Material util de pregătire către examenul de Neurologie.

2. 2
Lucrarea dată reprezintă o sinteză a informației din mai multe
resurse științifice, cu scop de a simplifica pregătirea pentru
examenul de Neurologie.
Materialul a fost adaptat conform cerințelor înaintate de
Departamentul de Medicină Internă (disciplina Neurologie),
din cadrul Universității de Stat de Medicină și Farmacie
“Nicolae Testemițanu”.

3. 3
„O viață lungă poate să nu fie destul de bună, dar o viață bună este
destul de lungă.”
Benjamin Franklin

4. 4
CUPRINS (click-abil)
A. SEMIOLOGIE
1. VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU 9
2. ROLUL SAVANȚILOR ÎN DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI 10
3. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE DE DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII.
EXAMENUL NEUROLOGI 11
4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE CONTROL” 12
5. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE. EXAMENUL
NEUROLOGIC 13
6. CALEA PIRAMIDALĂ: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL NEUROLOGIC.
SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL 13
7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE NEURON MOTOR
PERIFERIC) 15
8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE DE
AFECTARE 15
9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ COMPLETĂ A MĂDUVEI SPINĂRII LA
DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR 16
10. SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ 16
11. TULBURĂRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ 16
12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE HIPERTONICE-
HIPOKINETIC ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC 17
13. SEMIOLOGIA MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE ATITUDINE, DE
ACȚIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL,
MIOCLONII, HEMIBALISM 18
14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI: ATAXIE,
DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT, TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI
SCRIS. METODICA EXAMENULUI CLINIC 19
15. SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE CLINICE DE DIAGNOSTIC TOPIC ȘI
ETIOLOGIC 21
16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE,
SEMNE DE AFECTARE 22
17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE 23
18. BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE,
SEMNELE DE AFECTARE 26

5. 5
19. SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL WALLENBERG 29
20. NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30
21. NERVUL OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE 30
22. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, EXAMENUL
CLINICE ȘI INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE, SEMNELE DE AFECTARE 31
23. PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE. SINDROAMELE
DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE SINDROMULUI HIPOTALAMIC 33
24. LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 35
25. TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA AFAZIILOR 35
26. LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE 37
27. LOBUL PARIETAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. SEMIOLOGIA APRAXIILOR 37
28. LOBUL OCCIPITAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII 39
29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE 40
30. CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE 41
31. INVESTIGAȚII SUPLIMENTARE FOLOSITE ÎN NEUROLOGIE: CU UTILIZAREA ULTRASUNETULUI,
ELECTROFIZIOLOGICE (EEG, EMG, ULTRASONOGRAFIA DOPPLER A VASELOR MAGISTRALE CERVICO-
CEREBRALE) 42
32. METODELE RADIOLOGICE ȘI NEUROIMAGISTICE CU ȘI FĂRĂ FOLOSIREA SUBSTANȚELOR DE
CONTRAST: ANGIOGRAFIA, MIELOGRAFIA, TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ, REZONANȚA
MAGNETICĂ NUCLEARĂ, TOMOGRAFIA CU EMISIE DE POZITRONI 43
B. NOZOLOGIE NEUROLOGICĂ
33. POLINEUROPATIILE: ETIOLOGIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
45
34. AFECTAREA DE NERV MEDIAN, ULNAR, RADIAL: ETIOLOGIE: MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 46
35. AFECTAREA NERVULUI PERONIER, TIBIAL: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT 47
36. FACTORII DE RISC AI OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE. SEMNELE RADIOLOGICE ALE
OSTEOCONDROZEI VERTEBRALE 47
37. RADICULOPATIE LOMBO-SACRALĂ DISCOGENĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC,
TRATAMENT CONSERVATOR ȘI CHIRURGICAL. COMPLICAȚIILE RADICULOPATIEI LOMBRO-SACRATE
DISCOGENE 48
38. SINDROAMELE VERTEBROGENE CERVICALE (RADICULAR, SCAPULO-HUMERAL, SCALEN) 49
39. PLEXOPATIE CERVICO-BRAHIALĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 50
40. SINDROMUL GUILLAIN-BARRE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 50

6. 6
41. STRUCTURA MENINGELOR CEREBRALE. MENINGITA ȘI MENINGISMUL, TRIADA MENINGITICĂ 51
42. MENINGITELE SEROASE PRIMARE ȘI SECUNDARE: MENINGITA LIMFOCITARĂ ARMSTRONG,
MENINGITELE ENTEROVIROTICE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 52
43. MENINGITA TUBERCULOASĂ: FORME CLINICE, PRINCIPII DE TRATAMENT 52
44. MENINGITA SEPTICĂ PRIMARĂ ȘI SECUNDARĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT
53
45. MIELITELE ACUTE: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 53
46. POLIOMIELITA: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT ȘI PROFILAXIE. SINDROMUL
POST-POLIO 54
47. ICTUSUL ISCHEMIC MEDULAR: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL,
TRATAMENT 55
48. MIELOPATIA VASCULARĂ CRONICĂ: ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT 55
49. COMELE: CLASIFICARE, ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL, SCALA GLASGOW 56
50. COMELE PRIMARE (NEUROGENE) ȘI SECUNDARE (METABOLICE, SOMATICE ș.a.). ETIOLOGIE,
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 57
51. SPECIFICUL EXAMENULUI PACIENTULUI FĂRĂ CONȘTIENȚĂ. INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE ȘI
PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL STĂRILOR COMATOASE 58
52. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN GRIPĂ. ENCEFALITA GRIPALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 59
53. CLASIFICAREA ENCEFALITELOR. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT 60
54. ENCEFALITA HERPETICĂ. ETIOPATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 60
55. NEUROBORELIOZĂ. ETIOLOGIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT
61
56. REACȚIA ENCEFALICĂ LA COPII. DEFINIȚIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 62
57. COREEA SIDENHAM. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT. COREEA HUNTINGTON 62
58. SCLEROZA LATERALĂ AMIOTROFICĂ: PATOGENIE, MANIFESTĂRILE CLINICE, DIAGNOSTIC 63
59. SCLEROZA MULTIPLĂ: PATOGENIE, CRITERII DE DIAGNOSTIC, FORME CLINICE, TRATAMENT 65
60. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIFILIS: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 66
61. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS ÎN SIDA: FORME CLINICE, DIAGNOSTIC 67
62. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ȘI ACCIDENTULUI ISCHEMIC
TRANZITOR. FIZIOLOGIA PATOLOGICĂ A INFARCTULUI CEREBRAL ȘI HEMORAGIEI CEREBRALE 68
63. EPIDEMIOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL, FACTORII DE RISC ȘI MĂSURILE DE
PREVENȚIE. MANAGEMENT-UL HIPERTENSIUNII ARTERIALE, HIPERLIPIDEMIEI ȘI FIBRILAȚIEI
ATRIALE. CAUZE RARE DE AVC 69
64. IMPORTANȚA METODELOR COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI
DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL: CT, RMN, ANGIO-CT, ANGIO-RMN, ANGIOGRAFIEI
CONVENȚIONALE, ULTRASONOGRAFIEI CAROTIDIENE. TRATAMENT AVC. TROMBOLIZA 70

7. 7
65. CLASIFICAREA, SIMPTOMELE, DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ȘI MANAGEMENT-UL DEMENȚELOR
VASCULARE ȘI DEGENERATIVE 71
66. ETIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE. MANIFESTĂRI CLINICE.
TRATAMENT INTERVENȚIONAL 72
67. MANIFESTĂRILE CLINICE, INVESTIGAȚIILE COMPLEMENTARE ȘI TRATAMENTUL TROMBOZELOR
VENOASE INTRACRANIENE 72
68. BOALA PARKINSON: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 73
69. DISTONIE NEURO-VEGETATIVĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC. TULBURĂRI
AFECTIVE (ANXIETATE, DEPRESIE) ȘI SINDROMUL PSIHO-VEGETATIV. ATACUL DE PANICĂ 74
70. INSUFICIENȚA VEGETATIVĂ PERIFERICĂ. ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE ALE SISTEMELOR
CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR, GASTRO-INTESTINAL, URINAR, SEXUAL ȘI SUDORAȚIE. CINCI TESTE
DE DIAGNOTIC 76
71. CLASIFICAREA EPILEPSIEI ȘI CRIZELOR EPILEPTICE 77
72. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE GENERALIZATE 78
73. MANIFESTĂRILE CLINICE ȘI ELECTROFIZIOLOGICE ALE CRIZELOR EPILEPTICE PARȚIALE 78
74. EPILEPSIA TEMPORALĂ. MANIFESTĂRILE ALGICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 79
75. PRINCIPIILE ȘI ALGORITMUL DE TRATAMENT AL EPILEPSIEI 80
76. STAREA DE RĂU EPILEPTIC. TRATAMENT INTENSIV 80
77. PARALIZIA CEREBRALĂ INFANTILĂ (ETIOLOGIE, FORME CLINICE, TRATAMENT) 80
78. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN PATOLOGIA ORGANELOR INTERNE (CARDIOVASCULAR,
RESPIRATOR, GASTROINTESTINAL ȘI FICAT) 82
79. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN AFECȚIUNILE ENDOCRINE ȘI MALADIILE HEMATOLOGICE
83
80. SINDROMUL PARANEOPLAZIC. DEFINIȚIE, PATOGENIE, MANIFESTĂRI NEUROLOGICE,
DIAGNOSTIC 83
81. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS ÎN ALCOOLISM. ENCEFALOPATIA GAYET WERNICKE,
SINDROMUL KORSAKOFF, DEGENERESCENȚA CEREBELOASĂ, POLINEUROPATIA ETILICĂ 85
82. AFECȚIUNILE SISTEMULUI NERVOS CAUZATE DE SUBSTANȚE TOXICE (PESTICIDE, ERBICIDE) 86
83. CEFALEEA. CLASIFICARE INTERNAȚIONALĂ. CEFALEELE PRIMARE ȘI SECUNDARE. SPECIFICUL
ANAMNEZEI LA PACIENTUL CU CEFALEE 87
84. MIGRENA. CLASIFICARE. CRITERII DE DIAGNOSTIC, MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 87
85. CEFALEE DE TIP TENSIONAL: MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 88
86. CEFALEEA CLUSTER (ÎN CIORCHINE) ȘI HEMICRANIA PAROXISTICĂ. MANIFESTĂRI CLINICE,
TRATAMENT 89
87. VERTIJUL: NOȚIUNI GENERALE. VERTIJUL PAROXISTIC POZIȚIONAL BENIGN 89
88. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ: ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE,
DIAGNOSTIC, TRATAMENT 90

8. 8
89. TUMORILE CEREBRALE SUPRATENTORIALE. SEMNE GENERALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 91
90. TUMORI CEREBRALE INFRATENTORIALE. SEMNE GENRALE ȘI FOCALE, PARTICULARITĂȚI
CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 94
91. SINDROMUL ANGAJĂRII ȘI DISLOCĂRII CEREBRALE 96
92. TUMORILE EXTRA ȘI INTRAMEDULARE. MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT 96
93. CLASIFICAREA TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL. COMOȚIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI
CLINICE, TRATAMENT 98
94. CONTUZIA ȘI COMPRESIA CEREBRALĂ: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT.
COMPLICAȚIILE TRAUMELOR CRANIO-CEREBRALE 99
95. TRAUMATISMUL VERTEBRO-MEDULAR. MANIFESTĂRI CLINICE, TRATAMENT 99
96. DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE: MIODISTROFIA DUCHENNE, MIODISTROFIA ERB-ROT100
97. BOALA WILSON (DEGENERESCENȚA HEPATO-LENTICULARĂ): PATOGENIE, FORME CLINICE,
TRATAMENT 101
98. MIASTENIA: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC, TRATAMENT. CRIZA MIASTENICĂ.
TRATAMENTUL DE URGENȚĂ 102
99. AMIOTROFIA NEVRALĂ CHARCOT-MARIE, PARAPLEGIA SPASTICĂ FAMILIALĂ STRUMPELL 103
100. ATAXIILE EREDO-DEGENERESCENTE ALE SISTEMULUI NERVOS: BOALA FRIEDREICH, ATAXIA
CEREBELOASĂ PIERRE-MARIE 105
101. MIOTONIE: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT 106

