La enfermedad de Chagas es una enfermedad parasitaria crónica causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la picadura de insectos triatominos infectados y afecta a millones de personas en América Latina, causando daño cardiaco o digestivo. Actualmente no existe una cura para la enfermedad crónica, aunque los medicamentos nifurtimox y benznidazol pueden curar la infección aguda o prevenir la progresión a la enfermedad crónica.

1. Enfermedad de
Chagas
Tomeu Mir Darder R4 MFyC
120919
C.S. Son Serra-La Vileta
Palma de Mallorca 19/9/2012

2. Definición e impacto
La enfermedad de Chagas o mal de Chagas-Mazza, es una enfermedad
parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado
Trypanosoma cruzi.
Se considera endémica de América, distribuyéndose desde México hasta
Argentina.
Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17
millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50 000.
Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más
desatendidas del mundo.
La enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la
antigüedad, y sigue siendo un problema relevante social y económico en
muchos países de América Latina

3. Historia
La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño,
Carlos Chagas, quien en 1909 la describió por primera vez en el estado de Minas
Gerais. Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde
encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual denominó Schizotrypanum cruzi,
en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz, brasileño que combatió las epidemias de
fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro
Lo primero que llamó su atención fue la presencia
de un gran número de triatóminos en las grietas
de paredes y techos de las casas de los
trabajadores. Al examinar el contenido del
intestino de los insectos encontró grandes
cantidades de tripanosomas

4. Historia
El primer caso de tripanosomiasis americana
estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una
niña de dos años que había tenido una forma
aguda y severa de la enfermedad. (1909)
En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una
revisión. Todos los resultados de una serie de
exámenes fueron sorprendentemente pobres, en
relación a las formas conocidas de la enfermedad
de Chagas.
Durante toda su vida permaneció asintomática,
salvo que se quejó vagamente de algunas
alteraciones referidas a varios sistemas, como
disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial
espontáneo Berenice soares Do Moura

5. La enfermedad en la época
contemporánea
La enfermedad en la época contempor
No fue considerada como un problema de salud pública de
importancia hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de
Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente
ignorado.
Carlos Chagas creía erróneamente que la vía de infección
principal era la picadura del insecto y no por las heces de
éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta
por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por
Silveira Dias en 1932
Emile Brumpt

6. Epidemiología
La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria
de mayor importancia en América Latina.
Se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de
importancia en la región después del SIDA y la
tuberculosis.
En Brasil ----> Problema prioritario. Zonas en las que los
pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte
súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los
estados de Minas, Gerais, Sao Paulo y Goias suele
observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y
megaesófago.
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en
áreas rurales, donde el insecto transmisor, se reproducia
y alimentaba en su reservorio natural (armadillo y
marsupiales). Actualmente con las migraciones a las
grandes ciudades está cambiando su perfil
epidemiológico. Animales como gatos y perros pueden
servir también como reservorio.

7. Etiologia
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género
Trypanosoma, que es del mismo género que el agente infeccioso causante de la
enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y del mismo orden que el
agente que causa la leishmaniasis
Es transmitido por varias especies de insectos
triatóminos. Estos vectores transmiten al
parásito entre otras muchas especies de
mamíferos.
Los insectos se infectan al chupar la sangre de
los seres humanos u otros mamíferos que
poseen tripomastigotes circulantes

8. Etiologia
Los parásitos ingeridos por el triatómido se
multiplican en el intestino medio de los insectos
como epimastigotes, ya en el intestino grueso se
transforman en tripomastigotes que se descargan
con las heces en el momento de las comidas de
sangre posteriores.
La transmisión a un hospedador vertebrado
secundario se produce cuando las membranas
mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad
en la piel están contaminados con heces del insecto
TRIATOMINO

9. Etiopatogenia

10. Transmisión
1- Transmisión vectorial es la principal vía de transmisión (80%), En los humanos se
debe a la transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma.
2- Vía trasplacentaria, la infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosoma
cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible
3- Leche materna, la posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece
enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y cuenta con
ratificación experimental.
4- Hemotransfusión, otro considerable número de infecciones se produce mediante la
transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando
cuadros clínicos agudos en los receptores
5- Ingestión de alimentos contaminados, como la carne poco cocida de mamíferos
silvestres

