Desarrollo del tema citado que abarca lo más resiente en tratamiento y diagnostico de acuerdo a varios artículos tomados como referencia.

1. DEMENCIA VASCULAR
GÓMEZ GÓMEZ VÍCTOR ALFREDO

2. INTRODUCCION
 Es la segunda causa de demencia después de
la enfermedad de Alzheimer.
 La DV incluye aquellos casos de demencia que
resultan de lesiones vasculares o de etiologías
circulatorias

3. DEFINICION
SÍNDROME ADQUIRIDO Y PERSISTENTE CAUSADO POR
LESIONES NETAMENTE VASCULARES A NIVEL DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ALTERANDO LAS
FUNCIONES DEL INTELECTO Y LA COGNICIÓN,
INDISPENSABLES PARA EL EQUILIBRIO BIOLÓGICO,
PSICOLÓGICO Y SOCIAL.

4. EPIDEMIOLOGIA
En el 10-15% de los casos.
Es mas frecuente en hombres.
Es la segunda causa de demencia en
adultos, después de la enfermedad de
Alzheimer.
El inicio de la demencia vascular es típicamente mas precoz y
menos frecuente que el de la demencia tipo Alzheimer

5. FACTORES DE RIESGO
 Edad
 70-90 años
 Hipertensión arterial
 Lesiones en arteriolas
 Enfermedad cardiaca
 Ictus previo
 Colesterol elevado
 Diabetes y tabaquismo

6. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Demencia vascular de grandes vasos
 Demencia multiinfarto
 Demencia por infartos estratégicos localizados
Demencia vascular de pequeños vasos
(lesiones subcorticales)
 Demencia vascular isquémica
subcortical
 CADASIL
Demencia vascular de pequeños vasos (lesión
cortico-sub-corticales)
 Angiopatía arteriolosclerótica e
hipertensiva
 Angiopatía cerebral amiloidea
 Otras formas hereditarias
 Oclusiones venosas
 Demencia vascular por artropatías
especificas

7. Burns y Hope las dividen en:
Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
Demencia por
lesiones en la
sustancia blanca
• Patología: pequeños infartos de
áreas de sustancia gris corticales
• Causa: enfermedad vascular de vasos
extra cerebrales
• Clínica: demencia por daño cortical
(disfasia, dispraxia y agnosia)

8. Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
• Clínica: signos
característicos de la zona
afectada (disfasia
infarto del giro angular)
Demencia por
lesiones en la
sustancia
blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:

9. Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
Demencia por
lesiones en la
sustancia blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
• Infarto lacunar infartaciones cavitatorias de
10mm
• estado lacunar demencia de tipo cortical
con signos neurológicos(disartria, disfagia y
marcha de pasos lentos)
• Isquemia de sustancia blanca cambios
anatomopatológicos, que incluyen infartos
incompletos por estrechamiento de las
arteriolas

10. Demencia
multiinfártica
Demencia
inducida por un
infarto en zona
estratégica
Demencia por
lesiones en la
sustancia blanca
BURNS Y HOPE LAS DIVIDEN EN:
Estos cambios se
observan en la TC y RM,
como areas de baja
atenuación en la
sustancia blanca o
leucoaraiosis

11. FISIOPATOLOGIA
 El número de posibles lesiones
causales
1. isquemia
2. hemorragia
3. hipoperfusión
 Diferentes mecanismos
fisiopatológicos involucrados:
1. lesiones de pequeños vasos
2. grandes territorios arteriales
3. oclusiones venosas.

12. • Produce alteraciones de origen cognoscitivo
• Grupo de demencias que tienen como etiología común el
deterioro cerebral

13. Infartos Isquémicos
(demencia multi-infarto)
Lesiones de pequeños vasos
arteriales
ISQUEMIA
CRÓNICA
Sustancia blanca
periventricular
CASOS SECUNDARIOS
Hemorragia cerebral
Trombosis venosas
Arrestro Circulatorio

14. DEMENCIA MULTI-INFARTO
 La forma más conocida de DV.
 Destrucción del tejido cerebral por encima de 100 ml (oclusión de vasos
cerebrales grandes)
 Destrucción cortical y subcortical.
 Acompañada de lesión parcial de la sustancia blanca que rodea a las zonas
de necrosis y cavitación.