9. 9
A. SEMIOLOGIE
1. VIAȚA ȘI ACTIVITATEA PROFESORULUI NICOLAE TESTEMIȚANU
Nicolae Testemiţanu s-a născut la 1 august 1927 în satul Ochiul Alb, judeţul Bălţi într-o familie de ţărani
mijlocaşi cu mulţi copii: tatăl, Andrei Testemiţanu, de profesie agricultor, îşi trăgea obârşia din Mihăileni, sat
mare din apropierea Ochiului Alb, şi mama, Axenia Testemiţanu, de profesiune casnică.
Şi-a început cariera de muncă în calitate de medic-ordinator al secţiei Chirurgie a spitalului raional central
din orăşelul Râşcani, de unde peste câteva luni a fost „absorbit” din nou de capitală. Din 1954 este numit
asistent la catedra Chirurgie Generală a ISMC, activând concomitent şi în calitate de şef al secţiei Medico-
Sanitare a Ministerului de Interne al RSSM. Din anul 1955 este numit medic-şef al Spitalului Clinic
Republican, funcţie de răspundere care necesita profesionalism, aptitudini manageriale şi organizatorice.
Dând dovadă de abilitate şi operativitate în muncă, în scurt timp asigură o avansare în bine a treburilor de la
SCR: deschide noi secţii specializate, pe o bază mai trainică reaşează gospodăria de aici. Dispunând de forţe
inepuizabile în activitatea cotidiană, fondează concomitent revista „ Ocrotirea Sănătăţii”, fiind şi primul ei
redactor-şef, continuă asiduu munca de cercetare la catedră, finisând teza de doctor în medicină, pe care a
susţinut-o în anul 1958.
Acea activitate fructuoasă a fost apreciată de autorităţi, fapt care a decis înaintarea sa în anul 1959 în
funcţia de rector al Institutului de Stat de Medicină din Chişinău, moment semnificativ, deoarece în fruntea
instituţiei respective este, pentru prima dată, desemnat un fost absolvent al ei de aici, de pe meridian
moldav. Avea doar 32 de ani, era plin de romantism, purta în inimă o dorinţă nestrămutată de a face cât mai
mult bine poporului. Deschide noi facultăţi, construieşte spaţii pentru studii, cămine studenţeşti,
laboratoare, o bază pentru odihnă şi sport pe litoralul Mării Negre. Pune bazele serviciului traumatologic –
ortopedic, are în genere permanent în vizor dezvoltarea ştiinţei medicale, încurajând şi promovând în
direcţia dată cât mai mulţi tineri laborioşi şi talentaţi. La această etapă îşi manifestă plenar calităţile
organizatorice, demonstrând prin fapte concrete de ce este în stare. Erau anii aşa zisului „dezgheţ
hruşciovist”, când oamenii cu iniţiativă şi capabili găseau tot mai des cale verde spre afirmare.
În această ordine de idei, înaintarea sa la funcţia de ministru al sănătăţii a fost considerată de conducerea
republicii, dar şi de întreaga comunitate medicală ca un act logic, menit să schimbe în bine situaţia destul de
complicată din ramură. A refuzat din start oferta, căci abia-şi luase avânt în multiplele transformări de la
Alma Mater, dar „vocea partidului” pe atunci era aspră şi decisivă, împotrivirile în faţa ei nu aveau sens. A
cedat, fiind îndemnat de gândul că din această funcţie va reuşi să-şi servească cu şi mai multă consistenţă
poporul, idealul său cel sfânt. Nu l-au speriat volumul muncii, nici dimensiunile acelui câmp în paragină din
ramură: a venit cu idei noi, salvatoare, a emis strategii cu bătaie lungă în vederea pregătirii cadrelor de
specialişti şi savanţi, consolidarea bazei tehnico-materiale din domeniul medicinii. Zilnic se afla pe teren – în
sate, cătune, orăşele, oraşe – analizând cu discernământ şi în profunzime situaţia la zi, concretizându-şi sie şi
echipei sale priorităţile de moment. De pe atunci fu luată decizia de a acorda o atenţie sporită calităţii
medicinii din spaţiul rural; dacă în oraşe era deja asigurată cât de cât asistenţa medicală specializată, apoi la
sat ea lipsea cu desăvârşire. Deci, se cerea găsită o ieşire din situaţie. A construit mult, mijloacele sclipuindu-
le din fondul de stat, dar şi din veniturile colhozurilor. A selectat şi a recomandat la studii în doctorantură în
diverse centre ştiinţifice din fosta Uniunea Sovietică circa 250 de persoane, care ulterior au revenit la
baştină cu o pregătire excelentă, cu grade de cercetători în multe specialităţi. Scopul său suprem era
asigurarea sănătăţii oamenilor şi a pământului. În bună parte a reuşit, fiind unicul ministru din republicile
unionale de atunci, care a reuşit să ducă o luptă eficientă împotriva abuzului de folosire a pesticidelor în
agricultură (chimicale dăunătoare sănătăţii oamenilor), trecând prin guvern o decizie în această privinţă.

10. 10
Prin tot ce făcea, prin comportarea ireproşabilă a sa de militant pentru propăşire şi dreptate, devenise
foarte popular în republică. Era deja considerat de către potentaţii zilei drept rival al lor, lucru pe care nu au
putut să i-l ierte. A urmat acea răfuială politică din 19 martie 1968, când, în rezultatul unor discuţii de câteva
ore la c.c. al p. c. m., Nicolae Testemiţanu a fost destituit din post. I-au pus în cârcă încălcarea „ principiului
leninist de selectare şi repartizare a cadrelor,” învinuire grea pe atunci, pe când, de fapt, l-au demisionat
pentru naţionalism. Destinul acesta au avut să-l înfrunte ulterior mai mulţi feciori destoinici ai plaiului
moldav, fapt confirmat de arhive şi martori oculari ai acelor timpuri.
Nu şi-a pierdut cumpătul; deşi a fost solicitat să activeze în cadrul ministerului unional de ramură, a decis,
totuşi, să rămână în Moldova, să se ocupe mai intens de cercetarea ştiinţifică. Fireşte, rana sângerândă,
produsă în urma acelei răfuieli politice, l-a durut permanent, rămânând ca o cicatrice pe tot restul vieţii. De
felul său blajin de a fi, o lume cunoaşte, i-a iertat pe toţi şi pe toate, consacrându-se totalmente muncii de
cercetare. Este doctorand, activează un timp conferenţiar la catedra Medicină Socială şi Organizarea
Ocrotirii Sănătăţii a ISMC; în anul 1971 devine doctor habilitat în medicină, fiind profesor universitar la
aceiaşi catedră. Din anul 1973 şi până la decesul subit, în anul 1986, este şef al catedrei Medicină Socială şi
Organizarea Ocrotirii Sănătăţii a ISMC. S-a adunat în sine, a păşit peste toate greutăţile şi a învins.
Interesul său ştiinţific şi practic era orientat spre argumentare necesităţii de a lichida deosebirile de fond
dintre nivelurile de asistenţă medicală acordată populaţiei rurale faţă de cea urbană. A creat o şcoală
ştiinţifică cu orientare aprofundată în direcţia dată, a adunat în palmaresul său ştiinţific la peste 220 de
lucrări publicate, inclusiv 15 monografii, a elaborat „o nouă concepţie ştiinţifică de organizare a asistenţei
medicale specializate de ambulatoriu şi de staţionar cu servicii de urgenţă acordate populaţiei rurale.”
2. ROLUL SAVANȚILOR ÎN DEZVOLTAREA NEUROLOGIEI
Jean-Martin Charcot (1825-1893) – fondatorul neurologiei mondiale. Între anii 1862 şi 1870
J-M Charcot constituie bazele unei noi discipline medicale: Neurologia. 1882 – crearea catedrei de boli
nervoase. Clinician-neurolog şi neuropatolog remarcabil. Studii clasice în problema: tabes-ului, artropahiei
“Articulaţia Charcot ", Scleroza Laterală Amiotrofică (maladia Charcot),
neuropatiile (Charcot-Marie-Tooth), poliomielita, anevrismele, clonusul plantar, Triada Charcot în SM. Studii
în problema isteriei, a utilizat hipnoza în cercetarea fenomenelor isterice.
Gheorghe Marinescu (1863-1938) - Fondatorul şcolii romaneşti de neurologie. În 1897 formează catedra
clinică a maladiilor nervoase. Printre primii din lume a aplicat in neurologie metode histologice si
histopatologice si metoda anatomoclinica in cercetarea stiintifica teoria troficitatii reflexe (reflexul palmo-
mentonier, localizarilor nucleul nervului pneumogastric, al nervului facial, regenerare SN la bolnavii de
tabes).
Ivan Pavlov (1849-1936) - Pavlov a fost educat pentru a deveni de preot, dar el a ales cariera de savant. A
făcut studii în Germania. Contribuţii numeroase în 4 domenii importante: fiziologia cardiacă, digestie, SNC,
psihofiziologie. Cercetările în secreţia digestivă i-au adus premiul Nobel în 1904. A dezvoltat faimoasa
“fistulă a lui Pavlov” ("Pavlov pouch“). Studii psihologice cu utilizarea fiziologiei în acest domeniu. Cartea
dedicată reflexelor este fundamentală. Recunoscut ca cel mai remarcabil savant al Rusiei, în pofida faptului
că el nu a acceptat Comunismul. Unul din celebri fiziologi al tuturor timpurilor.

11. 11
Boris I. Șarapov – a fondat catedra de neurologie, în octombrie 1945. A condus catedra în perioada anilor
1945-1953 și 1956-1969, făcând întrerupere, trei ani lucrând în funcţie de şef catedrei de neurologie al
Institului de Medicină din Odesa. În această perioadă au condus catedra conferenţiarul P.Varno (1953-1954)
şi profesorul S.Ahundov (1954-1956).
3. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII SUPERFICIALE. FELURILE DE
DEREGLARE A SENSIBILITĂȚII. EXAMENUL NEUROLOGI
Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau organe
și de a răspunde prin diverse reacții.
Sensibilitate superficială – senzațiile provenite de la receptori externi (durere, termic și tactil). Este
sensibilitate epicritică, fină.
Calea sensibilității superficiale:
Este format din 3 neuroni.
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul acestuia trec prin radiculele posterioare în măduva
spinării, în cordonul posterior, formând sinapsă cu al doilea neuron în cornul posterior. Dendritele pleacă
spre dermatomul corespunzător nervului spinal (dermatomul este zona inervației cutanate a unui ganglion
intervertebral).
Axonul neuronului doi trece prin comisura anterioară, de partea opusă, în cordonul lateral. Această trecere
se face oblic, cu 1-2 segmente mai sus. Axonul se ridică în sus, trece prin trunchiul cerebral până la nucleii
ventro-laterali ai talamusului, constituind al treilea neuron. Această cale constituie tractul spino-talamic.
În bulb, tractul se află dorsal de olive, iar la nivelul punții și mezencefalului, dorsal de lemniscul medial.
Axonul neuronului trei urmează spre cortex, trecând prin brațul posterior al capsulei interne, posterior de
tractul piramidal. Aceasta constituie tractul talamo-cortical, care se ramidică formând corona radiata, și
ajunge la circumvoluțiunea postcentrală a lobului parietal. În ariile senzoriale corticale, are loc repartizarea
somatotopică a căilor conductive, astfel în partea superioară avem sensibilitatea membrului inferior, iar în
partea inferioară pentru față, membrul superior, cutia toracică și abdomen.
Feluri de dereglare a sensibilității:
- hiperestezie: recepție mai intensă
- hipoestezie: recepție mai slabă
- anestezie: lipsa recepției
- hiperpatie: modificarea pragului recepției
- dizestezie: dacă este aplicată căldură, bolnavul percepe rece, și invers
- poliestezie: o senzație dureroasă înglobează mai multe excitații
- parestezie: senzații anormale precum amorțeală, înțepături, furnicături
- algie talamică: durere cu caracter special, spontan, cu hiperpatie. Se intensifică la orice excitație în
jumătatea corpului opusă leziunii
- algie fantomă: la excitarea talamusului optic, apar dureri în membrul amputat
- cauzalgie: dureri difuze vegetative fără a cunoaște cauza

