Este documento presenta información sobre accidentes cerebrovasculares (ACV), incluyendo su definición, clasificación, síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Explica que un ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe o se bloquea, privando a las células cerebrales de oxígeno. Detalla los diferentes tipos de ACV, como isquémicos y hemorrágicos, y los factores de riesgo modificables e innatos. Finalmente, resume los procedimientos para
3. Es la aparición de un déficit neurológico focal o global,
de inicio brusco, no convulsivo, que dura mas de 24 horas y
que esta relacionado con una alteración vascular. En el
mismo sentido se utiliza el término ICTUS CEREBRAL.
DEFINICION DE ACV:
4. El ACV ocurre cuando un
vaso sanguíneo que lleva
sangre al cerebro se rompe
o es taponado por un
coagulo u otra partícula.
La consecuencia de esto es
que las células del área del
cerebro afectada no reciben
oxigeno, por lo que no
pueden funcionar, y
mueren transcurridos unos
FISIOPATOLOGIA
:
8. CAUSAS MAS FRECUENTES:
•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria ( ATI )
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénica).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.
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12. ECV de Circulación Cerebral Anterior ECV de Circulación Cerebral Posterior
Arteria oftálmica:
•Ceguera de un ojo.
Arteria cerebral anterior:
•Paresia contralateral más en la pierna.
•Déficit sensitivo contralateral.
•Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
•Incontinencia urinaria.
•Bradicinesia.
•Mutismo acinético, abulia.
Síntomas de arteria cerebral posterior:
•Vértigo.
•Ataxia de la marcha.
•Diplopía.
•Parestesias.
•Alteraciones visuales.
•Disfagia.
•Amnesia.
Arteria cerebral media:
•Hemiplejia contralateral cara y brazo.
•Déficit sensitivo contralateral.
•Afasia, hemisferio izquierdo.
•Hemianopsia.
•Desviación ocular hacia la lesión.
•Apraxia.
Signos de arteria cerebral posterior:
•Nistagmos.
•Parálisis mirada vertical.
•Oftalmoplejia internuclear.
•Paraparesia.
•Hemianopsia.
•Disartria.
•Dislexia.
13. DIAGNOSTICO:
CONSIDERACIONES:
¿Es realmente de causa vascular el proceso?
Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia?
Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico?
Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?
17. TRATAMIENTO:
Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de protección lateral.
Prevenir úlceras por decúbito.
BALANCE HÍDRICO.
DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.
Si DIABETES MELLITUS:
Glucemia capilar cada 6 horas.
OXIGENOTERAPIA:
Si SatO2 menor de 94%.
19. ANTIAGREGACIÓN:
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg
VO/24h.
CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas.
ANTICOAGULACIÓN:
PROFILÁCTICA:
ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas.
TERAPEÚTICA:
ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas.
NEUROPROTECTOR:
CITICOLINA 1g VO/12 horas.
VIGILAR :
NIVEL DE CONCIENCIA.
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES:
OMEPRAZOL / RANITIDINA.
ESTATINAS.
Tratamiento habitual
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.
- ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%.
- TROMBO ARTERIAL.
- AIT DE REPETICIÓN.
Contraindicado:
-I. Hemorrágico.
-Ictus isquemico extenso
-HTA mal controlada
-A. I. TRANSITORIO.-A. I. TRANSITORIO.
- I. I. ATEROTROMBÓTICO.- I. I. ATEROTROMBÓTICO.
20. CÓDIGO ICTUS:
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado en el reconocimiento de
un ICTUS ISQUÉMICO para realizarTRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar
disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
•EDAD: 18 - 80 años.
•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis
• COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS.
FASE AGUDA:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
Evolución funcional con recuperación completa o casi completa.
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22. CONCLUSION:
El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000 habitantes y una
prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes (Díaz-Guzmán, 2008).
Representa la primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento,
estimados a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008).
Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las
horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar,
durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico.
El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los signos y
síntomas que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro
vascular y conocer los factores de riesgo que inciden en el ACV que
pueden ser modificados por el médico, y son un llamado de atención
para cambiar de actitud con respecto al paciente.
23. REFERENCIAS:
Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011). Medicina de
Urgencias Y Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L.
CTO – 2013 – Neurologia
Blackbook – Neurologia 2014