11. Patogenia
- Fase aguda
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de
entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a
multiplicarse (amastigotos) ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.
La lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.
Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que
puede causar miocarditis y necrosis.
Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación
de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. ( hepatoesplenomegalia,
febrícula, adenopatias)
En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo

12. Patogenia
- Fase aguda
Chagoma de inoculación.
Se observa de preferencia en partes del
cuerpo habitualmente descubiertas. Es de
tamaño variable, tomando a veces el tinte
simple de una mácula rosada, otras se
asemejan a procesos piógenos (impétigo,
ántrax, forúnculo, etc).
Es poco o nada doloroso. Puede semejar
también la picadura de un insecto.
Desaparece entre 30 y 60 días de la
enfermedad pero el parásito sigue en la
circulación

13. Patogenia
- Fase aguda
Signo de Romaña Se produce en el
momento en el que el mismo succiona
sangre en la zona periorbital, y se
produce la entrada del parásito a través
de la conjuntiva (hinchazón de los
párpados).
Está presente en el 20-50% de los
casos agudos. Se presenta como un
edema palpebral unilateral, sin dolor,
frecuentemente acompañado de
conjuntivitis y linfadenitis preauricular.
Este signo persiste por 30-60 días.

14. Patogenia
- Fase crónica
Durante la infección crónica, se produce un equilibrio entre los los niveles de
inflamación y la respuesta inmunológica. Este equilibrio determinará el nivel de
inflamación, daño tisular y progresión de la enfermedad.
PARASITEMIA ---> INFLAMACIÓN <----> RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Si la respuesta inmunológica es ineficiente, conduce a daños en los tejidos y
tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una
respuesta inmune bien ejecutado, se baja carga parasitaria, y las
consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo

15. Patogenia
- Fase crónica
1. Indeterminada: Latente o asintomática
2. Sintomatica: Cardiaca o digestiva
Miocardiopatía chagásica
Se caracteriza por fibrosis en el intersticio y debilitamiento de la pared cardíaca, en
especial a expensas del ventrículo derecho produciendo una dilatación ventricular
bilateral. Esta fibrosis o cicatrización afecta al sistema de conducción eléctrica del
corazón principalmente la rama derecha del haz de His.
Clínica:
- Signos de insuficiencia cardíaca derecha (Edemas maleolares, IY, hepatomegalia)
- Trastornos sobre el sistema de conducción cardíaca especialmente extrasístoles
(palpitaciones) y en el ECG morfología de Bloqueo de rama derecha
- Taquicardia ventricular --> Muerte súbita.

16. Miocardiopatia Chagásica

17. Patogenia
- Fase crónica
Afectacion digestiva
Dilatación enorme e hipertrofia muscular de esófago o colon son las principales
manifestaciones digestivas. (Megacólon y megaesófago)
Compromiso parasitario de las neuronas del plexo de Auerbach (simpático y
parasimpático) y Meissner ( parasimpático) + células lisas y estriadas de m.liso y
estriado de esófago, duodeno y cólon.
Denervación neurovegetativa ---> Dilatación de órgano hueco
Clinica:
- Megaesófago avanzado ---> Riego elevado de desnutrición
- Deterioro de la calidad de vida por el estreñimiento.
- Muerte: Volvulización, perforación..

18. Megaesófago
- Rx tránsito: Aperistalsis, dilatación con niveles
hidroaéreos en 1/3 medio, relajación mínima de
EEI (pico de pájaro)
Manometria: Aperistalsis , relajación incompleta
de EEI y aumento de presión del mismo.

19. Clasificacion
Clasificacion de la cardiopatia y esofagopatia chagásica
Clasificacion de Kuschnir Clasificacion de rezende
Estadio 0 Fase indeterminada Fase indeterminada
Estadio 1 Anormallidades ECG Diámetro normal con retraso
Asintomatico del vaciamiento
Estadio 2 Cardiomegalia en Rx torax Dilatación esofagica
Asintomatico moderada e hipertonia de EEI
Estadio 3 Sintomas de IC Gran aumento del calibre con
escasa actividad contráctil
Estadio 4 Megaesófago

20. Clínica
Después de pasar varios años en un estado asintomático
- 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos
- 6% tendrán daños digestivos
- 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico.
Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser
mortal, por lo general debido al componente de
miocardiopatía.