12. 12
4. DUREREA. SISTEMUL NOCICEPTIV ȘI ANTINOCICEPTIV. TEORIA “PORȚII DE
CONTROL”
Durerea – cel mai precoce simptom natural al unei maladii. Semnal de alarmă. Durerea mobilizează toate
sistemele funcționale de supraviețuire ale organismului, pentru înlăturarea acțiunii factorului nociv. Este o
experiență senzorială și emoțională dezagreabilă, condiționată de o leziune tisurală veritabilă sau
potențială. Anatomic și fiziopatologic este legată de calea sensibilității superficiale.
Există 3 categorii de nociceptori:
- termici: activați la 45*C sau la -5*C
- mecanici: presiuni intense asupra pielii, sunt conectați cu fibrele A-delta
- polimodali: stimuli termici, mecanici sau chimici, sunt asociați fibrelor C nemielinizante cu viteză mică de
conducere (1 m/s).
Calea durerii:
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonul ajunge în cornul posterior al măduvii spinării unde se află
al doilea neuron, care are conexiuni cu celulele cornului lateral și cel anterior, asigurând la nivel spinal
reflexele somatice și vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului 2 ce asigură
transmiterea durerii, se proiectează contralaterală (o mică parte ipsilateral), spre nivelele superioare.
Aferențele nociceptive încrucișate se situează pe partea internă a tractului spino-talamic, asigurând
transmiterea rapidă a durerii (aferențe rapide). Aferențele lente (tract spino-reticular, spino-mezencefalic,
cervico-talamic) se proiectează în formațiunea reticulară, talamus etc. conectându-se mai departe cu
structurile sistemului limbic și alte formațiuni cerebrale. Căile de transmitere lentă generează senzații
difuze, rău localizate, de la structurile profunde (organe interne, periost).
Sunt 2 grupuri de nuclei ai talamusului care primesc informația nociceptivă:
- lateral: prin intermediul tractului spino-talamic, leziunea provoacă durerea centrală, sindrom Dejerine-
Roussy – dureri spontane arzătoare, dizestezii în diversiune regiuni ale corpului unde factorii nocivi nu
provoacă durere
- medial: prin tractul paleo-spinal.
De la nucleii talamici începe al treilea neuron nociceptiv, care se proiectează pe cortexul cerebral. În cortex,
la răspunsul stimulenților nociceptivi, activează 2 regiuni corticale: girus cinguli (parte a sistemului limbic,
componenta emoțională a dureri), și cortex insular (prelucrează informația din mediul intern, contribuie la
apariția componentei vegetative a răspunsului la durere; leziunea acestuia duce la asimbolia durerii –
pacientul percepe durerea, dar nu are reacții vegetative adecvate asociate răspunsului nervos). Cortexul
insular integrează componentele senzoriale, afective și cognitive ale durerii.
Teoria porții de control a durerii:
Durerea este rezultatul unui echilibru al activității nociceptive și antinociceptive. Teorie formulată în 1965
de către Melzack și Wall.
Teoria constă în felul următor: un stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu diametru mare cât și
cele cu diametru mic. Dacă intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor, iar celule responsabilă de transmiterea impusului nu va
genera impulsul. Dacă stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic,
interneuronul inhibitor tace, cu activitarea celulei de transmitere, ceea ce condiționează durerea. Două
mecanism pot închide această poartă: impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare și influențele
descendente realizate pe căile recent descoperite de modulare.

13. 13
Sistemul antinociceptiv:
- sistem opioid endogen. Endomorfinele
- sistemul adrenergic
- sistemul GABA-ergic
- sistemul serotoninergic
- sistemul canabinoid
5. CĂILE CONDUCTIVE ALE SENSIBILITĂȚII PROFUNDE. TIPURILE DE DEREGLARE.
EXAMENUL NEUROLOGIC
Sensibilitatea – proprietatea organismului de a recepționa excitările provenite din mediul extern sau organe
și de a răspunde prin diverse reacții.
Sensibilitatea profundă – reprezintă simțurile poziției corpului și extremităților (mio-artro-kinetic), oferă
simțul de localizare, stereognozia.
Calea sensibilității profunde:
Primul neuron se află în ganglionul spinal. Axonii trec prin radiculele posterioare în măduva spinării, în
cordonul posterior, apoi în componența fasciculelor Goll și Burdach se ridică în sus până la bulbul rahidian.
Neuronul doi se află în nucleii canalului gracilis (Goll) și cuneat (Burdach). Axonii acestora trec pe partea
opusă, se ridică mai sus, iar la nivelul punții se asociează cu fibrele sensibilității superficiale, ajungând la
talamus, constituind al treilea neuron. Aceasta constituie tractul bulbo-talamic (lemniscul medial). Axonii
neuronului trei trec în cortexul parietal. Fibrele aferente se termină în circumvoluțiunea postcentrală a
lobului parietal și precentrală. Aceasta constituie tractul talamo-cortical.
Tipuri de dereglare a sensibilității:
Clasificare topografică:
- periferic: mononeural, multineural, polineural, plexal
- segmentar (dermatomer): ganglionar (erupții herpes Zoster), radicular (semne de elongație), coarne
posterioare (disociat), comisural (siringomielie)
- conductiv (prezența nivelului de afectare): cordoane posterioare (ataxie senzitivă), sindrom Brown-
Sequard (semisecțiune transversă), secțiune transversă completă, truncular, talamic, capsular
- cortical
- funcțional
6. CALEA PIRAMIDALĂ: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGIE, EXAMENUL
NEUROLOGIC. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
Motilitatea se realizează datorită la 3 sisteme:
- motilitate voluntară: conștientă, prin sistemul piramidal
- motilitate involuntară: inconștientă, prin sistemul extrapiramidal
- motoneuroni periferici: în coarnele anterioare ale măduvei spinării

14. 14
Neuronul motor central
Este format din căile motorii: calea piramidală (pleacă din cortexul cerebral), din celulele Betz din aria 4
Brodmann. În cortex nu este o localizare strictă a centrului motor, reprezentată de analizatorul cortical
motor, care include: nucleul central și celulele ce îndeplinesc aceeași funcție, situate pe alte câmpuri
corticale. Sunt circa 25000 celule Betz. Este prezentă somatotopia, similară ca la sensibilitate. Astfel partea
superioară a cortexului corespunde membrului inferior, iar circumvoluțiunea precentrală corespunde
membrului superior, capului și trunchiului.
În componența tractului piramidal, pleacă fibrele cortico-nucleare ce se termină în nucleii nervilor motorii
cranieni situația în trunchiul cerebral, destinați pentru inervarea mușchilor feței, masticatori, laringelui și
faringelui.
La nivelul lobului paracentral, în apropierea proiecției membrului inferior se formează fibrele tractului
cortico-lombo-sacral pentru inervarea somatică piramidală voluntară a organelor situate în bazinul pelvian
(rect, vezica urinară, organe genitale).
Fasciculul piramidal coboară de la cortex, formând coroana radiată, trece prin brațul posterior al capsulei
interne.
Ulterior trece prin trunchiul cerebral (peduncul cerebral), unde fibrele cortico-nucleare dețin partea internă
a piciorului, iar fibrele cortico-spinale sunt destinate membrului superior și inferior.
Toți nervii motori din trunchiul cerebral se mențin într-o legătură bilaterală cu cortexul cerebral, excepție
fiind nervul hipoglos (XII) și nucleul dorsal al nervului facial.
Fasciculul piramidal la limita dintre bulbul rahidian și măduva spinării 80% se încrucișează, formând
fasciculul piramidal încrucișat, iar 20% fasciculul piramidal direct. Cel încrucișat se află în cordonul lateral în
MS, 25% se termină în motoneuronii din coarnele anterioare, 75% ajung indirect la motoneuroni prin
celulele intercalate. Fasciculul piramidal direct coboară în cordonul anterior, pleacă prin comisura
anterioară spre cornul anterior din partea opusă.
În coarnele anterioare sunt tipuri de celule diferențiate: somatomotorii, alfa și intercalate (Renshaw).
Celulele afla-somatomotorii se dispun în grupuri: antero-medial (la nivelul toracelui, inervează mușchii lungi
ai spatelui), antero-lateral (inervează mușchii abdominali și intercostali), 5 grupuri nucleare (la nivel cervical
și lombar, 2 nuclei mediali – inervează mușchii proximali, 2 nuclei laterali – inervează mușchii distali, 1
nucleu central – din C3-C5 inervează diafragma toracică, iar din L2-S2 inervează diafragma pelviană).
Motilitatea se realizează prin arcul reflex medular, care constă din cale aferentă senzitivă, eferentă motorie
și motoneuron motor situat în coarnele anterioare medulare. Axonii celulelor coarnelor anterioare, părăsind
MS, formează nervul spinal, ce se desparte în ramuri ventrale și inervează mușchii mâinilor, picioarelor,
trunchi.
Sindromul neuronului motor central
Lezarea fasciculului piramidal la nivelul scoarței, trunchiului sau MS. Include paralizie, cu interesarea
motilității voluntare. Simptome: hipertonus muscular, hiperreflexie osteotendinoasă, clonusul labei
piciorului și rotulei, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale și cremaster, reflexe patologice
pozitive (Babinski, Oppenheim, Gordon, Rossolimo), sinkinezii.

15. 15
7. NEURONUL MOTOR PERIFERIC: ANATOMIE, SEMNE CLINICE (SINDROM DE
NEURON MOTOR PERIFERIC)
Neuronul motor periferic este situat în coarnele anterioare ale MS, axonul trecând în rădăcinele anterioare
și nervi periferici. Este unica legătură eferentă a sistemului nervos cu mușchii.
Sindromul neuronului motor periferic
Lezarea cornului sau a axonului cauzează denervarea motorie a mușchiului. Sindromul constă din paralizia
mușchilor (paralizie flască). Deosebim simptome: atrofie musculară, fasciculații musculare, hipotonie
musculară, abolirea reflexelor osteotendinoase, reacție de degenerescență.
8. NERVUL PERIFERIC: ANATOMIE, FIZIOLOGIE, SEMNE CLINICE ȘI
ELECTROFIZIOLOGICE DE AFECTARE
Anatomia și fiziologia
Rădăcinile constituie partea intrarahidiană a nervilor spinali și numără 31 de perechi: 8
cervicale, 12 toracice, 5 lombare, 5 sacrate și 1 coccigiană. Rădăcinile sunt de 2 feluri:
- anterioară: fibrele axonale ale neuronului motor periferic
- posterioară: fibrele axonale ale neuronului senzitiv, situat în ganglionul spinal, ce intră în MS
la nivelul șanțului colateral posterior.
Ambele rădăcini se unesc la ieșirea din gaura de conjugare, formând nervul rahidian. La ieșirea
din gaura conjugare, rădăcinile se despart în 2 ramuri terminale: plex cervico-dorsal (C5-D2), și
plex lombo-sacral (L3-S3). În regiunea dorsală acestea formează nervii intercostali.
Plexurile nervoase formează nervii periferici, care conține fibre senzitive, motorii și vegetative.
Rădăcinile senzitive au distribuție cutanată sub formă de benzi (dermatomi).
Afecțiunile SNP
Clinic
- nevralgii: iritarea nervilor, păstrând funcția (simptom de bază durerea)
- nevrite (neuropatii): tulburări motorii sau senzitivo-motorii și vegetative, funcția dereglată
Topografic
- radiculopatii, funiculopatii, gangliopatii
Nevritele pot fi: mono, multi și polinevrite
Etiologic
- exogen, endogen, primar și secundar

