Subiect la modulul Parazitologie.

1. TOXOPLASMOZA GONDII
DEFINIȚIE:
Toxoplasmozaeste oinfectie frecventaapasarilorsi mamiferelor,inclusivaoamenilor.Eaeste produsade
un micparazit numitToxoplasmagondii.Opersoanacare avuttoxoplasmozasi s-avindecat,numai poate fi
infectataulterior.Pentrumajoritateapersoanelortoxoplasmozanueste periculoasasi se vindecade lasine.
INCIDENȚA:
Larg răspândită,anticorpi anti-Tgondii90% în Franța,50% în Cuba,30% în Americade Nord.Gazdele sunt
feline,care excretăoochisturi prinfecale,care după2-5 zile devininfecțioase,păstrându-și capacitatea
infectantămai multe luni de zile însol umed,apă.
Căi de transmitere –pe cali digestivă(carne).Excepționalpoate fi prinlapte nefiert.
Oochisturile suntrezistente laacizi,baze,detergenți.Slabe prinuscăciune ??expunerelatemperaturi mai
mari de ?? timpde 35 de minute.Oochisturile sporulate supraviețuiescuneitempde -21*C timpde ??
Se pot transmite prinapacontaminată.
Transmitere placentară.Riscde avortspontan.
Prinsânge și transplantde organe.
MORFOLOGIE:
Are 3 forme:
- endozoid (trofozoid,tahizoid):formavegetativă,este ovoid,piriform, semilunar,asimetric.Se dezvoltă
obligatoriuîntr-ocelularăagazdei,nuse multiplicăextracelular,nusupraviețuiește pe medii de cultură
lipsite de mediivii.Parazițiiinvadeazăorice celulănucleară,se înmulțescîninteriorul unei vacuole
citoplasmatice.Dupăcâtevadiviziuni,trofoizii spargcelulași invadeazăcelulele învecinate.
- chisttisular:rezultatul ciclului asexuat
- oochistul:care provine dinciclul sexuat,ce se petrece înorganismul felinelor.
Ciclul de viață
În gaza definitivă,oochistulîngeratelibereazăsporoizii,care pătrundînceluleleepiteliale intestinale,unde
suntsupuși unui procesde schizogonie,dincare rezultăschizonții.Aceștiaformeazămicrogameți și
macrogameți,care fuzioneazăpentruaformaun zigot,care se transformăîn oochistși este eliminatdin
intestinprinscaun.În3-4 zile sporolează,formând2sporochisturi fiecare conținând4sporoizi.Durează20-
30 zile.
În gazda intermediară,are locfazatoxoplasmoticăsauciclul extraintestinal.Dinoochisturile înghițitesunt
eliberați sporoizii,care pătrundînmacrofagele tisulare,unde se multiplică,formândpseudochisturi.Acestea
conținendomoizi,denumiți și trofoizi sautahizoizi,care se înmulțescrapid.Dincauzapresiuniidininterior,
peretele se rupe,eliberândendozoizi,care se răspândescpe cale hematogenăși pătrundînalte celule.
Faza de multiplicare endocelularăși de răspândire hematogenăinduce,dupăcâtevazile,oripostă
imunologicăcare vadistruge toxoplasmozelecirculante și vadeterminaînchistareacelorrămase încelule.În
interiorchisturilor,parazițiirămânîn tubul digestival animalelor homeoterme.
PATOGENIE:
La omse transmite transplacentar,dobânditprinconsumcarne infectatăcuchisturi sauoochisturi secretate
de pisică.
În intestinul uman,dinchisturi sunteliberați bradizoizii,care pătrundîn laminapropria,unde se transformă
în trofoizi,iardinoochistiessporoizii care pătrundînmacrofage.
Trofoizii extracelulari ajungîncirculație.Se afecteazămușchii scheletici,ganglioniilimfatici,miocard,
encefal,retina,placenta.Pătrundereaare locprinvacuole,formate dinmembranacelulei-gazdă.