21. Diagnóstico
- Preparaciones frescas de sangre anticoagulada.También se puede ver en los
frotis de Giemsa
- Xenodiagnóstico. Los parásitos son cultivados en insectos vectores.
Ambos tienen sensibilidades inferiores al 50%
- PCR
- Detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del
parásito: ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia
Mas útiles en infección crónica. > Sensibilidad.

22. Tratamiento
- Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer. 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis
durante 60 días
- Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche. 5 mg/kg/día vo en 2 dosis
durante 60 días
Ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la
investigación veterinaria
- En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar
la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de
los casos.
- Fase indeterminada. Tratamiento efectivo pero la demostración de curación
puede tardar años.
-En fase crónica poco eficaz y no experiencia (<50% de tasas de remisión)

23. Tratamiento
- Fase aguda de la enfermedad
- Niños y adolescentes en la fase indeterminada.
- Pacientes adultos en fase indeterminada con forma
cardiaca incipiente asintomática.
- Trasplantados seropositivos
Resulta necesario disponer de fármacos más seguros y eficaces, así como de
marcadores de respuesta al tratamiento, de mejores formas de estratificar a las personas
infectadas en fase crónica, y de estrategias de cribado de la enfermedad en población
general, basados en datos firmes

24. Seguimiento
Seguimiento del paciente con enfermedad de Chagas
Perfil del paciente Seguimiento
Asintomatico y pruebas sin hallazgos clinico, radiologico y ECG anual
Ecocardiograma cada 5 años.
Alteraciones ECG Eco cardio cada 1-3 años
Nuevas alteraciones en el ECG, nueva Nuevo Ecocardio
sintomatologia
Sintomaticos, embarazadas o individualizar
inmunosuprimidos
Durante el tto con benznidazol Hamograma, bioquimica con perfil hepatico
inicial y 15 y 30 dias despues del inicio.

25. Manejo de la enfermedad
- Ante una clínica compatible con enfermedad del Chagas: Cardiaca ( disnea, sincope, palpitaciones,
edemas..) digestiva ( disfagia, estreñimiento..) Fiebre, adenopatias, esplenomegalia etc
Descartar Enfermedad Chagas
Anamnesis Pruebas complementarias
Tóxicos o fármacos Hemograma, Bq, iones, P.Hepatico, H.T
Antecedentes familiares en zona endémica ECG
de Chagas (residencia, viajes tipo de
vivienda, transfusiones..)
Enfermedades personales o familiares Radiologia ( Rx tórax, Transito, enema
(DM, miopatias, enfermedades digestivas, opaco..)
etc)
ECOCARDIO
Serologia de Trypanosoma Cruzi

26. Manejo de la enfermedad
Serlogias positivas x2
si No
Otros diagnósticos
Pruebas parasit + Pruebas parasit -
Fase crónica asintomática
Fase Aguda Fase crónica sintomática
individualizar tratamiento
Tratamiento con Benznidazol - ECG, RX y evaluacion anual
Tratamiento coadyuvante - ECOCARDIO cada 5 años
- Si aparecen nuevos sintomas,
nueva valoracion

27. Bibliografia
- Enfermedad del Chagas, un nuevo reto en atención primaria. Revista Semfyc. 2012. Irmina Saldaña
Alonso.
- Wikipedia. es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Chagas
- www.elsevier.es/.../chagas-disease-in-spain-2012
- Pinazo MJ, Cañas E, Elizalde JI, García M, Gascón J, Gimeno F, et-al. Diagnóstico, manejo y
tratamiento de la afectación digestiva en la fase crónica de la enfermedad de Chagas en países no
endémicos. Gastroenterol Hepatol. 2010
- Muro A, López Abán J, Ternavasio de la Vega HG, Pérez Arellano JL. Infecciones por protozoos
flagelados hemotisulares II: enfermedad de Chagas. Tripanosomosis africana. Medicine. 2010