16. 16
9. SIMPTOMATOLOGIA AFECTĂRII ÎN SECȚIUNE TRANSVERSĂ COMPLETĂ A
MĂDUVEI SPINĂRII LA DIVERSE NIVELE: CERVICAL, TORACIC, LOMBAR
Afectarea de secțiune transversală medulară se manifestă prin paraplegie sau tetraplegie, însoțite de
dereglări ale sensibilității de tip conductor sublezional, atât profund (cordon posterior Goll și Burdach) cât și
superficial (cordoane laterale – tract spinotalamic), tulburări vegetative trofice.
Cervical superior C2-C4: tetraplegie spastică, pareza sternocleidomastoidian și trapez, pareza diafragmului
(n. frenic), tulburări respiratorii (n. intercostali)
Cervical inferior C5-C8: tetraplecie spastico-amiotrofică în membrele superioare și paraplegie spastică
inferioară asociată cu dereglări ale sensibilității de tip conductor, sindrom Claud Bernard-Horner (afectare
coarne laterale vegetative C8-D1)
Toracic T1-2: paraplegie spastică inferioară, dereglarea sensibilității superficiale și profunde de tip
conductor, abolirea reflexelor abdominale și sfincteriene
Lombar L1-4: paraplegie flască inferioară cu dereglarea sensibilității de tip conductor, dereglări sfincteriene
Epiconus L5-S2: paralizii în membrele inferioare ce intersectează musculatura distală, reflex achilian abolit,
tulburări de sensibilitate, tulburări sfincteriene
Conus terminal S3-S5: tulburări de sensibilitate în regiune genitală, anală, în formă de șa, dereglări
sfincteriene și sexuale.
10. SINDROMUL AFECTĂRII MĂDUVEI SPINĂRII ÎN SEMISECȚIUNE TRANSVERSĂ
Sindrom Brown-Sequard: pierderea sensibilității și motilității din cauza hemisecțiunii laterale a MS. Se
manifestă prin hemiplegie ipsilaterală cu durere contralaterală și dereglări de sensibilitate (temperatura
contralateral, din cauza încrucișării fibrelor tractului spino-talamic, locul leziunii este cu câteva segmente
mai sus). Deosebim sindromul neuronului motor periferic, din cauza distrugerii neuronilor din coarnele
anterioare. Este pierdută sensibilitatea kinestezică, vibratorie, tactilă de aceeași parte cu leziunea.
Sindromul apare din cauza: traumelor, tumoare, hernii, hemoragii, infecții.
11. TULBURĂRILE SFINCTERIENE DE ORIGINE NERVOASĂ
Cele două funcţii ale sistemului vezico-sfincterian necesită structuri urologice (detrusor, sfincter uretral
striat şi neted), cât şi neurologice (căi periferice, centrii medulari, protuberanţiali si cerebrali) integre.
Detrusorul este sub dependenţa sistemului parasimpatic sacrat prin intermediul plexului hipogastric şi al
nervilor pelvini.
Sfincterul striat este supus voinţei, graţie semnalelor ce trec prin fasciculul corticospinal, cu un releu în
coarnele anterioare ale maduvei sacrate (nucleul Onuf), prelungite de nervul2 pudendal.
În sfincterul neted se găsesc receptori alfa, aflaţi sub dependenţa sistemului nervos autonom simpatic. Căile
simpatice îşi au originea în măduva toraco-lombară (T10-L2) şi se prelungesc cu nervul hipogastric. În mod
normal, fiziologic, în timpul fazei de continenţă, vezica este capabilă să se umple la 300-600 ml, păstrând o
presiune joasă (< 20 cm H2O), graţie proprietăţilor vâsco-elastice ale peretelui pe de o parte, iar pe de alta
inhibiţiei activităţii detrusoriene prin inhibiţia reflexului metameric al micţiunii. Pe de altă parte, creşterea
tonusului uretral (guarding reflex) permite continenţa. Toate aceste mecanisme sunt involuntare.

17. 17
Faza micţională voluntară este mai scurtă si presupune, pe de o parte, relaxarea sfincterelor şi, pe de alta,
contracţia detrusorului la presiuni de maximum 30-40 cm H2O la bărbat şi inferioare la 25 cm H2O la
femeie.
În permanenţă există deci o coordonare vezico-sfincteriană prin echilibrul dintre ntre sistemul simpatic şi cel
parasimpatic. Această sinergie este reflexă, are punct de plecare perineal şi este sub controlul centrului
micţional protuberanţial (zis « al sinergiei »).
12. SISTEMUL EXTRAPIRAMIDAL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SINDROAMELE
HIPERTONICE-HIPOKINETIC ȘI HIPERKINETIC-HIPOTONIC
Anatomie
Sistemul extrapiramidal include: arii corticale, formațiuni subcorticale, formațiuni din trunchiul cerebral.
Ariile corticale sunt din lobul parietal, temporal și occipital.
Formațiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii corpului striat: nucleul caudat și nucleul lenticular.
Nucleul caudat – masă de substanță cenușie, sub formă de virgulă cu 3 porțiuni – cap, corp și coadă.
Nucleii extrapiramidali ai talamusului: nucleul ventral anterior, intermediar și centro-median Lewys.
Caudatul cuprinde 2 tipuri de celule: mici și gigantice. Ambele conțin serotonină (5-TH), noradrenalină (NA),
acetilcolină (Ach), dopamină (DA) și acid gama-amino-butiric (GABA).
Nucleul lenticular – lateral de caudat și talamus, separat prin capsulă internă. Forma de piramidă, la bază
este de culoare închisă (putamen), și la vârf mai deschis (palid). Palidul se împarte în 2 porțiuni: internă
(globus medialis) și externă (globus lateralis). Palidul conține pigment galben și cantitate mărită de GABA.
Formațiunile trunchiului cerebral
Nucleul roșu – la hotarul diencefal-mezencefal, are formă ovală, culoare roșietică. Are 2 poriuni de neuroni:
paleorubrum (cea mai veche filogenetic, neuroni mari, puțin pigment, ocupă polul inferior nucleului), și
neorubrum (neuroni mici, mult pigment, ocupă polul superior).
Substanța neagră – transversal pe suprafața dintre fața medială și laterală ale pedunculilor cerebrali. Are 2
zone: dorsală (neagră, dopaminergică, furnizor principal pentru corp striat) și ventrală (roșie-închisă,
colinergică).
Oliva bulbară – lamă de substanță cenușie.
Nucleii vestibulari – situați în partea inferioară a protuberanței și superioară a bulbului (Deiters, Roller și
Bechterew). Rol în formarea echilibrului.
Conexiunile sistemului extrapiramidal
Circuite închise (modalitate prin care circuitul se închide la nivelul aceleiași formațiuni, de unde a plecat
aferența sa)
- cortico-strio-cortical: frânează mișcările involuntare, anormale
- nigro-strio-nigral: cale dopaminergică, întreruperea produce scăderea concentrației de dopamină în
neostriat
- strio-palido-intralaminostriat: trece prin fasciculul talamic
Circuite deschise (structura extrapiramidală se conectează cu cortex, MS)
- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-piramido-spinal: activitatea centrală extrapiramidală ajunge la nivelul
motoneuronilor afla din cornul anterior al MS

18. 18
- nigro-caudato-palido-talamo-cortico-tegmento-spinal: căi multisinaptice, controlează activitatea
motoneuronilor gama
- rubro-tegmento-spinal
În cornul anterior sunt celule afla, ce reprezintă neuronii motorii periferici și celule gama pentru tonus
funcțional. Celulele alfa produc contracție bruscă. Celulele gama fac ca mușchii să se contracte pe o lungime
prestabilită. Formațiunile extrapiramidale exercită asupra celulelor afla și gama atât efect stimulator cât și
inhibitor.
Fiziologie și biochimie
Sistemul motor extrapiramidal filogenetic este cel mai vechi. Asigură motricitatea, la om fiind cale
secundară, în important în reglarea tonusului muscular, mișcărilor automate, inhibiția mișcărilor
involuntare.
În funcționarea sistemului sunt importanți neuromediatorii. Nucleii bazali conțin cea mai mare concentrație
de dopamină (nuclei bazali, locul niger), acetilcolină, GABA. Dopamina este importantă în sistemul nigro-
striat, fiind sintetizată de neuronii substanței negre, și se acumulează în caudat și putamen. Scăderea
acesteia în substanța neagră produce sindrom Parkinson. Fiind eliberată în caudat, dopamina este inactivată
enzimatic de COMT (catecolometiltransferaza), și recaptată de neuroni dopaminergici. Dopamina nu trece
bariera hematoencefalică. Din această cauză, în Parkinson, se administrează precursorul acesteia L-Dopa. Se
adaugă și inhibitorul decarboxilazei, pentru a scade efectele secundare periferice.
Sindrom hipertonic-hipokinetic
Sindromul Parkinson, caracterizat prin rigiditate plastică, asociată cu încetinirea mișcărilor voluntare
(akinezie) și tremurături.
Sindrom hipotonic-hiperkinetic
Domină mișcările involuntare de tip coreic, atetozic, coreo-atetozic, hemibalic. Mișcările sunt însoțite de
hipotonie.
13. SEMIOLOGIA MIȘCĂRILOR INVOLUNTARE: TREMOR (PARKINSONIAN, DE
ATITUDINE, DE ACȚIUNE), COREEA, ATETOZA, DISTONIA, DISKINEZII
IATROGENE, TICURI, HEMISPASM FACIAL, MIOCLONII, HEMIBALISM
Tremor
- parkinsonian: caracter static, dispare în timpul execturăă unei mișcări voluntare. Se manifestă
prin mișcări caracteristice precum – a face pilule, a număra banii, a bate tactul.
- de atitudine: posturală, nu poate menține o poziție
- de acțiune: atunci când efectuează o mișcare voluntară
Coreea – apar mișcări involuntare, pot cuprinde toți mușchii striați. Sunt mișcări bruște,
involuntare, dezordonate. Mușchii feței afișează grumase. Membrele superioare și inferioare
execute mișcări variate. Bolnavul ridică umărul, aruncă brațul înainte. Hipotonia musculară poate fi
într-atât de mare, încât conduce la hiperextensia articulațiilor membrelor (recurbație). Aceste
mișcări se întâlnesc în: coreea acută (coreea Sydenham), coreea cronică (Huntington), gravidelor.