2. MORFOPATOLOGIE:
Proliferareatrofozoizilorprovoacămoarteacelulei invadate,rezultândnecroză,înconjuratede reacții
celulare inflamatorii.Provoacăleziunidifuze înțesutul conjunctivși plămân,leziunifocale înficat,creier.
Prolifereazăpânălaformare de chisturi.Se potrupe provocândinflamație,necroză.
În dermse poate forma unrash maculo-papulardinfocare mici,deseori de produce ohiperplazie
limforeticularăaganglionilorcervicali încare predominăhistiocite epitelioide,iarîn aria paracorticală
imunoblaste.
În formacongenitală,are locinfectareaplacentei,fătului.Se manifestăhepatită,splenomegalie,
pneumonie,anemie,stagnareagreutății.Leziuneapatognomicăeste necrozași calcificărileperiventriculare.
Retinocoroiditaeste manifestare tardivă.
Toxoplasmozaocularăcongenitalăeste bilaterală,fărăimplicareaaltororgane.Titrul anticorpilorscăzut.
Toxoplasmozaocularădobândităeste unilaterală,leziuni unică.
Leziuneaocularăcaracteristicăeste retinitanecrozantăfocalărecurentă,care degenereazăîntr-ocicatrice
atroficăcu hiperpigmentare pe margini.
Leziunileacute sausubacute apar ca pete albgălbui,cumargini imprecise.
Răspunsul imun –umoral,celular.Acse leagăde T. Gondii și activeazăcomplementul,provocândliza
parazitului.Acționeazăcaopsonine,care favorizeazăfagocitoza,tahizoizii opsonizați nemaifiindcapabili să
inhibe fuziuneafago-lizozomală.Poate pătrunde și încelule nefagocitare,lipsitede aparatlizozomal aptde
a distruge tahizoiziiopsonizați.Monocitele și macrofagele potfi activate săomoare tahizoizii,prin
limfochineeliberate de LT,activate de antigene de T.Gondii.
Mediatorul cel mai importantcare activeazămacrofagele este gamainterferonul,care inhibămultiplicarea
toxoplasmeiînmacrofage și celule nefagocitare.
Rolul protectormajorîn infecțiacuT. Gondii îl joacă celulele CD4,care activeazămacrofagele casă distrugă
tahizoizii.
Chisturile persistăînformălatentăîn diverse țesuturi.
Infecțiadecurge 3stadii:
- stadiul 1: fazaacută, dureazăpână se atinge un nivel semnificativde imunitate.Este prezentăexistența
parazitemei produsăde multiplicareatrofozoizilordinsânge,țesuturi,Acserici neutralizanți (10-14zile).
- stadiul 2: fazasubacută,secundar,este răspunsimuneficient,mediatde LT.Ac serici în titruridicat.
Paraziții continuăse existeînnevrax,ochi.
- stadiul 3: cronic,lipsatahizoizilor,prezențachisturilortisulare.Accirculanți scade progresiv.
TOXOPLASMOZA DOBÂNDITĂ
a) Asimptomatic:ocazionallaexamenserologic
b) Simptomatic:de laușor,nespecificpânălagrav.
- simptome nespecifice:febra,cefalee,artralgii,mialgii
- limfadenopatie:ggl cervicali,suboccipitali,supraclaviculari,axilari,inghinali.Suntmici,moi,mobili,
nedolori.
- cutanat: prurit,urticarie,purpura,macule,papule,lichen,eritemmultiform
- ocular:durere oculară,fotofobie,lăcrimare,scădereaacuității vizuale,corioretinităuni/multifocală
Retinocoroiditadurează3-4luni.
Infecțialaorganisme imunodeprimate–terapie imunosupresoare,SIDA.Este otoxoplasmozădiseminată,
fulminantă,cufebră,rashcutanat,frison,hepatită,miocardită.
TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ
- ipotezaSabin:existențaobligatorie aunei primoinfecții toxoplasmaticelamamă,producereade fetopatii,
naștereao singurădatăde copii cu toxoplasmozăcongenitală

3. - posibilitateatransmiterii,caurmare a reactivării unei infecții cronice saulatente ale mamei,înorice
perioadăa sarcinii,existențafetopatiilor,embriopatiilor,putândrezultasarcini patologice.