15. INFARTO EN AREA ESTRATÉGICA
 Único infarto
 Zonas funcionalmente relevantes deterioro cognitivo.
 Gyrus angular
 Arteria cerebral posterior / anterior / media derecha
 Oclusión carotídea bilateral
 Lóbulo parietal
 Infarto talámico bilateral
 Lesiones frontobasales

16. LESIONES DE PEQEÑOS VASOS
 Localización cortical o subcortical.
 Incluyen infartos lacunares y lesiones difusas de la
sustancia blanca.
Infartos lacunares múltiples.
Enfermedad de Binswanger
Angiopatía amiloide cerebral

17. HIPOPERFUSIÓN
 Causa: isquemia cerebral
1. Por paro cardiaco
2. Hipotensión extrema
3. Infartos hemodinámicos

18. 2) Lesiones de la arteria cerebral
anterior con lesiones mediales del
lóbulo frontal.
3) Lesiones basales con
compromiso bilateral de los
ganglios basales y del tálamo,
clasificadas como lesiones de
pequeños vasos.

19. DV SUBAGUDA Curso crónico Fluctuaciones
Empeoramiento
progresivo
Binswanger y
CADASIL

20. BINSWANGER
Leucoencefalopatía isquémica
Isquemia crónica
Desmielinización periventricular
Disminución de la densidad de
mielina con ateroesclerosis
TAC Hipodensidad de la
sustancia blanca periventricular
Alrededor de astas frontales de los
ventrículos laterales

21. CADASIL
Presencia de depósitos de material granular
eosinofílico
Afecta arteriolas penetrantes de
sustancia blanca y ganglios basales
Causando lesiones lacunares y
leucoencefalopatía.
Angiopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía
Cromosoma 19q12
Engrosamiento, reduplicación y
fragmentación de la interna

22. CUADRO CLIINICO
ENFERMEDAD DE
GRAN VASO
INFARTOS
CORTICALES EN
ZONAS ESTRATEGICAS
DV CORTICAL
LOBULO
FRONTAL
HIPOCAMPO
LÓBULO
PARIETAL
GIRO ANGULAR
Apraxia, apatía,
desinhibición,
depresión
amnesia
Problemas
construccionales
Alexia, agrafia,
afasia

23. ENFERMEDAD DE
PEQUEÑO VASO
INFARTOS
SUBCORTICALES EN
LOCALIZACIÓN
ESTRATEGICAS
DV
SUBCORTICAL
Tálamo, núcleo caudado,
cápsula interna
Disfunción de circuitos
específicos
Deficit de
atención
Bradipsiquia Apatía
Disfunción
ejecutiva y
alteraciones de
comportamiento

24. Signos
 Problemas de memoria
 Mareos
 Debilidad en las piernas o brazos
 Falta de concentración
 Movimiento con pasos rápidos y arrastrando los pies
 Hablar con dificultad
 Problemas del lenguaje
 Divagar o perderse en lugares conocidos
 Risa o llanto inapropiados
 Dificultad para seguir instrucciones
 Pérdida de control de los esfínteres.

25. CURSO
 Inicio brusco
 Curso fluctuante por etapas: que se caracteriza por rápidos cambios de la
actividad del sujeto, mas que por una lenta progresión.
 Patrón de deterioro irregular, dependiendo las regiones del cerebro
afectadas.

26. LOS CRITERIOS
INTERNACIONALES DE
DIAGNÓSTICO DE ACUERDO
AL DSM-IV TR

27. A) La presencia de los múltiples déficit
cognitivos se manifiesta por:
1. Deterioro de la memoria
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas
 Afasia
 Apraxia
 Agnosia
 Alteración de la actividad constructiva

28. B) Los déficit cognitivos en cada uno de los
criterios 1 y 2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social, y
representan una merma importante del nivel
previo de actividad

29. C) Los signos y síntomas neurológicos o las pruebas de
laboratorio sugerentes de la presencia de una
enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente
relacionadas con la alteración

30.  Neuroimagen Localización de lesiones
isquémicas o hemorrágicas.
 TC
 RM

31. ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
 Creada para diferencia la demencia
multiinfarto de la enfermedad de Alzheimer.
 Útil para discriminar formas puras de DV

32. ESCALA DE ISQUEMIA DE HACHINSKI
 Comienzo brusco ................................................................................. 2
 Deterioro escalonado ........................................................................... 1
 Curso fluctuante ................................................................................... 2
 Desorientación nocturna ...................................................................... 1
 Preservación relativa de la personalidad ............................................. 1
 Depresión ........................................................................................... 1
 Somatización ....................................................................................... 1
 Labilidad emocional ............................................................................. 1
 Historia de HTA ................................................................................... 1
 Historia de ictus previos ...................................................................... 2
 Evidencia de arteriosclerosis asociada ............................................... 1
 Síntomas neurológicos focales ........................................................... 2
 Signos neurológicos focales ............................................................... 2

33. TRATAMIENTO
 Controlar los factores de riesgo
 Empleo de antiagregantes acido acetilsalicílico:
Prevención de la DV
 Clopidogrel infarto cerebral de mecanismo
aterotrombótico.
 Inhibidores de la colinesterasa.

34. Tratar causa
subyacente