19. 19
Are evoluție lentă, progresează spre demență. Poate fi provocată de encefalite infantile, leziuni
vasculare (HTA, ateroscleroză).
Atetoza – în segmente distale, sunt involuntare, lente, continui. Degetele efectuează mișcări
alternative, de flexiune și extensiune, de abducție și aducție. Se întâlnește în encefalite infantile,
traumatisme cranio-cerebrale, dereglări vasculare cerebrale.
Distonia (spasm de torsiune) – mișcări involuntare la nivelul trunchiului, centurilor scapulare,
pelvian. Coloana vertebrală efectuează o tordiune de amplitudă mare, mișcări de flexiune și
extensiune. După spasm, mușchii sunt hipotonici. Poate apărea în: encefalită, boală familială cu o
ereditate patologică în forma hiperkinetică a degenerescenței hepatolenticulare.
Diskinezii iatrogene – alterarea mecanismului de reglare a activității motorii a organelor
contractile, paralizie incompletă.
Ticurile – mișcări involuntare, bruște, localizate tot timpul la unul și același grup de mușchi. Pot fi
unilaterale sau bilaterale. Se manifestă prin clipit, strâmbături ale feței, scuturarea capului, ticuri
respiratorii, de mirosit, fonatoare, ridicare umerilor, fluturarea mâinilor. Apar din cauza leziunilor
organice-inflamatoare sau vasculare, nevroze.
Hemispasm facial – contracții iregulate, involuntare a unei părți faciale.
Mioclonii – contracții musculare bruște, involuntare, se localizează la unul și același grup de
mușchi.
Hemibalism – mișcări involuntare violente de amplitudine mare, cuprind musculatura proximală,
se asociază cu simptome vegetative. Se manifestă prin circumducția membrului cu proiectarea lui
în afară. Apare din cauza leziunilor corpului Lewys.
14. CEREBELUL: ANATOMIE, FIZIOLOGIE. SEMIOLOGIA AFECTĂRII CEREBELULUI:
ATAXIE, DISMETRIE, ASINERGIE, ADIADOHOKINEZIE, TREMOR INTENȚIONAT,
TULBURĂRI DE LIMBAJ ȘI SCRIS. METODICA EXAMENULUI CLINIC
Anatomie
Localizat în fosa posterioară. Pe fața inferioare are 3 perechi de pedunculi: superiori, mijlocii și
inferiori. Aceștia asigură legătura cu structurile albe și cenușii ale mezencefalului, punții și bulbului
rahidian. Macroscopic aspect de fluture, având partea medială vermisul, și 2 părți laterale
emisferele cerebelului.
În componența cerebelului este substanță albă și cenușie. Substanța albă se aseamnănă cu coroana
unui arbore. Substanța cenușie la suprafață formează cortexul, iar în profunzime 4 perechi de
nuclei. În structura vermisului sunt 2 nuclei fastigiali, iar în componența emisferelor – nucleii
globusus, embolifom, dințat.

20. 20
Citoarhitectonic, deosebim: strat molecular, stratul celulelor Purkinje, stratul granul, centrul
medular. Celule Purkinje primesc excitații din stratul granular și molecular. Axonul celulei Purkinje
se îndreaptă spre interiorul cerebelului, făcând legături cu celulele nucleilor: dințat, emboliform,
globosus, fastigii. Fibrele eferente pornesc pe calea pedunculului cerebelos superior spre
mezencefal.
Conexiunile cerebelului
Prin pedunculi superior, mijlocii și interior cerebelul asigură legătura cu structurile trunchiului
cerebral, sistem extrapiramidal, cortex cerebral și măduva spinării.
Pedunculii cerebeloși superior au în componența lor fibrele provenite din nucleii proprii (dințat), ce
se îndreaptă spre nucleul roșu de partea opusă, formând încrucișarea lui Werneking.
Prin reîncrucișarea fasciculului rubro-spinal (Forell) se realizează legătura cerebelului cu MS.
Pedunculul cerebelos mijlociu realizează conexiunile ponto-cerebeloase, care preiau informația
sosită prin fibre cortico-pontine.
Pedunculul cerebelos inferior este străbătut de fibre, de aduc informații senzitive prin tractul
spino-cerebelos dorsal (Flechsig), fibrele Goll și Burdach. Asigură legătura cu formațiune olivei
inferioare și substanța reticulată bulbară.
Cortexul vermisului are legături cu musculatura axială. Emisferele cerebelului cu musculatura
membrelor.
Fiziologie
Rolul cerebelului este de a menține tonusul muscular, coordonarea mișcărilor pentru stațiune și
mers, executarea fină superioară a mișcărilor. Fiecare act motor voluntar participă grupele de
mușchi: agoniști, antagoniști, sinergiști.
Semiologia afectării cerebelului
Ataxia – tulburarea coordonării mișcărilor voluntare din cauza lezării unor căi nervoase și centri
nervoși
Asinergia – tulburarea proceselor de coordonare a mișcărilor care stau la baza actelor complexe de
mișcare (incapacitatea de a îndeplini simultan diferite mișcări elementare)
Adiadohokinezia – incapacitatea de a efectua mişcări rapide in grupurilede muşchi antagonişti
(mişcări de pronaţie , supinaţie ale mâinilor)
Tremor intenționat – manifestat în timpul mișcărilor voluntare și este evident mai ales spre
sfârșitul unei mișcări (exemplu: punerea ochelarilor la ochi)
Tulburări de limbaj și scris – tulburărilor de limbaj cuprinde comunicarea verbală cât şi cea
nonverbală, adică toate deficienţele de înţelegere şi exprimare orală, de scriere şi citire, de mimică
şi gestică. Prin tulburările limbajului înţelegem toate abaterile de la limbajul normal. Tulburările de
limbaj pot apărea atât pe fondul intelectului normal, cât şi la deficienţii mintal sau senzorial, cu
deosebirea că la cei din urmă ele sunt mai frecvente şi mai profunde. Exemple: dislalie, rinolalie,
disartrie, bâlbâială, logonevroza, tahi/bradilalie, afonie, disfonie, alexie, dislexie, alalie, afazie,
mutism, dislogie etc.

21. 21
15. SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE MERS. PARTICULARITĂȚILE CLINICE DE
DIAGNOSTIC TOPIC ȘI ETIOLOGIC
Mersul este constituit din acte motorii complexe, care necesită intregrarea între cortex, căile
piramidale, sistem de coordonare și echilibru ale cerebelului și sistemului vestibular,
extrapiramidale, reticulare, medulare, motorii, proprioceptive, neuronii motorii periferici și
sistemul muscular.
Mers stepat unilateral – picior atârnat, din cauza paraliziei mușchilor flexori dorsali ai piciorului.
Etiologie: paralizia n. sciatic popliteu extern, monoplegie crurală, traumatisme.
Mers stepat bilateral – apare în parapareza inferioară periferică. Etiologie: polineuropatie,
polineurită, distrofie musculară progresivă.
Mers în heniile de disc lombar – lent, pacientul se sprijină cu mâna de șold sau de regiunea
lombară cu piciorul mergând pe vârf, corpul fiind aplecat înainte, membrul afectat în flexie, laba
piciorului în flexie plantară.
Mers de rață – legănat, balansat, asociat cu lordoza accentuată a coloanei vertebrale la nivel dorso-
lombar,. Apare în miopatie cu atrofii musculare, tulbură de metabolism (enzimopatii eredo-
colaterale).
Mers monotonic – lent, cu efort, din cauza dificultății de relaxare a mușchiului. Afecțiune eredo-
familială.
Mers miastenic – intensificarea progresivă a slăbiciunii forței, ameliorare după repaus. Apare în
patologia timusului.
Mers tabetic – talonat, hipermetric, ridică dezordonat, inegal, prea sus picioarele, aruncându-le
înainte și apoi călcând brusc cu putere pe călcâi, producând un zgomot caracteristic (calcă prin
tacâmuri). În timpul mersului, privește cu atenție solul (merge cu ochii).
Mers vestibular – mers în stea, cu devieri laterale de partea leziunii.
Mers cerebelos – nu poate păstra linia dreaptă în mers, dar deviază. Apare în afecțiunea
vermisului, afecțiuni vasculare, tumorale, toxice, congenital (boala Pierre Marie).
Mers cerebelos-tabetic – asocierea mersului cerebelos cu tabetic. În boala Friedreich, boli
degenerative.
Mers spastic unilateral – mers cosind, încet, țeapăn, nu poate flexa piciorul în genunchi.
Mers spastic bilateral – desprinde cu greu și puțin picioarele de sol, flexia în genunchi fiind limitată.
Mers cerebelos spastic – asocierea mersului cerebelos cu cel spastic.

22. 22
Mers parkinsonian – apare din cauza hipertoniei difuze extrapiramidale. Mers lent, greoi, cu pași
mici, trunchiul aplecat anterior.
Mers hiperkinetic - aspect de dans.
Mers cortical frontal – fenomen de magnet, lateropulsie de partea leziunii și retropulsie, cauzată
de afectarea tractului fronto-ponto-cerebelar, spinal, contribuie la tulburarea armoniei mersului.
Apraxia mersului – tulburare corticală, cauzată de leziuni bilaterale ale lobului frontal. Pași mici,
precipitanți, continuarea mersului este imposibilă, după o pauză ciclul se repetă.
Mers la senili – atitudine în flexie a trunchiului cu flexia brațelor și genunchilor, o diminuare a
balansării superioare și o scădere a lungimii pașilor. Apare în ateroscleroza difuză cerebrală,
spondiloartroza.
Mers isteric – la persoane neurotice, etiologie psihogenă.
Mers simulat – în mod intenționat simulează boala.
16. MEZENCEFALUL, NERVII OCULOMOTORI III, IV: PARTICULARITĂȚI
ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE AFECTARE
Mezencefal
Face parte din trunchiul cerebral. Este continuarea punții. Format din 2 pedunculi cerebrali. Fața
anterioară este o zonă triunghiulară cu vârful spre caudal, fosa interpedunculară. Fața posterioară
este substanța perforată posterioară, zonă perforată de arterele cerebrale posterioare. Fața
medială este locul originii nervilor oculomotori. Pe fața laterală este încrucișat nervul trohlear.
Semne de afectare
Nervul oculomotor III
Inervează mușchii externi ai g.o, cu excepția extern drept și oblic superior, ridicător al pleoapei
superioare, sfincterul pupilei, mușchi ciliar.
Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este în regiunea inferioară a circomvoluțiunii
precentrale, axonii acestuia intră în tractul cortico-nuclear. Neuronul periferic este reprezentat de
5 nuclei, care sunt localizați în pedunculi cerebrali, la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori ai
mezencefalului.
Semne de afectare
Semnul clinic principal care permite diferențierea leziunii nucleare de cea a nervului, este starea de
inervație a ridicătorului pleoapei superioare și a dreptului intern al g.o.

23. 23
Strabism divergent - în leziunea nucleului suferă toți mușchii externi pe partea afectată, cu excepția
dreptului intern, care se deconectează pe partea opusă. Respectiv g.o din partea opusă este deviat
în afară pe contul dreptului extern.
Oftalmoplegie extern – dereglarea funcției mușchilor externi.
Sindrom altern Weber – atunci când în afecțiunea nucleară se include și pedunculul cerebral, este o
afectare a nervului III de tip periferic pe partea respectivă și hemiplegie centrală pe partea opusă.
Sindrom Benedict – focarul patologic este în partea dorso-medială a mezencefalului, leziunea
nervului III tip periferic, așezat pe partea respectivă a focarului, coreoatetoză cu tremor intenționat
în extremitățile din partea opusă.
Oftalmoplegie internă: midriază (dilatarea pupilei, în urma paraliziei iridoconstrictorului), se
dereglează reacția și acomodarea la lumină, anizocorie (papile de diferite dimensiuni).
Ptoză (pareza mușchiului ridicător al pleoapei superioare).
Nervul trohlear IV
Inervează mușchiul oblic superior (întoarce g.o. în jos și în afară).
Este alcătuit din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule corticale din partea
inferioară a circomvoluțiunii precentrale, axonii cărora fac parte din calea cortico-nucleară, și ajung
la nucleul perechii a IV pe ambele părți. Apoi axonii se plasează în pedunculii cerebrali la nivelul
tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai mezencefalului, constituind neuronul periferic. De aici
fibrele trec prin substanța cenușie centrală, coboară către văl medular unde se intersectează, apoi
apar în urma tuberculilor cvadrigemeni posteriori și coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear
se deplasează spre peretele lateral al sinusului cavernos, pătrunde în orbită prin fisura orbitală
superioară, inervând mușchiul.
Semne de afectare
Limitarea mișcărilor g.o. în jos și în afară
Diplopie (percepere dublă a imaginii unui obiect) la privire pe verticală în jos și ceva într-o parte.
17. PUNTEA LUI VAROLIO, NERVII CRANIENI V, VI, VII, VIII: PARTICULARITĂȚILE
ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE
Puntea lui Varolio
Este o parte componentă a trunchiului cerebral, alături de bulbul rahidian și mezencefal. Aspect
cuboid, are fața anterioară, posterioară și două fețe laterale, două margini (inferioară și
superioară). În interior să găsește substanța cenușie, iar la exterior substanța albă. În punte își au
originea nervii perechea a V-a (trigemen motor și senzitiv), perechea a VI-a (oculomotor), perechea
a VII-a (nervi micști, faciali), perechea a VIII-a (vestibulocohleari). Funcțiile punții sunt de: integrare
reflexă (reflex lacrimal, salivar, masticator, cornean, secretor – sudoripar, sabacee, contracția
mușchilor feței, mimica expresivă, tonus muscular), de conducere (informații din mediul extern și
intern către cortex).