Afectare oculară:trofoizii invadeazățesutul retinianprovocândedeminflamatorcuacumulare de
plasmocite.Ulteriorse produce necrozafocalăcu dislocareapigmentului care se acumuleazălaperiferia
focarului lezional.Coroidaapare îngroșată,hiperemiată,infiltrată.Parazițiise potgăsi în toate straturile
coroidei și retinei (preponderentsuperficial),undeformeazăungranulomcuzonă de necroză centrală
înconjuratăde celule epitelioide,și nrvariabil de celule gigante,limfocite,plasmocite.
Infecție lapersoane imunodeprimate –ingestiechisturi sauoochisturide T.Gondii,reactivare infecție
latentă.Infecțiaacutăeste deosebit de gravă,disemineazărapid.Provoacăfebră,pneumonie,miocardită,
miozită,meningo-encefalită.Predominăsemnele lanivelulSNC(encefalită).
DIAGNOSTIC:
- deseori rămâne nediagnosticatdincauzamanifestărilorclinice sărace și nespecifice
- anamneza:episoadele,condițiileepidemiologice,obiceiuri culinare,ocupație,contactcu animale
- clinic:bogatîn forme acute,la cronice suntdifuze (malformațiidiverse,hidrosaumicrocefalie,întârziere
psihomotorie,afectareaochiului).
- de laborator:leucograma(leucocitozamoderată,limfosaumonocitoza,eozinofilia),VSHcrescut,LCRclar
sau xantocrom,cu pleiocitozaîncare dominălimfocite,proteinorahie,hipoglicorahie.Înfazacronicăse pot
deceladoarchisturi.
- evidențiere Acîn sânge saualte lichide biologice.RIF – reacție de imunofluorescențăindirectă(AcIgGși
IgM), ELISA (IgG,IgM, IgA),antigenemie,intradermoreacție cutoxoplasmină.
Dg infecții acute –anticorpi specifici IgMcare pot fi decelați după2 săptămâni de la infectare,ating
concentrațiamaximădupă4 săptămâni,apoi scad.Anticorpii IgGanti-Toxoplasmaatingconcentrația
maximădupă1-2 luni postinfecție.
Dg infecții reactivate–în cazul reactivării unorinfecțiilatente,nivelul IgGeste scăzut,iarAcIgM sunt
nedetectabili.
TRATAMENT:
Depinde de stadiul bolii,formaclinică.
Scopul este de a opri multiplicareasaudistrugereatahizoizilorîndecursul stadiului acutal bolii,deoarece
chisturile tisulare existenteînfazacronică suntrezistente laformeleterapeutice.
Limfadenitatoxoplasmică
Terapie antiparazitară–pirimetaminăcusulfadiazinăcare se administreazăîn1-3 cicluri de 21 de zile.
Pirimetamina50 mg/zi timpde 2 zile dozade atac, apoi 25 mg/zi doza de întreținere,timpde 21 de zile.
Sulfadiazina1-2g/zi 21 de zile.
Alternative–spiramicina,dapsona,claritromicina,trimetoprim-sulfametoxazol,trimetoprim,
sulfametoxazol.
Adjuvant– acidfolinic,vitaminab12,preparate de fier.
Toxoplasmozaoculară
Pirimetamina-sulfadiazina28 de zile (1-3cicluri)
Alternative–pirimetamina,claritromicina,azitromicina,dapsona.
Adjuvant– acidfolinic,vitaminab12,preparate de fier.
Maladiaabortivătoxoplasmică,cicluri de 14-21 de zile cu pirimetmaina-sulfadiazina(4-6cicluri)

4. Alternative–claritromicina,clindamicina,dapsona.
Spiramicinainsarcina.
Toxoplasmozacerebrală
Doza de incercare de 200 mg pirimetamina,urmatăde 50 mg/zi plussulfadiazina4-6g/zi divizate în4 doze.