCION ENTRE DOS SUSTANCIAS FORMAN UN COMPUESTO INACTIVO
METALES PESADOS Y QUELANTES.
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18. FARMACODINAMIA
DISTRIBUCION DE LA RESPUESTA
 CURVA DE GAUSS
 VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA EN UNA POBLACION EN LA CUAL
LA MAYOR RESPUESTA OCUPARA LA FRANJA INTERMEDIA.
 RESPUESTA A DOSIS MUY ALTAS HIPERREACTIVOS O
HIPERSUCEPTIBLES.
 RESPUESTA A DOSIS MUY BAJAS HIPORREACTIVAS O
HIPOSUCEPTIBLES.

IDIOSINCRACIA
TAQUIFILAXIA
TOLERANCIA 18

19. FARMACODINAMIA
CURVAS DE CONCENTRACION EFECTO
19

20. FARMACODINAMICA
CURVAS DE CONCENTRACION EFECTO
DE TODO O NADA
20

21. FARMACODINAMA
CURVAS DE CONCENTRACION EFECTO
DE TODO O NADA
DOSIS EFICAZ MEDIA:
DOSIS NECESARIA PARA PROLONGAR UN
EFECTO ESPECIFICO EN LA MIDAD DE LA
POBLACION ED50
INDICE TERAPEUTICO:
GRADO DE SELECTIVIDAD QUE POSEE UN
FARMACO PARA GENERAR EFECTOS DT50/DE50
MARGEN DE SEGURIDAD:
PUEDE SER DIFERENTE EN UN MISMO
PRODUCTO SI SE UTILIZA PARA OTRO FIN
DL1/DE99 21

22. FARMACODINAMIA
DOMINIO DE LOS RECEPTORES
 DOMINIO DE UNION CON LIGANDO
 DOMINIO EFECTOR
 PROPIEDADES DE LOS RECEPTORES
ACTUAN POR MECANISMOS CATALITICOS
SON AMPLIFICADORES DE SEÑALES BIOQUIMICAS
TEORIA DE AGONISTAS ANTAGONISTAS
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23. FARMACODINAMIA
FORMAS DE RECEPTORES.
 RECEPTORES FISIOLOGICOS
 RECEPTORES COMO ENZIMAS
 RECEPTORES CON OTRA ACTIVIDAD ENZIMATICA
 CANALES IONICOS
 RECEPTORES ACLOPADOS A PROTEINA G
 FACTORES DE TRANSCRIPCION
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24. RAM
 REACCIONES ADVERSAS A
MEDICAMENTOS

25. RELACION DOSIS REACCION
DOSIS GRADUAL EN INDIVIDUOS, SUELE GENERAR UNA
RESPUESTA DE MAYOR MAGNITUD CONFORME SE LAS
AUMENTA.
DE TODO O NADA EN LA POBLACION, EL PORCENTAJE
AUMENTA CONFORME SE INCREMENTA LA DOSIS, LA
RELACION SE CONSIDERA SI SE PRESENTA O NO EL EFECTO,
ES DE IMPORTANCIA EN TOXICOLOGIA Y SE USA PARA
DEFINIR LA DOSIS LETAL MEDIA LD50.

26. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
PARACELSO (1493-1541),
AFIRMABA: “TODAS LAS
SUSTANCIAS SON TOXICAS,
LA DOSIS EXACTA ESTABLECE
LA DIFERENCIA ENTRE UN
VENENO Y UN FARMACO
CURATIVO”

27. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
LA DEFINICIÓN DE REACCIÓN ADVERSA
MEDICAMENTOSA (RAM) SEGÚN LA
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
ES:
“CUALQUIER EFECTO NOCIVO, NO
DESEADO, NO INTENCIONAL DE UNA
DROGA, QUE SE PRESENTA CUANDO LA
MISMA SE APLICA A DOSIS UTILIZADAS
EN HUMANOS CON FINES
PROFILÁCTICOS, DIAGNÓSTICOS O
TERAPÉUTICOS”.

28. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
RECIENTEMENTE, SE HA ACUÑADO EL
TÉRMINO DE EVENTO ADVERSO
MEDICAMENTOSO (EAM), QUE SERÍA:
“CUALQUIER DAÑO RESULTANTE DE
LA ADMINISTRACIÓN DE UNA DROGA”;
LA DEFINICIÓN DE ESTE CONCEPTO, A
DIFERENCIA DE LA MOSTRADA PARA
RAM, SÍ INCLUIRÍA AQUELLOS
EFECTOS ADVERSOS DERIVADOS DE
LOS ERRORES DE ADMINISTRACIÓN.

29. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
EPIDEMIOLOGIA:
LA INCIDENCIA DE LAS RAM OSCILA ENTRE 1 Y 30 %. SE
ESTIMA QUE PUEDEN SER RESPONSABLES DE 2 - 3 % DE
LAS CONSULTAS GENERALES, 3 - 7% DE LAS
HOSPITALIZACIONES Y 0,3% DE LAS MUERTES
HOSPITALARIAS.
COMO CAUSA DE MUERTE GENERAL, LAS RAM PODRÍAN
OCUPAR INCLUSO EL SEXTO LUGAR, SÓLO SUPERADAS
POR LAS CARDIOPATÍAS , LAS NEOPLASIAS, LOS
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, LAS
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Y LOS ACCIDENTES
DE TRÁNSITO.

30. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
CLASIFICACIÓN DE LAS RAM
REACCIONES DE TIPO A (AUGMENTED)
REACCIONES DE TIPO B (BIZARRES)
REACCIONES DE TIPO C (CONTINUOUS)
REACCIONES DE TIPO D (DELAYED)
REACCIONES DE TIPO E (END OF USE)

31. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO A (AUGMENTED):
EFECTOS “AUMENTADOS” O
EXAGERADOS DE UN FÁRMACO. SON
REACCIONES RELACIONADAS CON LA
ACCIÓN FARMACOLÓGICA DE LA DROGA
Y POR LO TANTO TIENEN UNA
RELATIVAMENTE ALTA INCIDENCIA
(COMPRENDEN ALREDEDOR DE UN 80%
DE TODAS LAS RAM).

32. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO A (AUGMENTED):
EL HECHO DE QUE SE RELACIONEN CON
LA FARMACOLOGÍA “HABITUAL” HACE
QUE SE RELACIONEN DE MANERA
DIRECTA CON LA DOSIS EMPLEADA;
ADEMÁS, POR LA MISMA RAZÓN, SON
BASTANTE PREDECIBLES Y POR TANTO
ASOCIADAS GENERALMENTE A BAJA
MORTALIDAD.

33. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO A (AUGMENTED):
1. SOBREDOSIS O “TOXICIDAD”
2. EFECTO COLATERAL
3. EFECTO SECUNDARIO
4. INTERACCIÓN POR DROGAS

34. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO B (BIZARRES):
SON REACCIONES NO
RELACIONADAS CON LA ACCIÓN
FARMACOLÓGICA DE LA DROGA, QUE
APARECEN SOLAMENTE EN CIERTOS
INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES.

35. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO B (BIZARRES):
TODA VEZ QUE LAS RAZONES DE TAL SUSCEPTIBILIDAD
SON MÚLTIPLES, LAS MISMAS GENERALMENTE SON
MUY DIFÍCILES DE PREDECIR, CON EXCEPCIÓN DE
ALGUNOS CASOS DE AGREGACIÓN FAMILIAR.
SON COMPARATIVAMENTE RARAS Y POR NO GUARDAR
RELACIÓN CON LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA DE LAS
DROGAS, GENERALMENTE TIENEN UNA LIMITADA
DEPENDENCIA RESPECTO A LA DOSIS.

36. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO B (BIZARRES):
1. INTOLERANCIA
2. REACCIÓN IDIOSINCRÁTICA
3. HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA :
3. A. TIPO I: REACCIONES ALÉRGICAS INMEDIATAS,
MEDIADAS POR IGE.
3. B. TIPO II: REACCIONES ALÉRGICAS
DEPENDIENTES DE COMPLEMENTO Y CÉLULAS
EFECTORAS (CITOTÓXICAS).
3. C. TIPO III: REACCIONES DEL TIPO “ENFERMEDAD
DEL SUERO”, MEDIADAS POR IGG.
3. D. TIPO IV: ALERGIA MEDIADA POR CÉLULAS.
4. PSEUDOALERGIA (NO INMUNOLÓGICA)

37. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
COMPARACIÓN ENTRE LAS RAM DE TIPOS A Y B
TIPO B
TIPO A
RELACIONADAS A LAS NO RELACIONADAS A LAS
ACCIONES FARMACOLÓGICAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS
DE LA DROGA DE LA DROGA
PREDECIBLES IMPREDECIBLES
DEPENDIENTES DE LA DOSIS PUEDEN PRESENTARSE A
CUALQUIER DOSIS
MORTALIDAD BAJA PUEDEN SER MUY SERIAS
ALTA INCIDENCIA (80 % DE RARAS (< 20 % DE TODAS LAS
TODAS LAS RAM) RAM)

38. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO C (CONTINUOUS):
O CONTINUAS; RELACIONADAS CON EL
USO PROLONGADO DE UN FÁRMACO.
ENTRE ESTAS, SE PUEDEN CLASIFICAR
LA DEPENDENCIA A ANSIOLÍTICOS O LA
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS. ESTAS
REACCIONES SON GENERALMENTE
BASTANTE PREDECIBLES.

39. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO D (DELAYED):
O RETARDADAS; SE REFIERE A
EFECTOS NOCIVOS QUE, AUNQUE
PUEDEN COMENZAR A DESARROLLARSE
DESDE EL INICIO DE LA TERAPIA, SÓLO
SE PONEN DE MANIFIESTO A MUY
LARGO PLAZO. ENTRE ESTAS
REACCIONES SE INCLUYEN LA
TERATOGÉNESIS Y LA
CARCINOGÉNESIS.

40. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
REACCIONES DE TIPO E (END OF USE): O
RELACIONADAS AL CESE DE USO; GENERALMENTE SE
MANIFIESTAN COMO “REBOTE” O REAPARICIÓN, USUALMENTE
MAGNIFICADA, DE UNA MANIFESTACIÓN CLÍNICA QUE HABÍA
SIDO ATENUADA O ABOLIDA POR EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO;
ESTAS REACCIONES SE RELACIONAN COMÚNMENTE CON EL
AJUSTE “FISIOLÓGICO” DEL ORGANISMO A LA ADMINISTRACIÓN
DEL FÁRMACO;
N EJEMPLO DE ESTE TIPO DE REACCIONES PUEDE VERSE EN EL
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA ADRENAL CON
ESTEROIDES: ESTA ADMINISTRACIÓN PUEDE CAUSAR (POR
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA) MAYOR SUPRESIÓN ADRENAL,
POR LO QUE EL CESE BRUSCO DE LA TERAPIA SE ASOCIA
FRECUENTEMENTE A UN CUADRO CLÍNICO MÁS GRAVE QUE EL
ORIGINAL.

41. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA

42. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
FÁRMACOS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A RAM
01. ANTIBIÓTICOS
02. QUIMIOTERAPÉUTICOS
03. ANTICOAGULANTES
04. AGENTES CARDIOVASCULARES
05. ANTICONVULSIVANTES
A
06. HIPOGLICEMIANTES
07. ANTIHIPERTENSIVOS
08. ANALGÉSICOS
09. ANTIASMÁTICOS
10. SEDANTES-HIPNÓTICOS
11. ANTIDEPRESIVOS
12. ANTIPSICÓTICOS
13. ANTIULCEROSOS

43. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS FRECUENTES DE RAM
1. DEPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA
2. ALTERACIONES POR COAGULOPATIA
3. EFECTOS SNC
4. REACCIONES ALÉRGICAS / CUTÁNEAS
5. EFECTOS METABÓLICOS
6. EFECTOS CARDÍACOS
7. EFECTOS GASTROINTESTINALES
8. EFECTOS RENALES
9. EFECTOS RESPIRATORIOS

44. REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA
MANEJO GENERAL DE LAS RAM
TIPO A: CON FRECUENCIA EL AJUSTE DE
DOSIS PUEDE ELIMINAR O ATENUAR LA RAM (DE
HECHO, ESTE ALIVIO AL CAMBIAR LA DOSIS
PUEDE CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO), AUNQUE EN
ALGUNOS CASOS PUEDE REQUERIRSE EL RETIRO
DEL FÁRMACO.
TIPO B: POR SU POCA DEPENDENCIA CON LA
DOSIS, EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS DE
RAM DE ESTE TIPO SE DEBE RETIRAR POR
COMPLETO EL FÁRMACO CAUSANTE.

45. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES QUE
INFLUENCIAN LA FARMACOCINÉTICA DE LAS DROGAS
PARÁMETRO CARACTERÍSTICA
ABSORCIÓN MOTILIDAD GASTROINTESTINAL ALTERADA POR
ENFERMEDAD (DIARREA, CONSTIPACIÓN)
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL ALTERADA POR DROGAS
(ANTICOLINÉRGICOS, EGNETS PROCINÉTICOS)
ADSORCIÓN INTESTINAL DE DROGAS (ANTIÁCIDOS,
QUELANTES)
DISTRIBUCIÓN CONCENTRACIÓN ALTERADA DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
UREMIA
EDEMA EXTENSO O “TERCER ESPACIO” DE FLUIDO
METABOLISMO DISFUNCIÓN RENAL
ADMINISTRACIÓN CONCOMITANTE DE DROGAS QUE
INTERFIEREN CON ENZIMAS RELACIONADAS AL CITOCROMO
P450 (INDUCCIÓN O INHIBICIÓN ENZIMÁTICA)
EXCRECIÓN DISFUNCIÓN RENAL
ADMINISTRACIÓN CONCOMITANTE DE DROGAS QUE ALTEREN
LA EXCRECIÓN RENAL
USO DE DROGAS QUE CAMBIEN EL PH URINARIO (ÁCIDOS O
ÁLCALIS)

46. Seguimos un poquito más?....