24. 24
Nervul trigemen V
Asigură partea senzitivă somatică a feței și cavității bucale, fibre motorii pentru mușchii
masticatori, multe fibre vegetative.
Componenta senzitivă este formată din 3 neuroni. Primul neuron se află în ganglionul semilunar
(Gasser), în foseta Meckel de pe temporal. Dendritele se îndreaptă spre tegumentele feței,
mucoasei cavității bucale, conjunctiva și corneea, meningele. Axonii pătrund în protuberanță și se
termină în nucleul tractului spinal, fiind al doilea neuron. Aici există somatotopie (zonele Zelder).
Axonii neuronului doi, trec pe partea opusă, în componența lemnisculului medial se îndreaptă spre
talamus optic, fiind corpul celular al neuronului trei, axonii căruia se îndreaptă spre cortex,
terminându-se în partea inferioară a circumvoluțiunii postcentrale.
Nervul trigemen are 3 ramuri:
- oftalmică: sensibilitatea frunții, palpebra superioară, unghi intern ochi, mucoasa superioară
cavității nazale, meninge, os frontal și periost.
- maxilară: regiunile temporală și zigomatică, mucoasa cavității sfenoidului, nasului, faringelui, văl
palatin, amigdale, buza superioară, dinții superiori.
- mandibulară: ramură mixtă, se formează din fibre senzitive și motorii. Inervează partea inferioară
a feței, bărbia, buza inferioară, urechea externă, mucoasa fundului gurii, limbii, dinții inferiori,
mușchii masticatori (maseter, temporal, pterigoid, mielohioid).
Semne de lezare
Dereglări segmentare ale sensibilității.
Dacă suferă ramura oftalmică, se pierd reflexele cornean și supraorbicular.
Dacă suferă ramura mandibulară, dispare reflexul mandibular.
Dacă suferă ganglionul semilunar, suferă toate ramurile.
Lezarea fibrelor motorii duce la pareză, paralizie de tip periferic a mușchilor masticatori. Apare
hipotrofie, mandibula se deplasează în direcția mușchilor lezați. La excitarea neuronilor motori,
apare o încordare tonică pronunțată a mușchilor masticatori (trismus).
Leziunea unilaterală a căilor corticonucleare nu provoacă manifestări clinice, căci nucleii motorii ai
trigemenului au legătură bilaterală cu cortexul.
Nervul abducens VI
Inervează mușchiul drept extern, responsabil pentru mișcarea de abducție a g.o. Este format din 2
neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale, axonii trec în
calea corticonucleară, ajungând spre nucleul nervului abducens, care se află în puntea Varolio,
constituind neuronul periferic. Fibrele trec prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită și inervează
mușchiul drept extern.
Semne de lezare
Se include în aranoidită, tumori, intoxicații, traumatisme
Strabism convergent
Diplopie pe orizontală
Sindrom altern Foville (simptome de afectare a nervului abducens cu paralizie facială periferică
omolaterală și o hemiplegie centrală din partea opusă focarului).

25. 25
Nervul facial VII
Inervează mușchii mimici ai feței, pavilionului urechii, craniului. Este format din 2 neuroni.
Neuronul central se află în partea inferioară a circumvoluțiunii precentrale, axonii fiind în calea
cortico-nucleară, se îndreaptă spre protuberanță, se termină în nucleii nervilor faciali. Corpii
celulari motorii periferici formează nucleii nervilor faciali situați în partea inferioară a
protuberanței. Axonii formează o rădăcină comună, ce iese din protuberanță la nivelul unghiului
ponto-cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, scăriței și marele nerv
pietros superficial. Acești nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul Fallope și
părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul formează așa-
numita pes anserinus major (laba de gâscă), care mai departe asigură inervația mușchilor mimici
expresivi.
În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind nervii:
- pietros superficial mare: se termină în glanda lacrimală și săculețul lacrima. În caz de lezare apare
xeroftalmie (uscarea conjunctivei și corneei), iar dacă este excitare atunci apare sindromul
lacrimilor de crocodil (lacrimare abundentă).
- mușchiului scăriței: asigură condițiile optime auditive. În lezare apare paralizie, care generează
hiperacuzie (recepție violentă a sunetelor).
- coarda timpanului: asigură recepția gustativă de pe suprafața celor 2/3 anterioare a limbii,
conține fibre secretoare salivare.
Semne de lezare
Prozoplegie – paralizia mușchilor mimici.
Asimetria feței, jumătatea feței din partea nervului afectat devine amimică.
Pliurile hemifrunții și plicele nazo-labiale sunt șterse.
Lagoftalmie – ochiul nu poate fi închis complet.
Unghiul gurii pe partea bolnavă se plasează mai jos în raport cu partea sănătoasă.
Charles Bell – rugându-l pe bolnav să închidă ochii, din partea bolnavă g.o. este supus devierii
fiziologice: în sus și în afară.
Sindrom Millard-Gubler – manifestări piramidale, atunci când fibrele radiculare se includ în
procesul de leziune nucleară la nivelul protuberanței, cu apariția paraliziei mușchilor mimici
expresivi.
Sindrom Foville – afectare asociată și motilității oculare, provocând strabism convergent, paralizia
văzului în direcția focarului de afectare.
În caz de lezare a căii corticonucleare, paralizia mușchilor mimici din partea opusă focarului ține
doar de grupul lor inferior. Din această parte se instalează și hemiplegia sau hemipareza. Acest
lucru se explică prin faptul că nucleul motor al nervului facial face legătură bilaterală cu cortexul
doar pentru porțiunile lui superioare, cele inferioare având legătură doar cu cea contralaterală.
Nervul acustico-vestibular VIII
Este format din 2 rădăcini: acustică (inferioară) și vestibulară (superioară).
Partea acustică (cohleară) este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la ganglionul spiral Corti, din
urechea internă. Dendritele se leagă cu celulele senzoriale ale organului Corti din melc. Axonii
pătrund în conductul auditiv intern împreună cu partea vestibulară. Ieșind, nervul se îndreaptă spre
unghiul ponto-cerebelos, intră în calota ponto-bulbară, se termină în nucleii ventral și dorsal ai
nervului acustic. Axonii nucleului ventral se finisează în oliva superioară și corpul trapezoid, de la

26. 26
aceștia pleacă axoni în corpii geniculați laterali și tuberculii cvadrigemeni inferiori. Axonii nucleului
dorsal se finisează în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului, iar o parte se proiectează
pe cortex în partea medie circumvoluțiunii temporale superioare.
Partea vestibulară: corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa, din conductul
auditiv intern. Dendritele pleacă în labirintul membranos. Axonii părăsesc osul temporal prin
conductul auditiv intern, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos, se termină în 4 nuclei (lateral,
medial, superior și inferior), situați în trunchiul cerebral.
Semne de lezare
Partea acustică
Dereglarea unilaterală auditivă (diminuare sau surditate): în lezarea sistemului auditiv de recepție,
a părții cohleare și nucleilor
Semne de excitare (zgomote, foșnete)
Halucinații auditive în excitarea cortexului (tumori)
Partea vestibulară
Vertij, nistagmus, dereglări de echilibru și coordonare a mișcărilor
Bolnavul are senzații de prăbușire sau de mișcare a obiectelor din jur
Mers titubant
18. BULBUL RAHIDIAN, NERVII CRANIENI IX, X, XII: PARTICULARITĂȚILE
ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNELE DE AFECTARE
Bulbul rahidian (medulla oblongata)
Așezat în etajul superior al cavității craniene, partea cranială a canalului rahidian. Continuarea
măduvei spinării. Este de forma unui trunchi de con cu baza mare, așezată cranial. Pe fața
anterioară este șanțul median ventral, pe laturile căruia sunt două cordoane (piramidele bulbare),
care se găsesc în continuarea cordoanelor ventrale ale măduvei. Pe fața posterioară este șanțul
median dorsal, iar pe laturile lui se află cordoanele formade de fasciculele lui Goll și Burdach,
separate prin șanțul intermedia dorsal. Pe părțile laterale, lateral de șanțul colateral ventral, sunt
cordoanele laterale ale bulbului. În jumătatea cranială a bulbului, cordoanele formate de
fasciculele Goll și Burdach se depărtează de linia mediană, orientându-se oblic în sus și lateral,
determinând în prelungirea canalului epedimar formarea ventriculului IV. Structura bulbului
rahidian presupune existența ventricului IV și prezența celor două substanțe (albă și cenușie).
Substanţele albă şi cenuşie care se găsesc în alcătuirea bulbului, sunt expuse într-un mod
caracteristic. Datorită încrucișării fibrelor nervoase care formează piramidele anterioare, substanţa
albă a bulbului străbate prin masa de substanţă cenuşie, pe care o fragmentează. Se formează
astfel fragmente de substanţă cenuşie înconjurate de fascicule de substanţă albă. Aceste
fragmente se numesc centri sau nuclei bulbari. Din fragmentarea coloanelor ventrale se formează
nuclei motori, din fragmentarea coloanelor dorsale, nuclei senzitivi, iar din a celor laterale, nuclei
vegetativi.
Funcţia de conducere este realizată prin fasciculele care trec prin bulb, venind de la măduvă sau
encefal, sau care pornesc din bulb spre măduvă sau encefal. Bulbul reprezintă locul de trecere al

27. 27
căilor senzitive şi motoare dintre măduvă şi restul encefalului. El conduce excitaţiile care vin din
măduva spinării şi trec la diferite segmente ale encefalului; de asemenea conduce impulsurile
motoare care iau naştere la diferite niveluri ale encefalului şi trec la măduva spinării pentru a
ajunge la organele efectuare. Caracteristic în această conducere este faptul că ea se face încrucişat,
adică trece dintr-o parte în alta. Aceasta se poate constata astfel: secţionând jumătatea dreaptă a
bulbului, se produce paralizia muşchilor din jumătatea stângă a corpului.
Ca centru nervos, bulbul joacă un rol important în organism. El realizează, prin centrii săi, funcţiile
principalelor organe ale corpului. Particularitatea acestor centri este automatismul sau capacitatea
de a se excita în urma modificărilor care au loc în celula nervoasă însăşi.
Între centrii bulbari, cei mai importanţi sunt centrii unor funcţii vitale (centrii respiratori, centrii
cardiaci, centrii vasomotori), centrii unor funcţii digestive (centrul salivaţiei, centrul deglutiţiei,
centrul masticaţiei, centrul suptului), centrii unor funcţii metabolice (centrul glicozuric), centrii
unor reflexe de apărare (centrul strănutului, centrul tusei, centrul clipitului), centrii tonusului
muscular.
Nervul glosofaringian IX
Conține 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative și secretoare.
Partea senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii
superior și inferior dintr-o parte și alta a găurii rupte posterioare. Dendritele se îndreaptă spre
periferie, finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian,
faringe, epiglotă. Axonii pătrund în bulb, unde se termină în nucleul ariei cenușii, constituind al
doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus, constituind al treilea
neuron. Axonii trec prin brațul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre partea posterioară a
circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.
Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simțul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii și vălului lingual, și sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind primul
neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul rahidian. Axonii
acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali și ventrali ai talamusului, constituind al treilea neuron.
Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale
porțiunii inferioare a circumvoluțiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleară spre
nucleul ambiguu, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului
părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervația mușchilor: constrictor
superior al faringelui, stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului, se termină
în nucleul salivator inferior, de la care este controlată secreția glandei parotide.
Semne de lezare
Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a faringelui.
Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc
Nervul vag X
Conține fibre senzitive, motorii și vegetative.
Partea senzitivă: primii neuroni sunt situați în ganglionii superior și inferior. Dendritele se îndreaptă
spre periferie, se termină cu receptori în pahimeningele fosei craniene posterioar. Axonii se

28. 28
îndreaptă spre bulb în nucleul aripii cenușii, unde se finisează constituind al doilea neuron. Axonii
pleacă în talamus constituind al treilea neuron. Din talamus, trecând prin capsula internă, fibrele
neuronului III se proiectează pe porțiunea inferioară a circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.
Partea motorie: compusă din 2 neuroni. Neuronul central se află în partea inferioară a
circumvoluțiunii precentrale. Axonii făcând parte din calea cortico-nucleară, se termină în nucleul
ambiguu, constituind al doilea neuron. Axonii părăsesc prin gaura ruptă posterioară cavitatea
craniană și se îndreaptă spre mușchii striați ai faringelui, văl palatin, laringe.
Partea vegetativă: fibrele parasimpatice merg de la partea anterioară a hipotalamusului spre
nucleul dorsal al nervului vag, iar de la el spre mușchii inimii, netezi ai organelor interne. Excitarea
provoacă bradicardie, dilatarea vaselor, constricția bronhiilor, activitarea peristaltismului intestinal.
Semne de lezare
Se dereglează deglutiția pentru lichide
Vorbire nazonată
Glas răgușit
Afonie
Asfixie
Tahicardie sau bradicardie
Nervul hipoglos XII
Inervează mușchiul limbii, nerv motor. Este compus din 2 neuroni. Neuronul central este localizat
în porțiunea inferioară a circumvoluțiunii precentrale a cortexului. Axonii în componența căii
cortico-nucleae, trec prin genunchiul capsulei interne, pedunculii cerebrali, protuberanță, și se
termină în bulb. Aici, în nucleul nervului hipoglos din partea opusă, se află corpii celulari ai
motoneuronilor periferici. Axonii părăsesc bulbul la nivelul șanțului preolivar, apoi craniul prin
canalul hipoglos, și se îndreaptă spre mușchii limbii.
Semne de lezare
Paralizie sau pareză periferică din partea omolaterală focarului.
Atrofia hemilimbii, mucoasa fiind zbârcită.
Fibrilații musculare.
În protruzia limbii are loc deviere spre partea paralizată.
Leziunea bilaterală provoacă glosoplegie, anartrie (dereglarea funcțiilor de masticație, deglutiție și
articularea cuvintelor).
În paralizie centrală la lezarea căii cortico-nucleare, are loc deplasarea în partea opusă focarului. În
paralizia periferică, are loc deplasarea în direcția focarului.

29. 29
19. SINDROAMELE ALTERNE. NOȚIUNI GENERALE. CLASIFICARE. SINDROMUL
WALLENBERG
Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a
corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării.
Clasificare:
- pedunculare
- protuberanțiene
- bulbare
Sindroame alterne pedunculare
Apar în lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu hemipareză
sau hemiplegie centrală contralaterală.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul
extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian din partea
contralaterală a corpului.
Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear și prin
hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.
Sindroame alterne protuberanțiene
Apar în leziunea protuberanței.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și
coreoatetoză din aceeași parte și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală.
Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial și hemipareză
centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic a
nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală
contralaterală a corpului.
Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale
omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian și faringelui, din hemianestezie pe față,
sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos și
dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag și hipoglos de tip periferic,
aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respirație (toate omolaterale
leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia și termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor, hipoglos
și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.

30. 30
20. NERVUL OLFACTIV: PARTICULARITĂȚI ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE
AFECTARE
Perechea I. Realizează funcția mirosului. Transmiterea impulsului se realizează prin 3 neuroni.
I neuron – în mucoasa cavității și septului nazal, are forma bipolară. Dendrita se ramifică în
terminații cu receptori, iar axonul e prezentat sub forma de fibre subțiri (fila olfactoria) pătrunde
prin lama ciuruită a osului sfenoidal în cavitatea craniului și se termină în bulb olfactiv unde se află
neuronul II. Axonul neuronului II, formând bandeleta olfactivă, ajunge la centrele primare a
mirosului: trigonul olfactoriu, subst perforata anterioara si septum pelucidum. De la celulele
centrilor olfactivi neuriții lor se îndreaptă spre zonele corticale de proiecție ale analizatorului
olfactiv în ambele emisfere, în circumvoluțiunea parahipocampală (uncus) unde se și termină.
Semne de afectare. Depinde de nivelul afectării. Principalul simptom – anosmia (pierderea
mirosului). Celelalte simptome secundare: hiposmia, dizosmia (inversarea), halucinații olfactive.
Este importantă diminuarea sau pierderea mirosului pentru a nu confunda cu o rinită acută sau
cronică. Hiposmia sau anosmia survine în lezarea căilor olfactive până la triunghiul olfactiv (între
neuronul I și II). Lezarea neuronului III n-are simptome clinice, fiindcă comunică cu ambele
emisfere. La afectarea cortexului olfactiv – halucinații olfactive.
21. NERVUL OPTIC: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE, SEMNE DE
AFECTARE
Perechea II. Reprezintă un fascicul de substanță albă, de fibre nervoase și își ia începutul de la
celulele retinei oculare. Retina e constituită din 3 straturi de neuroni. Primii neuroni – conuri și
bastonașe, se îndreaptă spre stratul de pigment. Axonii celulelor optice transmit excitația
neuronului II al retinei celulelor bipolare. Neuritul central al celulelor bipolare face legatură cu
neuronul III al retinei celulelor ganglionare. Axonii celulelor ganglionare formează nervul optic.
N.optic pătrunde în cavitatea craniului prin foramen optic, se îndreaptă spre baza creierului și
anterior de șaua turcească formează intersecția nervilor optici (chiasma). Se intersectează numai
fibrele, care iau începutul de la părțile interne a retinei. Până la intersecție, fibrele se numesc nerv
optic, iar după intersecție – bandeleta optică. Fibrele ei se convoacă în câteva structuri nervoase,
cele mai multe în corpul geniculat lateral, restul – în pulvinar thalami și tuberculii cvadrigemeni
anteriori ai mezencefalului. Fibrele nervoase terminate în tuberculi cvadrigemen prezintă partea
aferentă a arcului reflex al pupilei. Fibrele din tub. cvadr. se îndreaptă spre nucl. Iacubovici, de aici
– fibre spre mușchiul sfincter al pupilei. În caz de afectare a unui segment din aceștia – dispare
reflexul pupilar. Următorul neuron al căilor optice e situat în corp geniculat lateral. Axonii lui –
fascicul central optic (fascicul Gratiolet) și se termină în partea medială a cortexului occipital, în
regiunea scizurii calcarine.
Semne de afectare:
- în caz de lezare a n.optic – orbirea ochiului respectiv (amauroza), dar cu păstrarea reacției
pupilare la lumină

31. 31
- ambliopie – diminuarea acuității vizuale. În caz de afectare a chiasmei optice  hemianopsie
bitemporală
- hemianopsie binazală – lezarea bilaterală a fibrelor neintersectate
- hemianopsii omonime - lezarea tractului optic, corp geniculat lateral, capsula internă, fascicul
Gratiolet, reg.calcarină. (la lezarea pe dreapta, hemianopsia e pe stânga și invers).
22. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV: PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE, EXAMENUL CLINICE ȘI INVESTIGAȚIILE SUPLIMENTARE,
SEMNELE DE AFECTARE
Organizarea anatomică a sistemului nervos vegetativ:
 Nivelul Suprasegmentar:
- Sistemul Limbic (funcții: reglare emoţională, reglare vegeto-viscerală, funcţiile
mnezice)
- Hipotalamusul (funcții: centrul superior de integrare vegetativă, centul motivaţiilor
biologice, reglare neuro-endocrino-metabolică, controlul termoreglării)
- Formaţia Reticulată (funcții: controlul stărilor somn- veghe, controlul muscular fazic
şi tonic, descifrarea semnalelor şi conducerea semnaleror venite pe diverse căi)
- Scoarţa Cerebrala (functii: de analiză - adaptare fină a organismului la acţiunea
diferiţilor excitanţi, de sinteză - capacitatea scoaţei cerebrale de a grupa, de a sintetiza excitanţii ce
acţionează simultan sau succesiv asupra ei).
 Nivelul segmentar-periferic:
- SNV simpatic (activează toate organele corpului, cu excepția mișcărilor intestinului)
Acţionează în primul rând în situaţii de alertă, când organismul trebuie să reacţioneze eficient şi
rapid)
- SNV parasimpatic (acţionează cu mare intensitate în repaus, activarea sa fiind
predominant inhibitorie)
Intervine în cea mai mare parte a proceselor digestive, relaxând sfincterile pentru ca alimentele
digerate să treacă dintr-un organ în altul.)
Metodele de investigaţie a SNV:
Examenul clinic
• Anamnesticul – are importanţă majoră
• Examenul neurologic-vegetologic (aspectul exterior, ochii, pielea, dermografismul, Ps, TA
etc)
Teste de explorare a SNV (nivelul suprasegmentar)
• Înregistrarea poligrafică
• Poligrafia nocturnă
• Excitabilitatea neuro-musculară
• Proba cu HV
• Testare psihologică
• Funcţiile hormonale şi neuro-humorale

32. 32
Studiul parametrilor vegetativi cardiovasculari (nivelul segmentar-periferic)
Utilizarea testelor vegetative cardiovasculare:
• proba cu respiraţie lentă profundă
• proba ortostatică activă 30/15
• proba Valsalva
• proba ortostatică
• proba cu efort fizic izometric
Semnele de afectare a SNV:
I. Sindroame clinice segmentare:
 Sindromul insuficienţei vegetative periferice (Dizautonomia)
 Dereglări în sistemul cardio-vascular:
 Hipotensiunea ortostatică
 (sndr. Bradbury-Egglston)
 Sincopele ortostatice
 Tahicardie în repaos
 Puls fixat
 Dereglări gastro-intestinale
 Anorexie
 Diaree
 Constipaţii
 Greaţă
 Vomă
 Senzaţie de stomac supraîncărcat
 Dereglări urinare
 Incontinenţă de urină
 Atonia vezicii urinare
 Debarasare incompletă
II. Sindroame clinice supra-segmentare
1. Tulburări afective:
- Anxietatea( aşteptarea ameniţătoare neconcretizată, fără pericol real, asociată cu
indispoziţie şi suferinţă):
- stare permanentă de tensiune psihică, nelinişte
- iritabilitate, irascibilitate
- lipsă de încredere în propria persoană
- incapacitate sau rezerve în asumarea unui risc
- tremur, tahicardie, hiperventilaţie şi alte reacţii neurovegetative
- diverse semne psihosomatice
2. Atacul de panică (criză vegetativă):
- Pulsaţii,palpitaţii
- Transpiraţii
- Uscăciune în gură şi tuse uscată frecventă
- Dispnee,sufocare
- Durere abdominală,balonări, spasme abdominale

33. 33
- Depersonalizare
- Frică de moarte
- Frică de a pierde controlul
- Frică de aşi ieşi din minţi
- Amorţele, furnicături
3. Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
• Tulb.neuro-endocrino-metabolice
• Tulb. motivaţionale
• Tulburări de termoreglare
23. PARTICULARITĂȚILE ANATOMO-FIZIOLOGICE ALE REGIUNII HIPOTALAMICE.
SINDROAMELE DISFUNCȚIEI HIPOTALAMICE. CRITERIILE CLINICE ALE
SINDROMULUI HIPOTALAMIC
Hipotalamusul e localizat la baza encefalului având anterior chiasma și tracturile optice și posterior
cei 2 pedunculi cerebrali.
Este organ neuroendocrin - primește și integrează:
- aferențe senzoriale din mediul înconjurător (lumina, temperatura, mirosuri)
- informații privind mediul intern (TA, osmolaritate, metaboliți, hormoni)
- secretă:
◊ neurohormoni
◊ neurotransmițători: NE, E, DA, AC, serotonina, GABA
◊ neuromodulatori: transmite mesaje (adeno-, neurohipofiza, cortex, trunchiul cerebral, măduva
spinării) => răspunsuri endocrine, autonome și comportamentale coordonate => homeostazia
organismului.
Sindroamele disfuncției hipotalamice:
1. Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frõlich): leziuni hipotalamo-hipofizare
2. Tulburãri ale functiei veghe-somn:
• Narcolepsia (accese de somnolenţă imperativă)
Accese de cataplexie
Halucinaţii hipnogenice, rar - hipnopompice
Cataplexia adormirii sau trezirii
Tulburarea somnului nocturn
Tratament: meridil (30-60 mg/zi) sidnocarb (20-50 mg/zi), melipramin
• Hipersomnia idiopatică:
- Somnolenţă diurnă
Adormire în situaţii liniştite, absenţa violenţei de adormire
Creşterea duratei somnului nocturn (10-12 ore)

34. 34
Adesea tulburări afective
Tulburări motivaţionale
Tratament: sindnocarb (5 – 10 mg dim. şi ziua)
3. Tulburări de somn
• Insomnia
Prevalenţa: 28 – 45% din populaţie
Tulb. de adormire
Tulb. somnului (treziri frecvente etc)
Tulb. după trezire (oboseală)
Cauze frecvente:
- stresul (insomnie psihofiziologică)
- nevroza
- maladii psihice
- maladii somatice
- psihotrope
- alcool
- tulburări endocrine şi metabolice
• Sindromul apneei de somn
Sforăit în somn
Treziri frecvente
Somnolenţă diurnă
Oprirea respiraţiei în somn
Cefalee matinală
HTA
Micşorarea libidoului
• Pavor nocturn (teroare nocturnă)
• Ţipăt în timpul somnului
• Tahicardie
• Transpiraţie
• Hiperventilaţie
Sindromul hipotalamic
Criterii de diagnostic:
• Tulb.neuro-endocrino-metabolice
• Tulb. motivaţionale
• Tulburări de termoreglare

35. 35
24. LOBUL FRONTAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE
I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze și paralizii:
- pareza facială centrală și hemipareza centrală hemilaterală.
- afectarea regiunii premotorie:
1. Shiffing (pierderea abilității de a trece rapid de la o mișcare la alta)
2. Apraxia mersului (inițiere, magnet, foarfece, prehensiune – apucare forțată)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic
4. Pareza privirii
5. Afazia motorie – Broca: vorbire silabistă,monotonă, emboli verbali, parafrazii (schimbă litere sau
silabe)
- afectarea lobului frontal:
1. Hiposmie
2. Anosmie
3. Scăderea acuității vizuale
4. Sdr. Foster-Kennedy – atrofia nervului optic pe partea afectării, staza papilară la ochiul opus,
anosmie uni- sau bilaterală.
- afectarea regiunii anterioare a lobului frontal:
1. Tulburări de comportament
2. Hiperactivitate
3. Face glume urâte
4. Vorbește necenzurat
5. Lipsa rușinii în public
6. Sdr. apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
7. Tulburări de comportament
8. Tulburări de personalitate: tip I și tip II.
II. Semne de iritare a lob frontal
1. Criza jacksoniană motorie
2. Crize motorii generalizate
3. La afectarea operculului  masticație involuntară.
25. TULBURĂRI DE LIMBAJ ÎN AFECTAREA SCOARȚEI CEREBRALE. SEMIOLOGIA
AFAZIILOR
Afazia – perturbarea funcției limbajului, care rezultă dintr-o dezorganizare globală a funcționării
cerebrale (contuzie mentală, demența) , cât și dificultățile de comunicare (cecitate - surditate,
dizartrie - disfonie)
Sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului, constând în imposibilitatea de a exprima
sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:

36. 36
1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia
frontală in integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua
circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)
Forme clinice de afazie:
I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică.
Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate
exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
 Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
 Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
 Parafrazie.
 Frecvent progresie spre agramatism
 Scris deteriorat.
 Înţelegerea poate fi bună
 Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
 Rareori asociată cu hemianopsie.
 Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei
Wernicke, în partea postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:
 Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal
 Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
 Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
 Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
 De regulă nu apare deficit motor
 Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei.
III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic, în
regiunea posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
 Ritm normal al vorbirii
 Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
 Posibil grad uşor de parafazie
 Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
 Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină numeroase ezitări în
conversaţie
 Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul

37. 37
 Comportament normal sau aproape normal.
IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
Caractere:
 Tulburările legate de exprimare se combină cu cele de tip Wernicke (defecte de recepţie)
 Capacitatea de exprimare se reduce calitativ şi cantitativ, până la dispariţie uneori
 Exprimarea verbală absentă sau limitată la vagi stereotipii
 Deficitul afectează vorbirea şi scrisul
 Tulburări severe ale înţelegerii orale şi scrise.
26. LOBUL TEMPORAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE
I. Semne de iritare:
- Halucinatii:
 Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
 Gustative (în crize uncinate)
 Auditive (afectarea bilaterală a gyrusurilor Henschle)
 Hemianopsie în cadranul superior (omonima)
 Epilepsie temporală
 Stare de vis
 Stări paroxistice de pierdere a conștiinței
 Fenomene de „deja vu” și „jamais vu”.
II. Semne de lezare:
- Agnozie (olfactivă, gustativă, auditivă)  hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau
surditate.
- Afazia senzorială Wernicke (adică cuvinte pronunțate corect, dar fără logică)
- Tulburări de memorie.
27. LOBUL PARIETAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE.
SEMIOLOGIA APRAXIILOR
I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale în funcție de somatotopie)
II. Semne de lezare:
- hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- ataxie parietală (în coordonarea pseudo-cerebeloasa)
- astereognozie (apraxie sau cecitate tactilă)
- neglijența spațială unilaterală, deficite de percepție a spațiului

38. 38
- sdr. Anton-Babinski (nu-și recunoaște defectul)
- afazia amnestică (uită denumirea obiectelor) și afazia semantică (uită legătura între cuvinte)
- deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile
spațiale ale mediului familiar, între camere și obiectele din casa bolnavului) ș.a.
Apraxia = incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări
involuntare). Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului
nedominant determină apraxie unilaterală.
Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi
planul general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu
şi complexe, a căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de acte
complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la actele
componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi centrii;interesează
atât actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată numai la actele motorii
comandate, nu şi la cele spontane sau automate.
III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal; este
de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările
automate şi cele voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii necesare
creării unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
Forme particulare:
I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea
se pot însă executa reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire
înainte-înapoi
III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de tulburări
ale orientării stânga-dreapta
V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care
putea cânta înainte) nu mai poate cânta.

39. 39
28. LOBUL OCCIPITAL AL SCOARȚEI CEREBRALE: SEMNE DE AFECTARE. AGNOZII
I. Semne de iritare:
- halucinații vizuale
II. Semne de lezare:
- Agnozie vizuală (simultanognozie – nu vede 2 părți integru, prozognozie – nu
recunoaște fețele)
- Sdr. Balent: - simultanognozie, - pareza psihică a privirii, - ataxie optică
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea greșită a obiectului)
- Acromatopsie (perceperea greșită a culorilor)
- Scotoame (negative sau pozitive)
- Fotopsii
- Iluzii optice
- Akinetopsii (nu poate urmări mișcarea)
- Palinopsie (când persistă imaginea câteva minute în fața ochilor)
Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din
mediul extern şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale
acestora.
Agnozia este acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi
erau cunoscute anterior.
Clasificare:
I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii
închişi, în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate. Apar în leziuni ale lobului parietal şi
girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este
recunoscut obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii, deşi
nu există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaţială
- a simbolurilor grafice
- asociativă
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere,
fiind necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)

40. 40
- în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea, compararea
intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă identificarea naturii,
provenienţei şi semnificaţiei lor.
B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzicală).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în
fiecare moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie ->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie ->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.
29. SISTEMUL LIMBIC: SINDROAME DE AFECTARE
Sistemul limbic (girusul cingulat – sus, fornix – la mijloc, amigdalele, hipocampul – jos, bulbii
olfactivi – stânga, corpii mamilari – centru)
1) Boala Alzheimer - atrofie corticală (predominant în regiunile frontală, parietală și
temporală)
- Lărgirii șanțurilor dintre circumvoluțiuni
- Tulburări de memorie
- Tulburări de vorbire
- Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai
știe" cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie ușa cu cheia etc
- Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.
- Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
- Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală
și spațială, pierderea inițiativelor.
2) Amnezia anterogradă și retrogradă.
3) Sindromul Kluver-Bucy – apare în leziuni bilaterale ale lobului temporal medial. Dereglare
de comportament care se manifestă prin tendința de a explora oral orice obiect sau de a-l
mânca, dezinhibiție sexuală (masturbare frecventă). Aceste persoane sunt incapabile de a
explora un obiect cu ajutorul văzului.

41. 41
30. CAPSULA INTERNĂ: ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI SEMNE DE AFECTARE
Capsula internă (Capsula interna) este un strat masiv (cu o grosime de 8-10 mm) de substanță albă
a emisferelor cerebrale care separă nucleul caudat și talamusul situați medial de nucleul
lenticular (globul palid și putamen) situat lateral.
Capsula internă e alcatuita din: 1) fibre ascendente de la talamus spre cortexul cerebral. 2) fibre
descendente de la cortexul cerebral spre talamus. Capsula internă este principala cale prin care
cortexul cerebral este conectat cu trunchiul cerebral și măduva spinării.
Pe secțiunea orizontală capsula internă are o forma literei "V", care se deschide lateral - genunchi,
are 2 brațe: anterior și posterior. Mai are partea retrolenticulară si partea sublenticulară.
SINDROAME:
I. Infarct strio-capsular anterior
- braț anterior al capsulei + nucleu caudat
- hemipareza moderată cu creșterea rezistenței la mobilizarea pasivă (sdr. hemimotor
nonpiramidal) + dizartrie
II. Infarct lenticulo-striat (capsular pur)
A. Infarct capsular lateral
 cel mai comun
 hemipareza pură (braț posterior al capsulei)
B. Infarct de genunchi de capsulă
a. Sdr. superior de genunchi capsular = sindrom facio-lingual (PFC severă + hemipareza limbii)
b. Sdr. inferior de genunchi de capsula = sdr. confuzional acut
- letargie și fluctuații ale stării de conștiență,
- urmate de apatie, pierderea memoriei ce duce frecvent la demență.
a) Tracturi:
Tractul corticospinal (descendent)
- conectează cortexul cerebral (girus precentral) cu MS (lateral și ventral), trecând prin 2/3
anterioare ale brațului posterior al capsulei interne și se încrucișează la nivel bulbar caudal
Tractul corticobulbar (descendent)
- conectează cortexul cerebral (girus precentral) cu nucleii dn trunchiul cerebral, trecând prin
genunchiul capsulei interne
- se încrucișează înainte de conexiunea cu nucleii
Tractul spinotalamic (ascendent)
- conectează exteroceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, făcând sinapsă cu
al treilea neuron în talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin brațul posterior al capsulei interne
Tractul spinobulbar (lemniscal)
- conectează extero- și proprioceptorii cu cortexul cerebral (girus postcentral) controlateral, făcând
sinapsa cu al treilea neuron în talamus (nucleu ventral posterolateral)
- trece prin brațul posterior al capsulei interne.